Zurich Open Repository and Archive

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1 University of Zurich Zurich Open Repository and Archive Winterthurerstr. 190 CH-8057 Zurich Year: 2009 Eine neue Methode zur neuropsychologischen Erfassung motivationaler Selbstregulation bei der Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung Müller, U Müller, U. Eine neue Methode zur neuropsychologischen Erfassung motivationaler Selbstregulation bei der Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung. 2009, University of Zurich, Faculty of Arts. Postprint available at: Posted at the Zurich Open Repository and Archive, University of Zurich. Originally published at: University of Zurich, Faculty of Arts, 2009.

2 Eine neue Methode zur neuropsychologischen Erfassung motivationaler Selbstregulation bei der Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung Abhandlung zur Erlangung der Doktorwürde der Philosophischen Fakultät der Universität Zürich vorgelegt von Ulrich Müller von Birmenstorf (AG) Angenommen im Frühjahrssemester 2009 auf Antrag von Herrn Prof. Dr. Dr. Hans-Christoph Steinhausen Herrn Prof. Dr. Friedrich Wilkening

3 Zusammenfassung Schwierigkeiten, ins Auge gefasste Ziele längerfristig zu verfolgen angesichts von konkurrierenden kurzfristigen Anreizen, gehören zu den Hauptmerkmalen der Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung (ADHS). Beeinträchtigungen des Belohnungssystem des Gehirns und eine daraus erwachsende Intoleranz für Belohnungsaufschub (IB) ist eine der wichtigsten postulierten Ursachen für diese Schwierigkeiten. Die vorliegende Doktorarbeit hatte zum Ziel, bekannte methodische Schwierigkeiten in der neuropsychologischen Messung von IB durch Entwicklung, Validierung und Anwendung eines neuen neuropsychologischen Computertests, des Continuous Delay Aversion Test (ConDAT), zu überwinden. Der ConDAT konfrontiert die Testperson permanent mit der Entscheidung für oder gegen das Investieren von Zeit für einen sich stetig verringernden Zuwachs an Belohnung. Durch dieses Permanenzprinzip sowie durch sein nicht-materielles adaptives Belohnungssystem unterscheidet sich der Con- DAT von bisherigen Paradigmen, welche auf prospektiven Entscheidungen zwischen zwei Belohnungstypen beruhen. Reliabilität und Konstruktvalidität des Test wurden nachgewiesen, und erstmals wurde die IB über ein grosses Altersspektrum (6 bis 17 Jahre) valide neuropsychologisch gemessen. Es wurde gezeigt, dass die IB nicht nur abnimmt mit zunehmendem Alter, sondern auch bei kleinen Kindern stark zunimmt im Laufe einer Testsitzung; diese Tendenz weicht mit zunehmendem Alter einem stabilen Verlauf. Im Gegensatz zu gesunden Kindern und Jugendlichen war bei Kindern mit ADHS die IB konstant hoch, unabhängig sowohl vom Alter als auch vom zeitlichen Testverlauf, was als generalisierte und teilweise erlernte IB interpretiert wurde. [Einleitung und Zusammenfassung deutsch, drei Hauptkapitel englisch].

4 Abstract Keeping long-term goals in mind when faced with a short-term gratification is a major problem in children with Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD). These difficulties have been attributed to a deficient neuronal reward system leading to a reduced delay tolerance (DT). The present thesis aimed at overcoming some methodological problems in measuring DT by developing, validating, and applying a new computerized neuropsychological task, the Continuous Delay Aversion Test (ConDAT). Faced with a steadily diminishing return, the subject is permanently confronted with the decision between either waiting further for reward or terminating the trial because the amount of returned reward is not worth waiting for it any more. This permanence principle of the ConDAT and its adaptive, nonmaterial reward system is different from common delay aversion (DA) tasks which are based on prospective decisions between a small immediate reward and a larger delayed reward. In the present contribution, the ConDAT was shown to be reliable, valid, and particularly suited for developmental studies. In a large sample of children aged 6 to 17 years, DT increased with age but also decreased during the task. This time-on-task effect was most pronounced in young children and approached a constant performance across the task in adolescents. In contrast, children with ADHD had a low DT throughout the task independent of age and time-on-task. This ADHD-specific pattern is interpreted as a generalized DA reflecting individual negative experiences with delay situations besides well-known neurobiological abnormalities of the disorder. [Introduction and summary in German, main chapters in English].

5 Danksagung Die vorliegende Doktorarbeit wurde unter der Aufsicht von Prof. Dr. Dr. Hans-Christop Steinhausen verfasst. Ich möchte ihm an dieser Stelle meinen aufrichtigen Dank aussprechen für seine stets unterstützende Haltung und das Vertrauen in meine Arbeit. Ohne seine fast immerwährende Präsenz auch aus grosser räumlicher Distanz und seine Bereitschaft, schnell und stets bereichernd auf meine Arbeit einzugehen und Kurswechsel flexibel zu akzeptieren, die ich während der gesamten Zeit mit einer grossen Selbstverständlichkeit in Anspruch nehmen durfte, wäre es nicht möglich gewesen, diese Arbeit zum jetzigen Zeitpunkt vorzulegen. Ebenfalls danken möchte ich Prof. Dr. Friedrich Wilkening für seine grosszügige Unterstützung dieser Arbeit. Ein besonderer Dank gebührt Prof. Edmund Sonuga-Barke für seine grosse Wertschätzung der Originalität meiner Arbeit, seine wichtigen analytischen und strategischen Impulse und seine Ermutigung, den eingeschlagenen Weg weiter zu verfolgen. Danke auch an Samuel Schönenberger, der engagiert und verlässlich wesentliche Grundsteine gelegt hat für diese Arbeit. Ausschliesslich danke ich den Kindern und Jugendlichen, welche mit Ihrer Bereitschaft, sich auf eine ungewohnte Aufgabe einzulassen, das Projekt unterstützt haben. In zuletzt turbulenten Zeiten konnte ich mich stets auf die bedingungslose Unterstützung von Karin verlassen, welche mir zusätzliche Kraft gegeben hat, das längerfristige Ziel konsequent zu verfolgen.

6 Inhalt 1 Einleitung und Hintergrund Übersicht und Ziel der Arbeit Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitässtörung (ADHS) Zeitbezogene Entwertung (Temporal Discounting) Abneigung gegen Belohnungsaufschub (Delay Aversion) Mangelnde Stimulierung Das Dual Pathway Modell Erfassung von Delay Aversion Übersicht über die drei Studien Literatur Studie 1: Online measurement of motivational processes: Introducing the Continuous Delay Aversion Test (ConDAT) Abstract Introduction Material and methods Preliminary results Discussion References Studie 2: Willingness to Wait for Rewards in Childhood and Adolescence in the Face of Diminishing Returns Abstract Introduction Methods Results Discussion References... 54

7 4 Studie 3: ADHD and Delay Sensitivity in Childhood and Adolescence: Waiting in the face of diminishing returns Abstract Introduction Methods Results Discussion References Allgemeine Diskussion Zu den Zielen dieser Arbeit Zur Entwicklung des ConDAT Tests Zu den Testgütekriterien Zu den inhaltlichen Befunden Kritische Anmerkungen Ausblick Literatur Appendix Description of the ConDAT task Example data Tables of Study Lebenslauf

8 1 1 Einleitung und Hintergrund 1.1 Übersicht und Ziel der Arbeit Die vorliegende Arbeit will einen Beitrag leisten zum besseren Verständnis der Entstehung und der Wirkmechanismen der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitässtörung (ADHS). Kinder mit ADHS reagieren stärker als normale Kinder auf unmittelbare Reize und können damit längerfristige Ziele schlechter verfolgen. In der Erfassung dieser Tendenzen gibt es bisher kein Verfahren, welches für neuropsychologische Entwicklungsstudien geeignet ist, d.h. einerseits über eine hohe Sensitivität entlang eines weiten Messbereichs verfügt und andererseits neuropsychologischen Anforderungen nach möglichst objektiver Erfassung genügt. Ziel dieser Arbeit ist es, ein solches Verfahren zu entwickeln und seine Reliabilität zu prüfen (Studie 1), seine Eignung für neuropsychologische Entwicklungsstudien nachzuweisen (Studie 2) sowie seine Konstruktvalidiät bezüglich ADHS zu zeigen (Studie 3). Mit den Befunden aus diesen Studien soll zugleich die Theorie motivationaler Ursachen des ADHS weitere Stützung und Differenzierung erfahren. 1.2 Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitässtörung (ADHS) Das Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätssyndrom (ADHS) wird als Störung der Selbstregulation verstanden, aus welcher Konzentrationsprobleme, unkontrollierte körperliche Aktivität sowie impulsives Verhalten erwachsen (R. A. Barkley, 1997). Das ADHS gehört zu den häufigsten psychischen Störungen des Kindes- und Jugendalters, kommt oft zusammen mit anderen psychischen Störungen vor und führt häufig zu Beeinträchtigungen in Schule und Beruf, zu Problemen in Familie und Partnerschaft, aber auch zu vermehrten Unfällen oder antisozialem Verhalten (H.-C. Steinhausen, 2000).

9 Klinisches Bild Ein weltweiter Vergleich der Auftretenshäufigkeiten des ADHS zeigt auf, dass die zum Teil beträchtlichen Häufigkeitsunterschiede eher auf unterschiedliche diagnostische Konzepte und Messmethoden zurückzuführen sind als auf soziokulturelle Faktoren (Polanczyk, de Lima, Horta, Biederman, & Rohde, 2007). Die Prävalenz in der Schweiz von 5.2% liegt in einem mittleren Bereich und darf als realistisch betrachtet werden (H. C. Steinhausen, Winkler Metzke, Meier, & Kannenberg, 1999). Knaben sind ca. drei bis neunfach häufiger betroffen als Mädchen (H.-C. Steinhausen, 2000), jedoch wird auch angenommen, dass diese Schätzung zu hoch liegt, da Knaben ein unterschiedliches Symptomprofil aufweisen als Mädchen und dadurch häufiger in klinischen Studien erfasst werden (Gaub & Carlson, 1997). Die Diagnose des ADHS wird auf Grund von klinischen Kriterien gestellt, welche in den zwei gängigen Diagnosesystemen International Classification of Diseases (ICD-10, Dilling, Mombour, & Schmidt, 1993) und Diagnostic and Statistic Manual (DSM-IV, American Psychiatric Association, 1994) festgelegt sind. Während die Sym- Symptomkriterien in beiden Systemen identisch und bis auf ein Symptom gleich unterteilt sind (s. Box 1), gibt es Unterschiede in der Anzahl Symptome, die für eine Diagnose verlangt werden und in den diagnostischen Subtypen. Während das ICD-10 System zwischen einer einfachen Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung und einer hyperkinetischen Störung des Sozialverhaltens unterscheidet, also gestörtes Sozialverhalten als zum Syndrom gehörend auffasst, unterscheidet das DSM- System die drei Subtypen vorwiegend Box 1 Symptome der Unaufmerksamkeit nach DSM-IV 1. beachtet häufig Einzelheiten nicht oder macht Flüchtigkeitsfehler bei den Schularbeiten, bei der Arbeit oder bei anderen Tätigkeiten, 2. hat oft Schwierigkeiten, längere Zeit die Aufmerksamkeit bei Aufgaben oder beim Spielen aufrechtzuerhalten, 3. scheint häufig nicht zuzuhören, wenn andere ihn / sie ansprechen, 4. führt häufig Anweisungen anderer nicht vollständig durch und kann Schularbeiten, andere Arbeiten oder Pflichten am Arbeitsplatz nicht zu Ende bringen, 5. hat häufig Schwierigkeiten, Aufgaben und Aktivitäten zu organisieren, 6. vermeidet häufig, hat eine Abneigung gegen oder beschäftigt sich häufig nur widerwillig mit Aufgaben, die längerdauernde geistige Anstrengungen erfordern, 7. verliert häufig Gegenstände, die er / sie für Aufgaben oder Aktivitäten benötigt, 8. läßt sich öfter durch äußere Reize leicht ablenken, 9. ist bei Alltagstätigkeiten häufig vergeßlich. Symptome der Hyperaktivität/Impulsivität nach DSM-IV 1. zappelt häufig mit Händen und Füßen oder rutscht auf dem Stuhl herum, 2. steht in der Klasse oder in anderen Situationen, in denen Sitzenbleiben erwartet wird, häufig auf, 3. läuft häufig herum oder klettert exzessiv in Situationen, in denen das unpassend ist (bei Jugendlichen oder Erwachsenen kann dies auf ein subjektives Unruhegefühl beschränkt bleiben), 4. hat häufig Schwierigkeiten, ruhig zu spielen oder sich mit Freizeitaktivitäten ruhig zu beschäftigen, 5. ist häufig auf Achse" oder handelt oftmals als wäre sie/ er getrieben", 6. redet häufig übermäßig viel; Impulsivität, 7. platzt häufig mit den Antworten heraus, bevor die Frage zu Ende gestellt ist, 8. kann nur schwer warten, bis sie/ er an der Reihe ist, 9. unterbricht und stört andere häufig (platzt z. B. in Gespräche oder in Spiele anderer hinein).

10 3 unaufmerksamer Typ,,vorwiegend hyperaktiv/impulsiver Typ und kombinierter Typ und sieht die Störung des Sozialverhaltens als eine unabhängige Störung an. Eine Diagnose darf allerdings nur gestellt werden, wenn zusätzliche Bedingungen erfüllt sind: Einige Symptome müssen erstmals vor dem Alter von Sieben Jahren aufgetreten sein; die Symptome dürfen nicht nur an einem Ort auftreten und müssen zu Beeinträchtigungen im Alltag führen; die Symptome dürfen weiter nicht durch andere Psychische Störungen besser erklärt werden. Zusätzlich zu den Hauptsymptomen treten sehr häufig Begleitstörungen auf, am häufigsten eine Störung mit oppositionellem Trotzverhalten (bei mehr als der Hälfte aller Kinder mit ADHS), ferner Angststörungen, Emotionale Störungen, Lernstörungen (je bei etwa einem Viertel), oder eine Störung des Sozialverhaltens (bei etwa einem Fünftel), wobei Kombinationen verschiedener Störungen nicht selten sind (Biederman, 2005). Insgesamt ist das klinische Bild von ADHS uneinheitlich sowohl bezüglich des Schweregrades als auch der vorherrschenden Symptome. Die Beeinträchtigungen durch ein ADHS sind vielfältig. Häufig stehen Schwierigkeiten, Fertigkeiten zu Entwickeln, die für erfolgreiche Schulleistungen notwendig sind im Vordergrund. Durch ihr Verhalten werden Kinder mit ADHS oft von anderen Kindern gemieden oder sind häufig in Streits verwickelt. Vermehrte Kritik und Zurechtweisungen durch Lehrpersonen und Eltern sowie die Ablehnung seitens anderer verhindern die Entwicklung eines normalen Selbstvertrauens (Coghill, et al., 2008; Harpin, 2005). Kinder mit ADHS haben im Durchschnitt einen niedrigeren IQ als normale Kinder (Antshel, et al., 2008; Kuntsi, et al., 2004). Die Frage, ob hauptsächlich Aufmerksamkeitsprobleme die Entwicklung der Intelligenz oder allenfalls die Messung Intelligenz beeinträchtigen, oder ob allenfalls gemeinsame genetische Ursachen bestehen, wie es Kuntsi et al. (2004) vorschlagen, ist nicht geklärt. Nach einer Studie von Biedermann et al. (2000) erfüllen gut die Hälfte der in der Kindheit Betroffenen am Ende der Adoleszenz die Diagnose nicht mehr, wobei allerdings bei etwa drei Vierteln noch eine unterschwellige Anzahl von Symptomen persistieren und etwa 90% noch unter funktionellen Beeinträchtigungen leiden. Im Erwachsenenalter sind über die Hälfte der in der Kindheit diagnostizierten Personen noch auf irgendeine Art beeinträchtigt, häufig durch Probleme am Arbeitsplatz, viele Stel-

11 4 lenwechsel, aber auch durch schwierige und oft kurze Partnerschaften oder übermässigen Genuss von Genussmitteln und Drogen (Biederman, et al., 2006; Harpin, 2005) Ursachen Entsprechend der Komplexität des klinischen Bildes der ADHS sind die Ursachen und Wirkmechanismen vielfältig und trotz zunehmender Forschungsanstrengungen noch in weiten Teilen ungeklärt. Es gibt eine familiäre Häufung der Störung. Das Risiko von Eltern und Geschwistern von betroffenen Kindern, ebenfalls die Störung zu haben, ist zwei bis acht mal grösser als bei Angehörigen von nicht betroffenen Kindern (Faraone, et al., 2005). Diese familiäre Häufung lässt allerdings die Frage immer noch offen, wieweit Umweltfaktoren und wieweit Vererbung als Ursache in Frage kommen. Einen klaren Hinweis für genetische Ursachen ergibt sich dagegen aus der in zahlreichen Zwillingsund Adoptionsstudien gemessenen mittleren Erblichkeit von 76%. Diese besagt, dass Dreiviertel der Variabilität des ADHS in der Bevölkerung auf genetische Unterschiede zurückgeführt werden kann und beruht auf angenommen statistischen Unterschieden zwischen der genetischen Ähnlichkeit von eineiigen und zweieiigen Zwillingen sowie auf der Annahme, dass die genetischen Ausstattung und die Umwelt bei eineiigen zusammen aufgewachsenen Zwillingen identisch ist (Faraone, et al., 2005). Molekulargenetische Studien haben gezeigt, dass die Kombination kleiner Effekt von mehrere Genen für das Zustandekommen eines ADHS verantwortlich sein muss (Brookes, et al., 2006; Faraone & Doyle, 2001). Kopplungsstudien, welche Regionen auf Chromosomen identifizieren, welche von zwei genetisch verwandten Personen mit ADHS häufiger in der gemeinsamen Variante auftreten als andere Regionen, haben zwar verschiedene Regionen identifiziert, die mit ADHS in Verbindung stehen könnten, jedoch besteht zwischen diesen Regionen und den gefundenen Kandidatengenen, wie auch zwischen den Ergebnissen verschiedener Studien wenig Übereinstimmung (Willcutt, 2008). Obwohl das genaue Zusammenspiel zwischen einzelnen Genen und deren Wechselwirkungen untereinander und mit der Umwelt im Detail noch ungeklärt ist, weiss man, dass die wichtigste identifizierten Gene, welche das Risiko für ein ADHS beeinflussen, den Transport und der Wiederaufnahme von

12 5 Neurotransmittern im Gehirn, vorwiegend Dopamin und Serotonin regulieren (Biederman & Faraone, 2005). Obwohl genetische Faktoren wahrscheinlich die grössere Rolle spielen bei der Entstehung der ADHS, sind auch verschiedene Umweltfaktoren identifiziert worden, welche das Risiko, eine ADHS zu entwickeln, erhöhen. Einerseits sind dies biologische und biologisch vermittelte Umweltfaktoren, wie Komplikationen während Schwangerschaft und Geburt, niedriges Geburtsgewicht infolge verfrühter Geburt, Rauchen und übermässiger Alkoholkonsum der Mutter während der Schwangerschaft (Milberger, Biederman, Faraone, Guite, & Tsuang, 1997; Willcutt, 2008). Andererseits finden sich in Familien von Kindern mit ADHS vermehrt auch psychosoziale Auffälligkeiten wie familiäre Konflikte, ein verminderter Zusammenhalt innerhalb der Familie und elterliche, vorwiegend müttlerliche, psychische Auffälligkiten (Biederman, et al., 1995). In derselben Studie wurde nachgewiesen, dass mit steigender Anzahl der in den klassischen Untersuchungen von Rutter et al. (1975a; 1975b) gefundenen familiären Risikofaktoren wie elterliche Zerstrittenheit, niedriger Sozialstatus, grosse Kinderzahl, elterliche Kriminalität, psychische Störungen der Mutter sowie Aufwachsen bei Pflegeeltern die Wahrscheinlichkeit, ein ADHS zu entwickeln, steigt Pathophysiologie Neurotransmitterstörung Die Wirksamkeit von dopaminerg wirkenden Stimulanzien in der Behandlung des ADHS haben ein wichtiges Argument geliefert für die Annahme einer beeinträchtigen Übertragung von Signalen zwischen Nervenzellen (Gainetdinov, et al., 1999). Ausser Dopamin sind Serotonin und Noradrenalin die wichtigsten Neurotransmitter, welche die Symptomatik von ADHS beeinflussen (Biederman & Spencer, 1999; Gainetdinov, et al., 1999; Himelstein, Newcorn, & Halperin, 2000). Es wird heute allgemein angenommen, dass die Symptome des ADHS hauptsächlich auf eine Dysregulierung von neuronalen Regelkreisen, welche das Frontalhirn mit subkortikalen Strukturen verbinden, zurückzuführen sind. In verschiedenen Studien wurden mittels Magnetresonanztomographie bei Kindern mit ADHS Hinweise gefunden auf ein verringertes Volumen des frontalen, insbesondere des

13 6 präfrontalen Cortex, der Basalganglien, des Kleinhirns sowie des gesamten Gehirns (Krain & Castellanos, 2006). In Studien mit bildgebenden Verfahren zu funktionellen Veränderungen des Gehirns bei ADHS wurden vorwiegend Veränderungen im präfrontalen Cortex, im anterioren Cingulum, in den Basalganglien sowie im Cerebellum nachgewiesen (Arnsten, 2006; Seidman, Valera, & Makris, 2005). Beeinträchtigte Exekutivfunktionen Eine der bis heute wichtigsten Theorien legt nahe, dass die Symptome des ADHS auf eine primäre Dysfunktion exekutiver Funktionen zurückzuführen sind (R. A. Barkley, 1997). Exekutivfunktionen werden definiert als auf sich selbst bezogene Verhaltensweisen, welche wir einsetzen, um unser Verhalten zu steuern und damit die eigene Zukunft zu verändern, also letztlich als eine Gruppe von Prozesse der Selbstregulation (Russell A. Barkley, 2004). Bei Kindern mit ADHS wurden vielfach Beeinträchtigungen in den zu den Exekutivfunktionen gezählten Bereichen Antworthemmung, Vigilanz, Arbeitsgedächtnis und Planung festgestellt (Willcutt, Doyle, Nigg, Faraone, & Pennington, 2005). Gemäss Barkleys (2004) Modell kommen Defiziten in der Impulshemmung, d.h.die Fähigkeit, ein bereits aktivierte Antwort auf ein Ereignis zu hemmen, so dass eine Verzögerung der Antwort erfolgt, eine herausragende und übergeordnete Rolle zu. Beeinträchtigtes Belohnungssystem Neure Untersuchungen haben jedoch gezeigt, dass ein beträchtlicher Teil von Kindern und Jugendlichen mit einem ADHS über normale Exekutivfunktionen verfügen (Willcutt, 2008), und demnach auch andere Ursachen für die Störung bestehen müssen. Insbesondere wurde vielfach nachgewiesen, dass im Gegensatz zu kognitiven Ursachen, zu welchen die Exekutivfunktionen gezählt werden, auch motivationale Ursachen eine Rolle spielen, insbesondere ein Unterschied in der Wirksamkeit von positiven oder negativen Verstärkern, von Belohnungen und Bestrafungen zwischen normalen Kindern und Kindern mit ADHS (Luman, Oosterlaan, & Sergeant, 2005). Kinder mit einem ADHS brauchen höhere Verstärkungsraten als Kontrollkinder (Haenlein and Caul (1987), Verstärker müssen bei Ihnen entweder näher beim Response liegen oder stärker sein als bei Kontrollkindern (Sagvolden & Sergeant, 1998), sie sind ungewöhnlich leicht frustrierbar (Douglas &

14 7 Parry, 1994), oder entwickeln eine erhöhte Abneigung gegen den Aufschub von Belohnung (Sonuga- Barke, Taylor, Sembi, & Smith, 1992b). Es muss heute davon ausgegangen werden, dass Dysfunktionen in unterschiedlichen neurobiologischen Regelkreisen zur Symptomatik eines ADHS führen können, wobei meistens zwischen eher kognitive und eher motivationale Funktionen einschliessenden Regelkreisen unterschieden wird: Nigg (2001) stellt exekutiver Hemmung motivationaler Hemmung gegenüber, Castellanos et al. (2006) unterscheiden zwischen heissen und kalten Exekutivfunktionen und Sonuga-Barke (2003) von einem Pfad der Exekutivfunktionen und einem Pfad der Aversion gegen Belohungsaufschub. 1.3 Zeitbezogene Entwertung (Temporal Discounting) Die oben angesprochenen Auffälligkeiten von Kindern mit ADHS im Bezug auf den Umfang und die zeitliche Distanz von Belohnung sind eine übersteigerte Ausprägung eines normalen Phänomens, welches nicht nur bei Menschen alltäglich vorkommt, sondern wahrscheinlich auch bei allen Tieren, welche ihr Verhalten nach positiven oder negativen Anreizen richten und über einen minimalen Zeitsinn verfügen: Je weiter ein wichtiges Ziel in der Zukunft liegt, umso mehr Anstrengung braucht die Verfolgung dieses Ziels, wenn gleichzeitig auf eine nahe liegende Belohnung verzichtet werden muss. Dieses temporal discounting genannte Phänomen (Mischel & Ayduk, 2004) wurde in den Siebzigerjahren an kleinen Kindern ausführlich mittels eines Paradigmas untersucht, welches das Kind vor die Wahl stellt, zwischen einer kleinen Belohnung (z.b. ein Plätzchen), welche sofort erfolgt und einer grösseren (z.b. zwei Plätzchen), auf welche es eine gewisse Zeit warten muss (e.g. Mischel & Baker, 1975). Anhand von Versuchen vorwiegend mit Erwachsenen zur Wahl zwischen kleinen unmittelbaren und grösseren zukünftigen hypothetischen monetären Belohnungen, welche in Grösse und Zeit variiert wurden, wurde nicht nur dieser Effekt der Entwertung mit zeitlicher Ferne beschrieben, sondern auch nachgewiesen, dass die Wirksamkeit von zukünftigen Belohnungen mit dem Alter zunimmt, jedoch mit zunehmendem Einkommen schwindet (Green, Myerson, Lichtman, Rosen, & Fry, 1996; Green, Myerson, & Ostaszewski, 1999). Walls (1973) hat gezeigt, dass bei Kindern der subjektive Wert von kleinen Spielzeugen mit dem Alter abnimmt. Ausserdem scheinen Mädchen besser als Kna-

15 8 ben in der Lage zu sein, auf eine kurzfristige Belohnung angesichts einer aufgeschobenen grösseren Belohnung verzichten zu können (Silverman, 2003). 1.4 Abneigung gegen Belohnungsaufschub (Delay Aversion) Sonuga-Barke et al. (1992) haben in Betracht gezogen, dass für die Bevorzugung unmittelbarer kleinerer Belohnungen verschiedene Gründe verantwortlich sein könnten und durch systematisches Verändern verschiedener Parameter versucht, zwischen den drei möglichen Gründen Impulsivität, Belohnungsmaximierung und Abneigung gegen Belohnungsaufschub (Delay Aversion) zu unterscheiden (Sonuga-Barke, et al., 1992b). Die ausschlaggebenden theoretischen Überlegungen waren wie folgt: Übereinstimmend mit verschiedenen Theorien könnte es sein, dass Kinder vermehrt die unmittelbare Belohnung wählen, weil sie auf Grund beeinträchtigter Inhibitionsprozesse (Quay, 1988) bzw. ihrer Unfähigkeit, fehlerhafte Impulse zu unterdrücken (Schachar & Logan, 1990) nicht warten können. Zweitens ist es jedoch auch denkbar, dass dieses Verhaltensmuster eine Anpassung an situative Gegebenheiten darstellt, welche ökonomischen Regeln folgt, beispielsweise wenn durch dieses Verhalten mehr Gewinn erwirtschaftet werden kann (Belohnungsmaximierung). Ein derartiges Verhalten strebt danach, die Gesamtbelohnung zu maximieren, und zwar unabhängig von anderen Faktoren. In diesem Falle ist es auch denkbar, dass die permanente Wahl der kleinen unmittelbaren Belohnung zur grössten Gesamtbelohnung führt; nämlich dann, wenn die Testdauer nicht durch die Anzahl der Durchgänge, sondern durch die zur Verfügung stehenden Zeit bestimmt wird. Drittens besteht die Möglichkeit, dass die Wahl der unmittelbaren Belohnung, unabhängig von anderen Faktoren, darauf abzielt, den kleinsten Gesamtaufschub, das heisst die geringste mögliche Testdauer zu wählen. Als logische Folge dieser Überlegungen entstand eine Testanordnung, welche es erlaubt, zwischen Impulsivität, Belohnungsmaximierung und Delay Aversion zu unterscheiden. Dies geschah einerseits durch Manipulation des Zeitaufschubes vor und nach der in den Durchgängen ausbezahlten Belohnung, andererseits durch Festlegung der Testdauer entweder durch die Anzahl der Durchgänge oder durch die insgesamt zur Verfügung stehende Zeit. Die getesteten Kinder mit AHDS

16 9 verhielten sich über beide Experimente hinweg weder impulsiv noch gewinnmaximierend, sondern delay averse. 1.5 Mangelnde Stimulierung Hyperaktives Verhalten von Kindern mit ADHS ist abhängig von der Umgebung. In neuen oder besonders interessanten Situationen reduzieren sie oft ihr hyperaktives Verhalten. Umgekehrt konnte nachgewiesen werden, dass die hyperaktive Symptomatik bei ADHS über die Zeit (Alberts & Van der Meere, 1992) sowie in Umgebungen mit niedrigem Stimulationsniveau ansteigt (S. Zentall, 1975). Die Erhöhung der Hyperaktivität in einer reizarmen Umgebung hat gemäss Zentall (1975) den Zweck, einen erhöhten Stimulationsbedarf zu decken. Sonuga-Barke (1994) hat diese Theorie erweitert und zwischen temporaler und nicht-temporaler Stimulation unterschieden. Dabei wird hyperaktives Verhalten aufgefasst als nicht-temporale Stimulation, welche die subjektiv erlebte Wartezeit (delay) verkürzt. Verschiedene neuere Untersuchungen legen nahe, dass ein stärkeres Mass an äusserer Stimulation zu einer Reduktion der ADHS-Symptomatik führt (Antrop, et al., 2006; S. S. Zentall & Zentall, 1976) bzw. dass Kinder mit ADHD in ruhigen Umgebungen ihre Aktivität erhöhen um eine optimale Stimulierung zu gelangen (Antrop, Roeyer, Oost, & Buysse, 2000). 1.6 Das Dual Pathway Modell Das von Sonuga-Barke (2002, 2005) entwickelte und später revidierte Dual Pathway Model beschreibt ADHS als Folge zweier unterscheidbarer neuropsychologischer Prozesse bzw. Entwicklungsprozesse. Ein Pfad des Modells führt die Symptome des ADHS auf Störungen des neurokognitiven Kontrollsystems zurück, in dem exekutive Prozesse (s. oben), die auf verminderter Antworthemmung beruhen, zentral sind. Diese Prozesse werden vorwiegend durch Dopamin reguliert und laufen in Regelkreisen ab, welche dorsolateralen prefrontalen Cortex, das dorsale Neostriatum, den nuceus caudatus und den dorsomedialen Thalamus einbeziehen (Sonuga-Barke, 2005). Der zweite Pfad führt die Symptome des ADHS auf suboptimale Belohnungsprozesse zurück, bei welchen die Assoziation zwischen gegenwärtigem Verhalten und zukünftigen Belohnungen zu

17 10 schwach ist. Dies führt zu einer verminderten Fähigkeit von in der Zukunft liegenden Anreizen, das gegenwärtige Verhalten zu beeinflussen. Die vorwiegend dopaminergen Regelkreise dieses Systems verlaufen ähnlich wie diejenigen des exekutiven Pfades, schliessen aber unterschiedliche Substrukturen (orbitofrontaler Cortex, anteriores Cingulum, ventrales Striatum, ventrales Pallidum, ventraler Thalamus) mit ein (Sonuga-Barke, 2005). Box 2 Motivationaler Pfad des erweiterten Dual Pathway-Modells (Sonuga-Barke, 2005) Abbildung aus (Sonuga-Barke, 2005) Dysfunktionen in Regelkreisen des Belohnungssystems (Reward cricuit) führen zu einer verminderten neuronalen Repräsentation von zeitlich entfernten Belohnungsreizen (Impaired signaling of delayed reward). Als Folge davon werden vermehrt unmittelbare Anreize befolgt, was als Form der Impulsivität bezeichnet wird (Impulsivity) und zu ungenügenden Leistungen führt in Situationen, in welchen der Verzicht auf unmittelbare Belohnungen zu Gunsten in der Zukunft liegender Ziele wichtig ist. Falls ein solches Verhalten durch die Umgebung negativ beurteilt oder bestraft wird, kann eine allgemeine, chronische Abneigung gegen Situationen entstehen, welche Belohnungsaufschub erfordern (Generalized delay aversion). Als Folge davon werden in künftigen solchen Situationen, falls sie nicht vorzeitig verlassen werden können, selbststimulierende Strategien ergriffen, um die subjektiv erlebte Zeit zu verkürzen: entweder wird die Aufmerksamkeit vermehrt vorhandenen Reizen in der Umgebung zugewandt (Delay related Inattention) oder es werden durch motorische Aktivität Wahrnehmungen erzeugt, welche die wahrgenommene Zeit füllen (Delay realted Hyperactivity). Wenn Kinder im Umgang mit Belohnungsaufschub mehrheitlich scheitern, d.h. keine Fertigkeiten entwickeln können, angesichts ihrer Einschränkungen solche Situationen zu meistern, kann sich die Tendenz zu einem Verhalten, welches vorwiegend durch unmittelbare Anreize gesteuert wird (Impulsivity) weiter verstärken.

18 11 Das erweiterte Modell (siehe Box 2) integriert zusätzlich Entwicklungs- und Umweltfaktoren. Auf dem motivationalen Pfad können ablehnende oder bestrafende Reaktionen der Bezugspersonen auf das Verhalten in Situationen, in denen Toleranz für aufgeschobene Belohnungen erwartet wird, zu einer generalisierten Abneigung gegen Belohnungsaufschub führen, welche sekundär die ADHS-Symptomatik verstärkt. Zusätzlich kann sich die Symptomatik verschlimmern, wenn Fertigkeiten im Umgang mit solchen Situationen nicht entwickelt werden können. 1.7 Erfassung von Delay Aversion Die frühen Experimente von Mischel (1974; 1975; Mischel, Grusec, & Masters, 1969) habe die Neigung zu unmittelbaren kleinen Belohnungen im Vergleich zu aufgeschobenen grösseren Belohnungen gemessen durch Zählen, in wie vielen Entscheidungssituationen sich ein Kind für die eine oder andere Variante entschieden hat. Das in diesen Tests eingesetzte Paradigma wurde in seinen Grundzügen in vielen Studien zur Erforschung der Abneigung gegen Belohnungsaufschub bei Kindern mit ADHS verwendet (e.g. Antrop, et al., 2006; Rapport, Tucker, DuPaul, Merlo, & Stoner, 1986; Scheres, et al., 2006; Schweitzer & Sulzer-Azaroff, 1995; Sonuga-Barke, Taylor, & Heptinstall, 1992a; Tripp & Alsop, 2001), und in den meisten Fällen wurde eine vermehrte Tendenz zur Wahl der unmittelbaren Belohnung bei Kindern mit ADHD nachgewiesen. Durch die Einschränkung der Stichproben auf einen relativ engen Altersbereich in den meisten Studien wurde das Problem umgangen, wichtige und in ihrer Dimension grosse Einflussfaktoren zu integrieren: die stark wachsende Toleranz für aufgeschobene Belohnung mit wachsendem Alter (e.g. Green, et al., 1999) und die Abnahme des subjektiven Wertes von materiellen, insbesondere monetären Anreizen mit dem Alter (e.g. Walls, 1973). Green (1994) hat versucht, dieses Problem zu umgehen, indem er die fiktiven hohen Geldbeträge den Altersgruppen angepasst hat; allerdings geschah diese Anpassung nach subjektiver Einschätzung. Zudem haben diese Versuchsanordnungen den Nachteil, dass nicht nur die Belohnung fiktiv ist und daher von verschiedenen Personen unterschiedlich realitätsnah bewertet wurde, sondern auch der zeitliche Aufschub dieser Belohnung bloss vorgestellt ist.

19 12 In einer kürzlich veröffentlichen grossen Multicenterstudie (Marco, et al., 2008) wurden 821 Kinder mit einem neuropsychologischen Test zur Messung von Delay Aversion, dem Maudsley Index of Delay Aversion (MIDA, Kuntsi, Stevenson, Oosterlaan, & Sonuga-Barke, 2001) untersucht, welcher insofern neuropsychologischen Anforderungen genügt, als er eine weitgehend objektive quantitative Erfassung von Fähigkeiten oder Beeinträchtigungen ermöglicht (Spreen & Strauss, 1998), indem er sowohl reale Belohnungen (kleine Spielwaren oder Schreibgeräte) verwendet als den Aufschub der Belohnungsauszahlung nicht als vorgestellte Grösse einsetzt, sonder in den Testablauf integriert. Im Gegensatz zu den oben erwähnten Tests für Delay Aversion wurde in der Studie von Marco et al. (2008) Kinder mit einer grossen Altersspanne (6 bis 17 Jahre) untersucht. Die Ergebnisse haben aufgezeigt, dass der Test zwar bei jungen Kindern zwischen solchen mit ADHS und Kontrollkindern differenzieren kann, jedoch ab ca. 10 Jahren massive Deckeneffekte auftreten: in der gesamten Stichprobe habe etwa 45% der Kinder mit ADHS und 75% der Kontrollkinder den Maximalwert erreicht, also sich durchwegs für die spätere, grössere Belohnung entschieden. Die Anforderungen an einen neuropsychologischen Test zur Messung von Delay Aversion können somit wie folgt zusammengefasst werden: Verzicht auf personenabhängige Einschätzungen Verzicht auf bloss vorgestellt Belohnungen und Zeitpunkte der Ausschüttung durch Integration beider Aspekte in den Testablauf Berücksichtigung der starken Entwicklung der Toleranz für Belohnungsaufschub mit dem Alter durch grossen Messbereich Möglichkeit zur Differenzierung zwischen verschiedenen Krankheitsgruppen durch hohe Auflösung Minimierung der Abnahme des Wertes der Belohnung mit dem Alter Quantitative, möglichst kontinuierliche Ausgabegrössen Erfüllung von allgemeinen Testgütekriterien wie Realität und Validität Allenfalls Einsetzbarkeit in neurophysiologischen Studien oder bildgebenden Verfahren

20 Übersicht über die drei Studien In den folgenden Kapiteln soll dargestellt werden, welche Lösung hinsichtlich der oben formulierten Anforderungen gefunden wurde und wie das entwickelte Verfahren überprüft und angewandt wurde. Diese Kapitel, wie auch der Appendix, sind, da es sich entweder um bereits publizierte Texte (Kapitel 2) oder um zur Veröffentlichung eingereichte Texte (Kapitel 3 und 4 sowie Appendix) handelt, in Englisch, der Originalsprache der Publikationen, verfasst. Kapitel 2 enthält eine bereits publizierte Studie (Müller, Sonuga-Barke, Brandeis, & Steinhausen, 2006) zum Hintergrund und der Methodik des Entwickelten Continuous Delay Aversion Test (Con- DAT) sowie erste Pilotdaten und Angaben über die Test-Retest-Reliabilität. In Kapitel 3 wird die methodische Eignung des Tests für Entwicklungsstudien überprüft an einer Stichprobe von 183 Schulkindern im Alter von sechs bis siebzehn Jahren. Die kritische Frage in dieser Studie betrifft die Sensitivität des Tests über den gesamten Altersbereich und damit auch das Vermeiden von Boden und Deckeneffekten. Darüber hinaus präsentiert diese Studie zum ersten Mal valide neuropsychologische Befunde über die Entwicklung von Delay Aversion von der frühen Kindheit bis zur Adoleszenz. Diese Studie wurde zur Veröffentlichung eingereicht (Müller, Sonuga-Barke, & Steinhausen, 2009). Kapitel 4 behandelt die Frage nach der Konstruktvalidität des ConDAT (Müller, Schönenberger, Sonuga-Barke, & Steinhausen, 2009). Wie gut kann der Test indirekt eine ADHS-Diagnose verhersagen, indem er ein für die Krankheit wichtiges und bereits etabliertes Merkmal (Delay Aversion) misst und aus den Resultaten die Zugehörigkeit eines Kindes entweder zur ADHS-Gruppe oder zur Kontrollgruppe vorhersagt? Eine gute Vorhersagekraft würde nicht nur die Güte des Tests zeigen, sondern auch die Bedeutung von Delay Aversion für die Krankheit ADHS erhärten. Im abschliessenden Kapitel 5 werden die gefundenen Ergebnisse zusammengefasst und vor dem Hintergrund der in den Studien gesetzten Ziele und aufgestellten Hypothesen sowie im Bezug auf andere Befunde auf diesem Gebiet diskutiert und hinsichtlich ihrer Konsequenzen für weitere Forschung diskutiert.

21 Literatur Alberts, E., & Van der Meere, J. J. (1992). Observations of hyperactive behaviour during vigilance. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 33(8), American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition. Washington DC: American Psychiatric Association. Antrop, I., Roeyer, H., Oost, P. V., & Buysse, A. (2000). Stimulation Seeking and Hyperactivity in Children with ADHD. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 41(2), Antrop, I., Stock, P., Verte, S., Wiersema, J. R., Baeyens, D., & Roeyers, H. (2006). ADHD and delay aversion: the influence of non-temporal stimulation on choice for delayed rewards. Journal of Child Psychology & Psychiatry & Allied Disciplines, 47(11), Antshel, K. M., Faraone, S. V., Maglione, K., Doyle, A., Fried, R., Seidman, L., et al. (2008). Temporal stability of ADHD in the high-iq population: results from the MGH Longitudinal Family Studies of ADHD. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 47(7), Arnsten, A. F. (2006). Fundamentals of attention-deficit/hyperactivity disorder: circuits and pathways. Journal of Clinical Psychiatry, 8, Barkley, R. A. (1997). Behavioral inhibition, sustained attention, and executive functions: constructing a unifying theory of ADHD. Psychological Bulletin, 121(1), Barkley, R. A. (2004). Attention-deficit/hyperactivity disorder and self-regulation: Taking an evolutionary perspective on executive functioning. In R. F. Baumeister & K. D. Vohs (Eds.), Handbook of self-regulation: Research, theory, and applications. (pp ). New York, NY: Guilford Press. Biederman, J. (2005). Attention-deficit/hyperactivity disorder: a selective overview. Biological Psychiatry, 57(11), Biederman, J., & Faraone, S. V. (2005). Attention-deficit hyperactivity disorder. Lancet, 366(9481),

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27 20 Zentall, S. S., & Zentall, T. R. (1976). Activity and task performance of hyperactive children as a function of environmental stimulation. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 44(5),

28 21 2 Studie 1: Online measurement of motivational processes: Introducing the Continuous Delay Aversion Test (ConDAT) Abstract The Continuous Delay Aversion Test (ConDAT), a new computer task for online monitoring and continuously measuring delay aversion (DA), is introduced. DA is a motivational style related to a shortened delay gradient which is proposed as a major endophenotype of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). It is characterised by avoiding or escaping from delay-rich situations despite the prospects of a reward. In each ConDAT trial the rapidly diminishing reward/delay ratio, which tends asymptotically towards zero, is visually presented on the computer screen. The test subject is permanently confronted with the question whether to quit or to continue the trial in the face of the deteriorating reward/time ratio. An elaborated control of stimuli and responses, including the sending of trigger codes to external recording devices, makes the task useful for neurophysiological or brain imaging experiments. Compared to existing tasks, the ConDAT is more flexible and sensitive due to its asymptotic open-ended trials and the interval-scaled output measure. Pilot data give evidence for satisfactory reliability and external validity of the task. 1 Ueli C. Müller, Edmund J.S. Sonuga-Barke, Daniel Brandeis, Hans-Christoph Steinhausen. Journal of Neuroscience Methods 151 (2006) 45 51

29 Introduction Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is probably the most common disabling psychiatric condition in childhood (Barkley, 1998; Sergeant, 2000; Taylor, 1998). The clinical picture of the disorder itself is heterogeneous and additionally is often comorbid with other disorders (Castellanos, 1997). The main symptoms are inattentiveness, hyperactivity and impulsivity. They occur alone and/or in combination and often are accompanied by learning disabilities, oppositional defiant disorder, conduct disorder or mood disorders (for an overview see Brown et al., 2001; Paule et al., 2000; Taylor, 1998; Wilens et al., 2002). Besides a strong genetic predisposition, environmental risk factors also contribute to the risk of developing ADHD (Biederman et al., 1995; Bradley and Golden, 2001; Milberger et al., 1997). As a genetic perspective becomes more important in ADHD research, a two-fold complexity is revealed: (1) multiple genes and their interaction contribute to the ADHD risk (Faraone et al., 2005; Kent, 2004; Shastry, 2004) and (2) the behavioural traits, which are based on diagnostic criteria, are dependent on subjective judgement, on local and historical conditions, and often are overlaid by comorbid conditions. Because of this, endophenotypes are recognised to have the potential to improve the understanding of complex psychiatric disorders, including ADHD, and provide more power for genetic analyses, as they are supposed to be more closely linked to the genetic underpinnings than symptom based definitions are (Almasy and Blangero, 2001; Castellanos and Tannock, 2002; Gottesman and Gould, 2003; Swanson et al., 1998). Endophenotypes can be conceptualized at a number of levels of analysis within the structures and processes mediating disease and distal genotype, e.g. neurophysiology, biochemistry, endocrinology, neuroanatomy, cognitive psychology, neuropsychology (Gottesman and Gould, 2003). Castellanos and Tannock (2002) postulate four main candidate ADHDendophenotypes: deficient response inhibition (Barkley, 1997; Nigg, 2001; Oosterlaan and Sergeant, 1998), a shortened reward delay gradient (Castellanos and Tannock, 2002; Solanto et al., 2001; Sonuga-Barke, 2002; Sonuga-Barke et al., 1992a), altered temporal processing (Barkley et al., 1997; Smith et al., 2002) and working memory deficits (Barkley, 1997; Barnett et al., 2001). Following Cas-

30 23 tellanos and Tannock (2002), endophenotypes should be continuously quantifiable, predict disorder probabilistically, be closer to causative agents and be based on neuroscience. One of these four endophenotypes, the shortened delay gradient, is the endophenotypical background for the task presented in this paper. It is understood as the basis for the specific motivational style of delay aversion (Solanto et al., 2001; Sonuga-Barke, 2002; Sonuga-Barke et al., 1992b), which is seen in some conceptualizations as involved in one of several causal pathways from genes to ADHD. Delay aversion provides an alternative or complementary hypothesis to the so far dominant inhibition models of ADHD (Barkley, 1997; Oosterlaan et al., 1998; Schachar and Logan, 1990). It is most often measured by tasks which give a choice between small immediate rewards and large delayed rewards, sometimes presented in a graduating paradigm (de Wit and Richards, 2004; Green et al., 1994; Rapport et al., 1986; Sagvolden et al., 1998; Schweitzer and Sulzer-Azaroff, 1995; Solanto et al., 2001; Sonuga- Barke et al., 1998, 1992b). In all these investigations the person has to weigh up the amount of reward against the level of delay. A critical measure is the inversion point, at which the amount of reward is not sufficient any more to compensate for the increase in delay. ADHD children tend to prefer small, immediate rewards over large, delayed rewards to a greater extent than controls do (Barkley et al., 2001; Kuntsi et al., 2001; Solanto et al., 2001; Sonuga-Barke et al., 1992b). This behaviour can be interpreted as an increased delay aversion or a reduced sensitivity to rewards. The task presented in this paper, the Continuous Delay Aversion Test (ConDAT) has been developed as a new index for the shortened delay gradient endophenotype. It is based on the same concept as most tasks of delay aversion or reward discounting (Crean et al., 2000; Mischel, 1974; Rapport et al., 1986; Sonuga-Barke et al., 1992b; Sugiwaka and Okouchi, 2004) and aims to measure a tendency towards choosing a small immediate reward instead of a large delayed reward by the means of a multitrial decision task which produces changing reward delays dependent on different reward sizes. However, it differs from previous methods as it is the first task which is able to monitor delay aversion online so as to provide a continuous output measure representing delay tolerance, while existing tasks often are limited to a certain age range or diagnostic category and therefore produce ceiling effects (International Multi-Centre ADHD Genetics Project (IMAGE), unpublished data). The ConDAT overcomes these problems by means of an unlimited trial duration, which deals with a continuously chang-

31 24 ing reward/delay ratio in order to continuously increase the sensitivity to delay aversion during each trial. While waiting is strongly rewarded at the beginning of a trial, it becomes more and more unattractive during a trial, because the increment of reward per time decreases and tends towards zero. The total time a person invests for collecting rewards does not only influence the amount of the (real) reward, but also leads to a delay of the (real) reward, which is given immediately at the end or the task (see Fig. 1). Additionally, the ConDAT is applicable in neurophysiological experiments, e.g. recording of event-related potentials, or in experiments using brain imaging techniques, e.g. functional magnetic resonance imaging. Therefore, the task is written in the language of Presentation(r) Software (Version 8.80; for detailed description see which allows an exact and comprehensive control over stimuli and responses as well as code delivery to external recording devices. This study aims to collect pilot data for the ConDAT from children and give evidence for construct validity and test retest reliability by comparing the data to behavioural ADHD measures and measuring correlations between test and retest data. 2.3 Material and methods Description of the task The ConDAT consists of an online instruction, followed by a short practise trial, 30 main trials with intermittent feedback trials, and a final reward display. The test subject attempts to maximise the amount of time of a preferred video clip by accumulating gold over a 30 trial session. The gold is accumulated and finally transformed into the duration of the real reward, namely the video sequence finally displayed. The online instruction introduces the proband to the main idea of the task: The relation between video duration, amount of gold and delay needed to collect gold is explained at the start of the session. The instruction also makes the proband familiar with the story of the task: You have to collect gold from each of 30 gold-donkeys, which let out gold from their mouth, as in the fairy tale. The more gold you collect, the more of the video clip you can see. If you collect all the gold from the whole herd, you can see 120 s of the chosen clip. The donkeys only have a certain amount of gold to give.

32 25 The gold is flowing very fast at the beginning, but soon the flow diminishes and finally the donkey is completely dried out and has no more gold to give. Because donkeys are stubborn, from time to time the donkeys stop letting out the gold, although they will still have some in their stomach, indicated by the stopping of the flow of gold and the appearance of a red question mark. In this case, you can wheedle more gold out of the donkey by pressing this button. If you don t want to wait any longer for gold of a certain donkey, you can call the next donkey by pressing this button here. The instruction also explains the feedback, which informs the proband about the remaining trials and about the estimated video duration. The instructing person has to be sure about the probands correct understanding of the task and should repeat instructions, or practice trial, if necessary. At the end of the instruction a screenshot and the title of each of the four video clips are presented and the program is linked to the video clip chosen. In each main trial, the reward accumulation is visualised as a bucket, which is filled up through a gold flow from the donkey s mouth (see Fig. 2). The width of the jet of gold coming out of the donkey s mouth is diminished according to the calculated flow and then replaced by single drops, which fall more and more seldomly and finally stop. The slope reflecting the accumulation of gold per unit of time (see Fig. 3a) is very steep at the beginning and flattens out very soon after the beginning of a trial: only a mean net waiting time of 45 frames (4.5 s = 7.5% of the rewarded trial duration) in each of the 30 trials is necessary for seeing 95% (114 of 120 s) of the video clip; 175 frames (17.5 s = 29%) for seeing 99% (119 s). In other words, the last second of the video has to be paid by 70% of the maximal waiting time (42.5 s) in each trial. Beyond the 600th frame waiting is not rewarded any more (but still registered by the program) and Figure 2. Visualisation of reward accumulation in a ConDAT trial. therefore becomes fully ineffective. The logarithmic function of the current version of the CoNDAT has been tuned in sev-