Komplikationen bei HIV-Infektion: Neurologische Manifestationen
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- Alexandra Falk
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1 Komplikationen bei HIV-Infektion: Neurologische Manifestationen Dr. Vivien Homberg Priv.-Doz. Dr. Bruno-Marcel Mackert Klinik für Neurologie mit Stroke Unit Auguste-Viktoria-Klinikum
2 Neurologische Manifestationen nach HIV-Infektion: Zahlen und Fakten Neurologische Manifestationen führen bei 10% der Patienten zur Erstdiagnose Neurologische Spätmanifestationen - vor HAART 50% der Erwachsenen, 90% der Kinder - nach HAART Rückgang, v.a. opportunistischer Infektionen auf 30% HI-Viren finden sich bereits 15 Tage nach Infektion im Nervensystem (cerebraler Cortex) Behandlung mit liquorgängigen antiretroviralen Substanzen führt zu Reduktion der Viruslast im Gehirn Schädigung des Nervensystem durch: - Direktes Einwandern der Viren in Nervenzellen - Indirekt durch Eiweiße der Virenhüllen die entzündliche und toxische Wirkung auf die Zellen haben -2-
3 Neurologische Erkrankungen bei HIV-Infektion Direkt HIV-assoziiert Akute HIV-Meningitis (Hirnhaut) HIV-assoziierte Enzephalopathie (Gehirn) HIV-Myelopathie (Rückenmark) Polyneuropathie (periphere Nerven) Myopathie (Muskel) Opportunistische Infektionen / Neoplasien Toxoplasma-Enzephalitis Kryptokokken-Meningoenzephalitis Progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML) Cytomegalievirus-Enzephalitis (CMV-Enzephalitis) CMV-Polyradikulitis Primäres ZNS-Lymphom -3-
4 CDC-Klassifikation der HIV-Infektion Laborkategorien (CD4-Zellzahl/µl) Klinische Kategorien A (asymptomatisch) B (Symptome, kein AIDS) C (Symptome, AIDS) 1: > 500 2: : < 200 A1 A2 A3 B1 B2 B3 C1 C2 C3 - Asymptomatische HIV-Infektion - Persistierende Lymphadenopathie - Akute symptomatische HIV- Infektion - Herpes Zoster - Periphere Neuropathie - Diarrhö (>4 Wochen) - Listeriose - Orale Haarleukoplakie - CMV-Retinitis -Generalisierte CMV- Infektion - Extrapulmonale Kryptokokken-Infektion - HIV-Enzephalopathie - Infektion mit Mykobacterium avium complex oder M. kansaii, disseminiert oder extrapulmonal - Maligne Lymphome - PML - Toxoplasma- Enzephalitis - Tuberkulose - Wasting-Syndrom -4-
5 Symptome neurologischer Manifestation nach HIV-Infektion Symptomatik bei Neurologischen Erkrankungen nach HIV-Infektion sehr vielseitig und nicht spezifisch für eine Erkrankung Typische Beschwerden neben kognitiven und psychiatrischen Veränderungen: Sehstörungen Kopfschmerzen Epileptische Anfälle Schwindel Unwillkürliche Bewegungen Gangstörung Störungen einzelner Hirnnerven Lähmungen Gefühlsstörungen -5-
6 HIV-assoziierte Enzephalopathie (HIVE) - Klinik 10-20% der HIV-1 infizierten Patienten, seit HAART Rückgang um ca. 50%; nach neueren Berichten wieder Zunahme Vorwiegend im fortgeschrittenen Stadien der HIV-Infektion Chronische, langsam fortschreitende subkortikale Demenz Typische Symptome: Konzentrations- und Gedächtnisstörungen Verlangsamung von Auffassung und Reagibilität Verlust von Initiative und Antrieb, sozialer Rückzug Störung der Geschicklichkeit, Feinmotorik, Gangunsicherheit Diagnose: Klinische Symptome Kernspintomographie (MRT: Echoanhebung in den Basalganglien) Liquordiagnostik (HI-Viruslast, JC-Virus- und CMV-PCR) -6-
7 HIV-assoziierte Enzephalopathie (HIVE) - Therapie Zidovudin (AZT, Retrovir ) d4t (Stavudin, Zerit ) Seit 1996 HAART (unabhängig von CD4-Zellzahl und Viruslast 3-er bis 5-er Kombination liquorgängiger Präparate inkl. AZT oder d4t) Andere Therapieansätze (Nimodipin, Selegelin) ohne Nutzen unter konsequenter Therapie vollständige Rückbildung der kognitiven Defizite möglich -7-
8 Polyneuropathie - Erkrankung des peripheren Nervensystems Häufigste HIV-assoziierte neurologische Komplikation Direkte Schädigung durch die HI-Viren oder toxisch in Folge der Therapie In allen Erkrankungsstadien möglich, keine typische Erkrankung der Spätphase Bekannte Formen: Distal symmetrische sensomotorische Polyneuropathie (DSPN; Prävalenz 35-80%) Chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) Akute inflammatorische demyelinisierende Polyradikulitis (HIV-assoz. GBS; AIDP) Mononeuritis multiplex Neuropathie bei diffuser infiltrativer Lymphozytose Neuropathie des autonomen Nervensystems Vaskulitisch -8-
9 Polyneuropathie (DSPN) Symptome, Diagnostik Strumpf- und/oder Handschuh-förmige Gefühlsstörungen Brennen Missempfindungen Gefühlsminderung Neuropathischer Schmerz Muskelatrophie (Muskelschwund) Muskelschwäche Ausschluss anderer Ursachen (Vitaminmangel, Diabetes mellitus, Alkoholmissbrauch, entzündliche Erkrankungen) Diagnosestellung klinisch und mittels Elektrophysiologie (Nervenleitgeschwindigkeitsmessung und Muskeluntersuchung) Muskel- und Nervenbiopsie -9-
10 Polyneuropathien - Therapie Optimierung der antiretroviralen Therapie, d.h. evtl. Umstellung auf andere Substanzen Symptomatische Therapie mit Gabapentin und Pregabalin (Carbamazepin aufgrund der Interaktionen mit HAART nicht zu empfehlen) Amitriptylin ( mg) od. Mexiletin Lokale Behandlung mit Capsaicin Creme od. Lidocain Bei AIDP und CIDP Immunglobuline / Plasmapherese Bei Vaskulitis: Kortikosteroide unter Candida-Prophylaxe -10-
11 Epileptische Anfälle - Klinik Hinweis auf cerebrale Erkrankung Entzündung durch Parasiten/Pilze/Viren, Narben, Tumore führen zu elektrischen/epileptischen Entladungen am Cortex Vor allem in späten Erkrankungsphasen im Rahmen opportunistischer Infektionen Symptome: Zucken am ganzen Körper bei fehlendem Bewusstsein (grand mal) Abhängig von der Lokalisation des anfallprovozierenden Herdes im Gehirn: Rhythmisches Zucken einer Hand oder eines Beines Anspannung des gesamten Körpers Ausbreitende Gefühlsstörung Aufsteigende Übelkeit Sprachstörungen Sehstörungen -11-
12 Epileptische Anfälle Diagnostik / Therapie Anfallsschilderung durch den Patienten oder Beobachter EEG (Aufzeichnen von Hirnströmen) Cerebrale Bildgebung (Kernspintomographie; MRT) Liquordiagnostik Therapie: Behandlung der Ursache Antikonvulsive / antiepileptische Therapie mit Substanzen, die gut kompatibel mit der antiretroviralen Therapie sind: Gabapentin Levetiracetam Topiramat Zonisamid AntiepileptischeTherapie in der Regel 1 Jahr, ggf. 2 Jahre, dann evtl. Reduktion und Absetzten bei anhaltender Anfallsfreiheit -12-
13 Opportunistische Infektionen Toxoplasma-Encephalitis Inzidenz nach Einführung von HAART 2-4 % Reaktivierung einer persistierenden Infektion mit Toxoplasma gondii Typischerweise bei Helferzellzahlen < 150/µl Rasche Entwicklung über mehrere Tage / Wochen Symptome: Lähmungen Epileptische Anfälle (15-25% Initialsymptom) Kopfschmerzen, Fieber Bewußtseinsstörung Verschlechterung des Allgemeinzustandes Diagnostik: Cerebrale Bildgebung (CCT/MRT mit Kontrastmittel) Liquordiagnostik Therapie: Phyrimethamin und Sulfadiazin über 4-6 Wochen -13-
14 Opportunistische Infektionen - Kryptokokken-Meningitis Inzidenz vor Einführung von HAART: 1,9 11,6%, seitdem Rückgang Inhalation von Cryptococcus neoformans (in Vogelkot / Taubenmist) zunächst Erkrankung der Luftwege Symptome: Verschlechterung des Allgemeinzustandes Kopfschmerz / Meningismus Photophobie, Übelkeit, Erbrechen Schwindel Lähmungen Epileptische Anfälle Diagnostik: Cerebrale Bildgebung (CCT/MRT mit Kontrastmittel) Liquordiagnostik mit Anfertigung eines Tuschepräparates Therapie: Amphotericin B und Flucytosin über mind. 6 Wochen -14-
15 Progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML) Inzidenz: 4 5 %, keine wesentliche Änderung seit HAART-Einführung Infektion von Oligodendrozyten mit JC-Virus Subakuter Beginn Symptome: Kognitive Defizite Visuelle Störung Lähmungen Sprach- / Sprechstörung Epileptische Anfälle Diagnostik: Cerebrale Bildgebung (MRT: typische T2-hyperintense/T1 hypointense Veränderung unter Einschluss der U-Fasern, wenig KM-Aufnahme) Liquordiagnostik mit JC-Virus-DNA-Nachweis Therapie: HAART -15-
16 Zusammenfassung Den Körper beobachten, Symptome und Veränderungen frühzeitig erfassen Keine Scheu, neu auftretende Defizite mitzuteilen Frühzeitige Diagnosefindung erleichtert / ermöglicht die Therapie Therapie konsequent verfolgen und durchhalten Miteinander reden! -16-
17 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit -17-
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