1. Herz-Kreislauf-Risikoprofile & Entzündungsrisiko

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1 1.1 Lipide und Entzündung 1.2 Fettsäurenprofil 1.3 Lipoproteine, Atherogenizität, weitere Parameter HERZ-KREISLAUF-RISIKOPROFILE & ENTZÜNDUNGSRISIKO Lipide und Entzündung ZINF Röhrchen mit Trenngel Cholesterin CHO HDL Cholesterin HDL LDL Cholesterin LDL Triglyceride TRI CRP ultrasensitiv CRS Suche nach genetischen GENB1 Varianten: Lipidstoffwechsel** EDTA Risiko : Omega-3-Status & hypercholesterinämische FS Fettsäurenprofil Röhrchen mit Trenngel Fettsäurenprofil aus Phospholipiden (17 Fettsäuren) + Quotient Omega-6/-3 + Omega-3- Index ZGRA ZGRA Risiko : Familienanamnese, weitergehende Evaluation Lipoproteine, Atherogenizität, weitere Parameter Röhrchen mit Trenngel Fluorid-Röhrchen Apolipoprotein A1 Apolipoprotein B Lipoprotein(a) Oxidierte LDL* Homozystein Folsäure (Vitamin B9) Vitamin B12 ZLIP APA APB LIPA ALDLO HOMOC FOL B12 Suche nach genetischen GENB2 Varianten: Thromboserisiko, Cerabraler Insult, endotheliale Verletzlichkeit und arterielle Hypertonie** EDTA O E

2 1.1 Lipide und Entzündung Dieses Profil kombiniert die klassischen Fettstoffwechselrisiken mit dem mikroinflammatorischen Risiko, gemessen am ultrasensitiven CRP (CRPus). Messwerte Gesamtcholesterin Cholesterin/HDL-Verhältnis HDL-Cholesterin Atherogener Plasma-Index (API) LDL-Cholesterin Triglyceride Ultrasensitives CRP ApoA1 Apolipoprotein A1 ApoB Apolipoprotein B ApoE Apolipoprotein E CETP Cholesterylester-Transferprotein PON1 Paraoxonase 1 SREBF2 Sterol regulatory element binding transcription factor 2 NPY Neuropeptide Y Pathophysiologie Kardiovaskuläre Erkrankungen sind abhängig von genetischen Faktoren, der Umgebung und dem individuellen Verhalten. Die asymptomatische Arteriosklerose ist Folge von Entzündung, Lipidablagerungen und Fibrose der Arterien, welche zur stillen und progressiven Obstruktion der Gefässe führen. Cholesterin und seine Bestandteile sind entscheidende Faktoren, welche das Entstehen der Atherome verursachen, CRP ultrasensitiv (CRPus) ist Ausdruck der Entzündung, ein wichtiger Partner der Atherombildung mit kardiovaskulärem Risiko. CRPus ist ein unabhängiger Risikofaktor, welcher in der primären Prophylaxe auf Statine anspricht. Eine Änderung der Lebensweise kann ebenfalls zur CRPus-Senkung beitragen: Abbau von Fettmasse (Sport), Zahnfleisch- und Zahnpflege, Einnahme von langkettigen Omega-3-Fettsäuren. Der atherogene Plasma-Index bewertet den Grad der Esterifizierung des Cholesterins und steht in umgekehrter Korrelation zur Grösse der Lipoproteine. Ein erhöhter API entspricht atherogeneren Lipoproteinen. Das Testen einer Auswahl von genetischen Varianten (genetische Mutationen und Polymorphismus) ermöglicht eine individuelle Beurteilung der für die Lipoproteine (Apolipoprotein A, B, E) verantwortlichen Gene, welche für Hyperlipidämie prädisponieren. Es erlaubt, das Ansprechen auf Diätänderungen, Statine und Sport vorauszusagen. Die ergänzende Testung des Polymorphismus von Protein CEPT (cholesterol ester transfer protein) erlaubt eine individuelle Gesamtbeurteilung der Risiken. Es werden 11 Varianten in 7 Genen gestestet (APOA1, APOB, APOE, CETP, PON1, SREBF2, NPY). Indikationen Bewertung des primären und sekundären kardiovaskulären Risikos Dokumentation des Effektes von Korrekturen der Lebensweise Dokumentation des Effektes therapeutischer Massnahmen (z.b. Gabe von Statinen) Assoziierte Profile: Fettsäurenprofil, erweitertes kardiovaskuläres Risikoprofil

3 1.2 Fettsäurenprofil Die Analyse der Fettsäuren (FS) misst die Phospholipid-3-Fettsäuren der Lipoproteine, insbesondere Omega-3 Fettsäuren, ein entscheidender Schutzfaktor gegen die Hypercholesterinämie. Messwerte Gemessen werden 17 Fettsäuren mittels Gas-Chromatographie: Gesättigte Fettsäuren, einfachungesättigte Fettsäuren, Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren, Trans-Fettsäuren sowie die unten aufgeführten Quotienten. Triglyceride werden eliminiert, um jegliche Interferenz durch eine Mahlzeit zu vermeiden. Quotient Omega-6/-3 Metabolisches Gleichgewicht der mehrfach ungesättigten Fettsäuren Angepasster Omega-3-Index Kardiovaskulärer Schutz, Arrhythmierisiko ARA/EPA-Verhältnis Entzündungsklima (Prostaglandin-Vorläufer) Verhältnis von mehrfach Metabolisches Gleichgewicht ungesättigte / gesättigten Fettsäuren ungesättigten zu gesättigten FS Pathophysiologie Das Fettsäurenprofil misst sämtliche Fettsäuren, welche für die Gesundheit wichtig sind. Es ist Ausdruck des Ernährungszustandes und des Stoffwechsels im Verlauf der letzten zwei Monate, und misst folgende Parameter: Essentielle Fettsäuren Gesättigte Fettsäuren und einfach ungesättigte hypercholesterinämische Trans-Fettsäuren Mehrfach ungesättigte hypocholesterinämische und hypotriglyceridämische Fettsäuren Omega-3-Kardioprotektoren (aggregationshemmend, anti-arrhythmisch) Antiinflammatorische Omega-3-Vorläufer Omega-3 für die Gehirnphysiologie Interpretation und Quellen der Fettsäuren: FETTSÄURE WIRKUNG QUELLE Gesättigt Der Gesundheit abträglich Rotes Fleisch, Milchprodukte und Hypercholesterinämie-fördernd Käse, einige Ölarten (Palmöl) Einfach ungesättigt Einfach-ungesättigte Trans-Fettsäuren Omega-6 Neutrale oder positive Wirkung Sehr ungesund, insbesondere Trans- Elaidinsäure Stark hypercholesterinämisch Möglicherweise Arrhythmien verursachend Essentiell, im Übermass abträglich (entzündungsfördernd) Gemüse und Pflanzenöle (Olivenöl) Milchprodukte (Trans-Vacceninsäure) Mehrfach ungesättigte, erhitzte Öle (Trans-Elaidinsäure) Pflanzenöle (Mais, Sonnenblumen) Omega-3 Essentiell, Mangel abträglich (entzündungshemmend, aggregationshemmend, anti-arrhythmisch, unterstützt Funktion des Nervensystems) Raps-, Leinöl Fette Kaltwasserfische

4 Indikationen Check-Up oder kardiovaskuläres Risikoprofil, Abklärung einer Hypercholesterinämie, Ernährungsberatung und -anpassung vor oder nach einem Infarkt (Risiko eines plötzlichen Herztodes) Ernährungsprobleme, Diäten, chronischer Durchfall Chronische Entzündungskrankheiten Chronische Erkrankungen des zentralen Nervensystems Wir empfehlen eine Beobachtungszeit von mindestens zwei bis drei Monaten zwischen zwei Bestimmungen Assoziierte Profile: Lipide und Entzündungsrisiko, erweitertes kardiovaskuläres Risikoprofil

5 1.3 Lipoproteine, Atherogenizität, weitere Parameter Dieses Profil ergänzt die vorangehenden (1.1 und 1.2) und ermöglicht eine verfeinerte Beurteilung des kardiovaskulären Risikos sowie eine individualisierte Behandlung bei positiver Familienanamnese oder besonderen Risiken. Messwerte Apolipoprotein A1 Homocystein (Hcys) Apolipoprotein B Folsäure (Vitamin B9) Lipoprotein (a) Vitamin B12 Oxidiertes LDL (oxldl) Quotient Apolipoprotein B/A1 PAI1 Plasminogen activator inhibitor, type I ITGB3 Integrin, beta 3 FII Coagulation factor II (thrombin) FV Leiden Coagulation factor V F13A1 Coagulation factor XIII A1 MTHFR Methylenetetrahydro-folate reductase CBS Cystathionine-beta-synthase FGB Fibrinogen beta polypeptide ADRB1 Adrenergic beta-1 receptor ADRB2 Adrenergic beta-2 receptor ADRB3 Adrenergic beta-3 receptor AGT Angiotensinogen AGTR1 angiotensin II receptor, type 1 GNAS1 Guanine nucleotide binding protein, alpha, polypeptide 1 GNB3 Guanine nucleotide binding protein, beta, polypeptide 3 ACE AngiotensinI converting enzyme MMP3 Matrix metalloproteinase 3 NOS3 Nitric oxide synthase 3 GJA4 Gap junction protein, alpha 4 Pathophysiologie Die Apoliproteine A1 und B sind Bestandteile der Lipoproteine HDL und LDL und transportieren im Blut hydrophobe Moleküle, Triglyzerid und Cholesterin. Ihr Wert steht für die Menge Lipoproteine und die Fähigkeit des Körpers, Cholesterin ins und aus dem peripheren Gewebe zu transportieren. Das Verhältnis ApoB/ApoA1 (Austauschpotential) ergänzt und verbessert die Informationen, die sich aus den HDL- und LDL-Cholesterinwerten (Menge im Umlauf) ergeben. Das Lipoprotein (a) ist eine besondere Lipoproteinform und ist ein unabhängiger prothrombogener kardiovaskulärer Risikofaktor. Der Lipoprotein (a)-wert ist genetisch bestimmt, weshalb er bei einer Behandlung nicht prioritär berücksichtigt wird. Er spielt bloss eine Rolle bei der Risikobewertung und beeinflusst therapeutische Entscheidungen im Zusammenhang mit anderen Parametern. Östrogene, und in einem geringeren Masse die mehrfach ungesättigten Fettsäuren, können das Lipoprotein (a) jedoch leicht senken. Oxidiertes LDL entsteht bei Entzündungsreaktion im vaskulären Endothel und wird in den Kreislauf abgegeben. Es trägt zur Bildung von Fettablagerungen und zu irreversibler Atheromatose bei. Es reagiert im Allgemeinen auf Korrekturen der Lebensweise, aber auch auf Statine.

6 Homocystein ist ein unabhängiger Risikomarker für kardiovaskuläre Krankheiten und Demenzerkrankungen (Alzheimer oder vaskuläre Formen). Abgesehen von einer direkten Endotheltoxizität wirkt Homocystein pro-oxidativ und beeinflusst das Methylierungspotential. Zur Beibehaltung eines niedrigen Homocysteins sind optimale Vitaminwerte (B6, B9, B12) erforderlich. Allerdings wurde bisher in auf Vitaminergänzungen basierenden Interventionsstudien kein Nutzen nachgewiesen. Deshalb wird ein Ernährungsansatz empfohlen. Das Testen einer geeigneten Auswahl von genetischen Varianten (genetische Mutationen oder Polymorphismus) erlaubt eine individuelle Beratung bezüglich der Gene, welche für die Arteriosklerose wichtig sind. Wir untersuchen Gene mit Einfluss auf den Lipidstoffwechsel, die Gerinnung, das Risiko eines Schlaganfalls, das Risiko eines erhöhten Blutdruckes und die Verletzbarkeit des Endothels. Unsere Spezialisten interpretieren die Resultate unter Verwendung von individuellen Kommentaren und Risikoskalen. Indikationen Vertiefte Bewertung des primären oder sekundären kardiovaskulären Risikos Abklärung bei familiärer Belastung Unterstützung therapeutischer Entscheidungen Assoziierte Profile: Lipide und Entzündungsrisiko, Fettsäurenprofil