INTENSIV - NEWS. Nierenersatztherapie beim Intensivpatienten: Welche Dosis braucht der schwerkranke Patient?

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1 Erscheinungsort: Wien; Verlagspostamt: A-8600 Bruck an der Mur Jahrgang 12 / Ausgabe 4/08 ISSN INTENSIV - NEWS Forum für Intensiv- und Notfallmedizin Österreichische Gesellschaft für Internistische und Allgemeine Intensivmedizin (ÖGIAIM) Deutsche Gesellschaft für Internistische Intensivmedizin und Notfallmedizin (DGIIN) Deutsche Sepsis-Gesellschaft e.v. (DSG) - Österreichische Sepsis-Gesellschaft DSG Nierenersatztherapie beim Intensivpatienten: Welche Dosis braucht der schwerkranke Patient? Das akute Nierenversagen auf der Intensivstation ist mit einer erhöhten Morbidität und Sterblichkeit verbunden. Dies wird aus mehreren neueren Studien ersichtlich, in welchen bei Intensivpatienten, die eine Nierenersatztherapie benötigen, eine exzessive Sterblichkeit nachzuweisen war (Metnitz P, Critical Care Medicine 2002, 30: 2051). Diese Übersterblichkeit war selbst nach Korrektur für Alter, Geschlecht und Schweregrad der Erkrankung festzustellen. Trotz eindrucksvoller Weiterentwicklungen auf dem Gebiet der Nierenersatztherapie innerhalb der letzten 30 Jahre hat sich an der hohen Sterblichkeit von über 50% in dieser Patientengruppe nichts Wesentliches geändert. Analog zu den Bedingungen im Bereich der chronischen Hämodialysetherapie und dort sich abzeichnender Verbesserungen des Überlebens bei längerer Dialysedauer kam die Hoffnung auf, dass sich mit einer erhöhten Dosis der Nierenersatztherapie das Überleben auch von Intensivpatienten verbessern lässt. Nahrung erhielt diese Hypothese von verschiedenen retrospektiven Vergleichsstudien. Eine erste Studie mit höherem Evidenzgrad wurde von C. Ronco et al. (Lancet 2000, 356[9223]:26) vorgelegt, der in einer prospektiven, randomisierten Untersuchung erstmals eine Reduktion der Sterblichkeit nachweisen konnte, indem er bei kontinuierlicher veno-venöser Hämofiltration (CVVH) die Dosis von 20 ml/kg/h auf 35 ml/ kg/h anhob. Eine weitere Dosissteigerung auf 45 ml/kg/h brachte dabei keine zusätzliche Verbesserung, wobei die Subgruppe der Patienten mit Sepsis bei 45 ml/kg/h eine deutlich geringere Sterblichkeit aufwies. Diese Ergebnisse wurden in einer weiteren monozentrischen Studie aus Genf Nierenersatztherapie beim Intensivpatienten Medical Emergency Team Säure-Basen-Haushalt Sterben auf der Intensivstation ICUs of the world Intensivmedizinische Kontroversen Kongresse Arbeitsgemeinschaft für Intensivpflege Archiv:

2 Therapie im Fluss: Das Gambro Antikoagulations- System für kontinuierliche Nierenersatzverfahren Das innovative Antikoagulations-System von Gambro ermöglicht Ihnen optimales Gerinnungsmanagement für CRRT-Kreisläufe. Zudem hilft es Ihnen die verschriebene CRRT Dosis zu verabreichen. The New Dimension in Intensive Care Therapy

3 Nierenersatztherapie beim Intensivpatienten Tabelle 1: Einfluss der CRRT-Dosis auf das Überleben von Intensivpatienten. Vergleich aller prospektiven, randomisierten Studien derum in Frage stellen. Die erste Studie von A. Tolwani und Mitarbeitern verglich 20 ml/kg/h und 35 ml/kg/h mittels CVVHDF (Tolwani A; J Am Soc Nephrol 2008, 19:1233). Nach dem Einschluss von 200 Patienten konnte kein Unterschied im Patientenüberleben zwischen den beiden Gruppen festgestellt werden. Die ICU-Sterblichkeit betrug 51% ( high-dose ) bzw. 44% (konventionell). Die Patienten waren homogen randomisiert, ein wesentlicher Unterschied zwischen den beiden Gruppen bestand allerdings in der Häufigkeit von mechanischer Beatmung, die in der Hochdosisgruppe 85% betrug (vs. 70% in der Standarddosis, p<0.02). Kurze Zeit darauf erschien die Studie des VA/NIH Acute Renal Failure Trial Networks (New Engl J Med 2008, 359: 20). In dieser sehr großen Studie wurden mehr als 1100 Patienten mit zwei unterschiedlichen Therapiedosen behandelt, einer intensivierten Therapie (= tägliche intermittierende Dialyse (IHD) bzw. SLED bzw. 35ml/kg/h CVVHDF) und Standardtherapie (= IHD/SLED jeden zweiten Tag bzw. 20 ml/kg/h CVVHDF). Die letztendlich verabreichte Dosis betrug in der Standardgruppe 22 ml/kg/h und war reproduziert, wobei allerdings hier die Dosissteigerung durch zusätzliche Applikation von Dialyse (CVVHDF) mit einem Gesamt-Effluat von 42,5 ml/ kg/h erzielt wurde (Saudan P; Kidney int 2006; 70:1312). Übereinstimmend können auch die Ergebnisse der Studie von Schiffl H. und Mitarbeitern (New Engl J Med 2002, 346:305) interpretiert werden, in welcher bei Patienten im akuten Nierenversagen im Vergleich zu konventioneller Hämodialyse (3x/Woche) ein verbessertes Überleben durch tägliche Dialyse und einem wöchentlichen KT/V von 5.8 erreicht wurde. Damit war eine tägliche Hämodialyse mit einem KT/V > 1.2 bzw. bei den kontinuierlichen Verfahren eine Dosis von 35 ml/kg/h seit dem Jahr 2000 als State of the Art in der Behandlung bei Intensivpatienten angesehen und wurde von allen entsprechenden Gesellschaften als Standard empfohlen. Trotzdem blieben viele vor allem aus dem Bereich der klinischen Nephrologie bezüglich dieser Empfehlungen skeptisch. Diese vorsichtige Haltung wurde unterstützt durch den zunehmenden Kostendruck, der durch die deutliche Steigerung im Verbrauch von Substitutions- bzw. Dialyselösungen und den damit verbundenen Tagestherapiekosten entstand. Weitere Nahrung erhielt diese Skepsis durch Vergleichsstudien, die zwischen intermittierenden Verfahren in geringer Intensität und den kontinuierlichen Verfahren keinen wesentlichen Unterschied im Outcome aufzeigen konnten (Vinsonneau C, Lancet 2006, 368[9533]:379). So wurde der Ruf nach weiteren und größeren Studien zum Thema Therapiedosis bei akutem Nierenversagen immer lauter. Im Laufe dieses Jahres erschienen nun zwei prospektive, randomisierte Studien, die das Paradigma einer spezifischen und hohen Nierenersatz-Therapiedosis für Intensivpatienten wiesomit etwas gegenüber der Vorgabe erhöht. Innerhalb jeder Dosis-Gruppe erfolgte ein Stratifizierung in kontinuierliche und intermittierende Verfahren je nach Kreislaufstabilität, objektiviert durch den kardiovaskulären SOFA-Score, und nach dem Vorhandensein von Oligurie (< 20ml/h in 24h). Mehr als 80% der Patienten waren mechanisch beatmet und ca. 63% hatten eine Sepsis. Die Nierenersatztherapie wurde beendigt, sobald die Kreatinin-Clearance größer als 20 ml/min war. Primärer Endpunkt war die 60-Tage-Mortalität, weitere Endpunkte die Dauer der Nierenersatztherapiepflicht, Aufenthaltsdauer und Spitalsmortalität. Das Ergebnis dieser Studie war ernüchternd. Es konnte kein Einfluss der Dosis auf das Überleben oder andere Endpunkte, wie die Wiedererlangung der Nierenfunktion, gefunden werden. Interessanterweise war auch die hämodynamische Stabilität in den unterschiedlichen Behandlungsregimes in etwa vergleichbar gut. Als wichtigs - ter Unterschied ergab sich in der intensivierten Gruppe eine signifikant größere Anzahl von Elektrolytstörungen, allem voran einer Hypophosphatämie und Hypokalämie. INTENSIV - NEWS SEPTEMBER

4 Nierenersatztherapie beim Intensivpatienten Standard versus high-dose CVVHDF for ICU-related acute renal failure. Tolwani AJ, Campbell RC, Stofan BS, et al. J Am Soc Nephrol 2008; 19: Department of Medicine, University of Alabama at Birmingham, Birmingham, Alabama, USA. The effect of dosage of continuous venovenous hemodiafiltration (CVVHDF) on survival in patients with acute renal failure (ARF) is unknown. In this study, 200 critically ill patients with ARF were randomly assigned to receive CVVHDF with prefilter replacement fluid at an effluent rate of either 35 ml/kg per h (high dosage) or 20 ml/kg per h (standard dosage). The primary study outcome, survival to the earlier of either intensive care unit discharge or 30 d, was 49% in the high-dosage arm and 56% in the standarddosage arm (odds ratio 0.75; 95% confidence interval 0.43 to 1.32; P = 0.32). Among hospital survivors, 69% of those in the high-dosage arm recovered renal function compared with 80% of those in the standard-dosage arm (P = 0.29); therefore, a difference in patient survival or renal recovery was not detected between patients receiving high-dosage or standard-do - sage CVVHDF. Intensity of renal support in critically ill patients with acute kidney injury. VA/NIH Acute Renal Failure Trial Network, Palevsky PM, Zhang JH, et al. N Engl J Med 2008; 359:7-20 Background: The optimal intensity of renal-replacement therapy in critically ill patients with acute kidney injury is controversial. Methods: We randomly assigned critically ill patients with acute kidney injury and failure of at least one nonrenal organ or sepsis to receive intensive or less intensive renal-replacement therapy. The primary end point was death from any cause by day 60. In both study groups, hemodynamically stable patients underwent intermittent hemodialysis, and hemodynamically un - stable patients underwent continuous venovenous hemodiafiltration or sustained low-efficiency dialysis. Patients receiving the intensive treatment strategy underwent intermittent hemodialysis and sustained low-efficiency dialysis six times per week and continuous venovenous hemodiafiltration at 35 ml per kilogram of body weight per hour; for patients receiving the less-intensive treatment strategy, the corresponding treatments were provided thrice weekly and at 20 ml per kilogram per hour. Results: Baseline characteristics of the 1124 patients in the two groups were similar. The rate of death from any cause by day 60 was 53.6% with intensive therapy and 51.5% with less-intensive therapy (odds ratio, 1.09; 95% confidence interval, 0.86 to 1.40; P=0.47). There was no significant difference between the two groups in the duration of renal-replacement therapy or the rate of recovery of kidney function or nonrenal organ fai lure. Hypotension during intermittent dialysis occurred in more patients randomly assigned to receive intensive therapy, although the frequency of hemodialysis sessions complicated by hypotension was similar in the two groups. Conclusions: Intensive renal support in critically ill patients with acute kidney injury did not decrease mortality, improve recovery of kidney function, or reduce the rate of nonrenal organ failure as compared with less-intensive therapy involving a defined dose of intermittent hemodialysis three times per week and continuous renal-replacement therapy at 20 ml per kilogram per hour. Einige Aspekte dieser Studie sind jedoch bemerkenswert und kritisch zu hinterfragen: 1) Der Anteil der Männer ist mit 70% ungewöhnlich hoch. 2) Die Studie unterscheidet in der endgültigen Analyse nicht zwischen kontinuierlichen und intermittierenden Verfahren, obwohl sich diese beiden Gruppen im kardiovaskulären SOFA- Score als Einschlusskriterium eindeutig unterscheiden mussten. Dies macht eine separate Bewertung der beiden Verfahren unmöglich. 3) Patienten konnten maximal 24 Stunden vor der Randomisierung mit einer Nierenersatztherapie freier Wahl behandelt werden (was in über 65% zutraf). Somit ist die Akutphase aus der Studie ausgeklammert. 4) Aus medizinischer Indikation (z. B. Hyperkaliämie, Azidose) durften zusätzliche Behandlungen eingefügt werden, was dazu führte, dass immerhin 110 zusätzliche Behandlungen (= 1,5% der Studientage) in der intensivierten Therapiegrup- pe (gegenüber 35 in der Standardgruppe) nötig waren. In der Gruppe mit IHD waren bei der Standardtherapie 219 zusätzliche Ultrafiltrationssitzungen wegen Überwässerung nötig. Bemerkenswert ist auch die Tatsache, dass durchschnittlich nur etwa 2.5 L Flüssigkeitsentzug innerhalb von 48 h bei den Patienten nötig war. Das entspricht einer täglichen Flüssigkeitszufuhr von < 1.5 L, was für Intensivpatienten als ungewöhnlich gering einzustufen ist. 4 SEPTEMBER 2008 INTENSIV - NEWS

5 Nierenersatztherapie beim Intensivpatienten 5) Der interessanteste Aspekt ist jedoch die Tatsache, dass die mittlere ICU- Aufenthaltsdauer vor Randomisierung 6,4 Tage (!) betrug, was auf einen späten Behandlungsbeginn hinweist. Dasselbe gilt übrigens auch für die Studie von Tolwani et al., wo der Einschluss in die Studie durchschnittlich am 8. ICU-Tag erfolgte. Wenn man demgegenüber berücksichtigt, dass in der BEST-Kidney-Studie (Uchino S, Int Care Medicine 2007, 33: 1563) bei über 1000 ICU-Patienten weltweit eine mittlere ICU-Aufenthaltsdauer bis zum Nierenersatztherapiebeginn von 1,4 Tagen erhoben wurde, stellt sich natürlich die berechtigte Frage, ob in diesen beiden aktuellen Studien ein Selektionsbias stattgefunden hat. Indem nämlich nur diejenigen Patienten eingeschlossen wurden, die durchschnittlich 6-8 Tage ohne Nierenersatztherapie auf der ICU überlebten, wurden die besseren Patienten vorselektioniert. Was ist nun die klinischen Konsequenz dieser beiden Negativ-Studien? Die Änderung des Paradigmas einer fixen, für alle Patienten geltenden, hohen Dosis muss in Richtung einer patientenorientierten Dosis modifiziert werden. In der Akutphase sollte man bei kritisch kranken Patienten die intensivierte Dosis beibehalten, um eine eventuelle Unterbehandlung zu vermeiden. Im weiteren Behandlungsverlauf und in der Stabilisierung des Patienten kann (vermutlich) diese Dosis zurückgenommen werden. Schließlich sollte man die drei vorliegenden positiven Studien zu diesem Thema nicht einfach ignorieren. Vermutlich macht es Sinn, die Dosis im weiteren Verlauf an die Konzentrationen der Retentionsparameter des jeweiligen Patienten anzupassen, wobei aber 22 ml/kg/h bei CRRT bzw. ein KT/V >1.3 bei IHD nicht unterschritten werden sollte. Dies entspricht auch dem Mindestdosisbereich von ca. 1,5 l/h bei CVVH (entsprechend einem ein täglichen KT/V von 0,8), der zur ausreichenden Kontrolle von Urämie und Azidose bei Intensivpatienten benötigt wird (Brause M, Crit Care Med 2003, 31:841). Zur endgültigen Beantwortung der Frage nach der richtigen Dosis einer Nierenersatztherapie bei Intensivpatienten sollte man die Ergebnisse der zur Zeit noch laufenden großen Studie RENAL (ANZICS Randomized Evaluation of Normal versus Augmented Level of RRT), abwarten. Wenn man etwas sucht und es nicht findet, existiert es dann nicht oder wurde nur nicht richtig gesucht? Prof. Dr. Michael Joannidis Medizinische Intensivstation Universitätsklinik für Innere Medizin Medizinische Universität Innsbruck SEPSIS-Verdacht auf der ITS? Treffen Sie frühzeitige und zuverlässige klinische Entscheidungen mit PCT PCT Procalcitonin als Parameter für die klinische Bewertung ermöglicht nachweislich die Frühzeitige Diagnose bakterieller Infektionen und Sepsis 1,2 Steuerung der Antibiotika- Therapie 3,4,5,6 Frühzeitige Entdeckung von Therapieversagern 7 B R A H M S Aktiengesellschaft Germany Müller B et al. Crit Care Med 2000, 28(4): Harbarth S et al. Am J Respir Crit Care Med 2001, 164: Christ-Crain M et al. The Lancet 2004, 363(9409): Marc E et al. Arch Pédiatr 2002, 9: Chromik AM et al. Langenbecks Arch Surg Jun; 391(3): Nobre V et al. Am J Respir Crit Care Med 2008, 171: Luyt CE et al. Am J Respir Crit Care Med 2005, 171(1): INTENSIV - NEWS SEPTEMBER

6 Intensivmedizinische Kontroversen: Medical Emergency Team Der vermeidbare Tod auf der Normalstation: Lösung durch das Medical Emergency Team? Characteristics and outcomes of patients receiving a medical emergency team review for acute change in conscious state or arrhythmias. Downey AW, Quach JL, Haase M, et al. Crit Care Med 2008; 36: Department of Intensive Care, Austin Hospital, University of Melbourne, Australia. Objective: To describe the characteristics and outcomes of patients receiving a medical emergency team (MET) review for the MET syndromes of acute change in conscious state or arrhythmia and to assess the effect of delayed MET activation on their outcomes. Design: Retrospective analysis of medical records. Setting: University teaching hospital. Patients: Two cohorts of 100 patients for each of the MET syndromes of acute change in conscious state or arrhythmia. Interventions: None. Measuremenets and main results: We collected information on patient demographics, comorbidities and presence of sepsis, hypovolemia, cardiogenic shock and patient out - come. We also documented the presence and duration of delayed MET activation. The median age for both syndromes was >70 yrs, and major comorbidities were present in >10% of patients. A history of ischemic heart disease (p <.001) and congestive cardiac failure (p =.007) was more common in patients with arrhythmias. Cardiogenic shock and sepsis were common underlying causes of the MET calls for the two groups. However, cardiogenic shock was more common in patients with arrhythmias (p <.001). Hospital mortality was 35% for patients with an acute change in conscious state, compared with 18% for patients with arrhythmias (p =.01). Delayed MET activation occurred in 35% of acute change in conscious state patients and in 24% of arrhythmia patients (p =.09) with a median duration of delay of 16 and 13 hrs, respectively. Delayed MET activation was associated with increased mortality (odds ratio 3.1, 95% confidence interval , p =.005). Conclusions: An acute change in conscious state leading to a MET call carried a greater risk of death than activation due to arrhythmias. Delayed activation was common for both syndromes and was independently associated with an increased risk of death. Bei einem nicht unerheblichen Anteil von Krankenhauspatienten kommt es im Verlauf der Krankenhausbehandlung zu schwerwiegenden Ereignissen wie Herz-Kreislauf-Stillstand, ungeplanten Aufnahmen auf die Intensivstation oder sogar Tod. Viele Studien konnten zeigen, dass die Ereignisse nicht plötzlich auftreten, sondern im unmittelbaren Vorfeld Warnzeichen auftreten, die sich durch einfach zu erfassende Veränderungen physiologischer Parameter auszeichnen (z. B. Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie, abnehmende Sauerstoffsättigung und Veränderungen der Bewusstseinslage). Unter der Vorstellung, dass eine frühzeitige Intervention bei diesen Patienten günstig für den weiteren Krankenhausaufenthalt sein kann (z. B. Vermeidung intensivmedizinischer Betreuung, Senkung von Morbidität und Letalität), wurden entsprechende Notfallteams (sogenannte Rapid Response Sys - teme) eingeführt (Abbildung 1). Hierunter subsumieren sich Organisationsformen wie Rapid Response Team (RRT), Medical Emergency Team (MET) oder Critical Care Outreach (CCO). Treten bei einem Patienten Abweichungen definierter physiologischer Parameter auf (Tabelle), wird das RRT oder MET aktiviert. Das entsprechende Team sollte fachlich und organisatorisch in der Lage sein, a) eine adäquate Therapie einzuleiten und weiterzuführen, b) das Atemwegsmanagement zu beherrschen, c) zentrale Venenzugänge anlegen zu können und d) am Bett des Patienten eine möglicherweise später notwendige Intensivbehandlung zu beginnen (De- Vita MA; Crit Care Med 2006; 34: 2436). Die australische Arbeitsgruppe um Rinaldo Bellomo untersucht in der vorliegenden retrospektiven Studie die Diagnosen und Prognose von Patienten, bei denen das MET aktiviert wurde. Dabei beschränken sie sich auf die Symptome akute Veränderungen der Bewusstseinslage und Arrhythmien, denn aufgrund vorangegangener Analysen bestand die Vermutung, dass Änderungen der Bewusstseinslage deutlich verzögert erfasst und gemeldet werden, Arrhythmien hingegen auf Grund der Akuität des Symptoms schneller erfasst werden. Zusätzlich wurden die Inzidenz und Dauer einer 6 SEPTEMBER 2008 INTENSIV - NEWS

7 Intensivmedizinische Kontroversen: Medical Emergency Team Tabelle 1: Aktivierungskriterien des Medical Emergency Teams Atemweg Bedroht (Notwendigkeit der intratrachealen Absaugung, Anlage oropharyngealer oder nasopharyngealer Tuben, Intubation, Bronchoskopie) Atmung Atemfrequenz < 6 / Minute oder > 36 / Minute SaO 2 < 90% trotz Sauerstoffzufuhr Kreislauf Systolischer Blutdruck < 90 mmhg Herzfrequenz < 40 / Minute oder > 140 / Minute Neurologie Glasgow Coma Score (GCS) < 13 oder Abfall des GCS 2 Punkte Wiederholte oder prolongierte Krampfanfälle (> 5 Minuten) Andere Jeder Patient mit kritischen Abweichungen, die besorgniserregend erscheinen und nicht durch die oben genannten Kriterien abgedeckt werden Abb. 1: Die Struktur des Rapid Response Systems (nach DeVita MA; Crit Care Med 2006; 34:2436). Bestehen bei einem Patienten dringliche, nicht gelöste Probleme und befindet er sich deshalb in unmittelbarer Gefahr, erfasst der afferente Schenkel das Ereignis und triggert eine systematische Antwort. Die ausgelösten Aktionen stellen als Bestandteil des efferenten Schenkels die Stabilisierung des Patienten sicher und sorgen für eine Verlegung des Patienten so nötig in einen Behandlungsbereich, der den Bedürfnissen des Patienten entspricht (z. B. Intermediate Care Unit oder Intensivstation). Daten jedes Ereignisses werden systematisch erfasst und gesammelt und anschließend ausgewertet, um zukünftige Probleme zu verhindern bzw. darauf adäquat vorbereitet zu sein. Dabei stehen die Häufigkeit der kritischen Ereignisse, die benötigten Ressourcen und das Behandlungsergebnis im Mittelpunkt des Interesses. Die administrative und/oder ärztliche Leitung überblickt und steuert alle Komponenten des afferenten und efferenten Schenkels und sorgt für ausreichende Ressourcen. MET = Medical emergency team; RRT = Rapid response team; CCO = Critical care outreach verzögerten Aktivierung des MET und der Zusammenhang zur Prognose der betroffenen Patienten analysiert. Insgesamt wurde zwischen September 2000 und Juni 2002 bei jeweils 100 Patienten das MET auf Grund einer Störung der Bewusstseinslage (MET- ACCS; MET syndrome of acute change in conscious state) bzw. aufgrund von Arrhythmien (MET-A; MET syndrome of arrhythmia) aktiviert. Eine Störung der Bewusstseinslage war definiert als Abfall des Glasgow Coma Score um 2 Punkte oder die Entwicklung eines Deliriums. Eine Arrhythmie lag bei einem akuten Anstieg der Herzfrequenz auf > 120 / Minute bzw. Abfall unter 40 / Minute vor. Als verzögerte MET- Aktivierung wurde jede Meldung mehr als 30 Minuten nach primär beobachtetem Ereignis festgelegt. Obwohl in beiden Gruppen die Anzahl der auf die Intensivstation aufgenommenen Patienten sich nicht unterschied, war die Intubationsrate in der MET-ACCS-Gruppe im Vergleich zur MET-A-Gruppe signifikant höher (24% versus 10%, p = 0,014). In der MET- ACCS-Gruppe verstarben im Krankenhaus darüber hinaus mehr Patienten (35% versus 18%, p = 0,01). In der MET-ACCS-Gruppe zeigte sich ein Trend zur verzögerten MET-Aktivierung (35% versus 24%, p = 0,06). Die Verzögerung betrug in der MET-ACCS- Gruppe 16 Stunden (7-31 Stunden) und in der MET-A-Gruppe 13 Stunden (2-31,5 Stunden, n.s.). Fasst man beide Gruppen zusammen (n = 200), trat die MET-Aktivierung bei insgesamt 59 Patienten (30%) verzögert auf. In dieser Gruppe verstarben 37%, in der Gruppe ohne Verzögerung der MET-Aktivierung hingegen nur 22%, p = 0,025; Abbildung 2). In einer multivariaten Analyse erwies sich die verzögerte MET-Aktivierung als unabhängiger Risikofaktor einer erhöhten 30-Tages-Sterblichkeit (OR 3,1 [1,4 6,6 95% CI], p = 0,005). Diese Signifikanz blieb auch dann erhalten, wenn Patienten mit einem Do- Not-Resuscitate-Status von der Analyse ausgeschlossen wurden. Auch Alter, APACHE II, Komorbidität, Hypovolämie und festgelegter Do-not- Resuscitate-Status waren unabhängig mit der Sterblichkeit assoziiert. Diese wichtigen Daten zeigen eines erneut ganz deutlich auf: Wird ein Patient auf einer Normalstation mit einer Veränderung der Bewusstseinslage oder einer Arrhythmie zu spät einer Diagnostik und Behandlung zugeführt, hat dies unmittelbaren Einfluss auf die Sterblichkeit. Erstaunlich ist in dieser Studie die erhebliche Verzögerung in der Aktivierung des MET. INTENSIV - NEWS SEPTEMBER

8 Evidenz für den therapeutischen Einsatz Metaanalysen zeigen einen signifikanten Effekt auf die Mortalität der schweren Sepsis Bezeichnung des Arzneimittels: Pentaglobin Wirkstoff: Immunglobulin vom Menschen zur intravenösen Anwendung Zusammen setzung nach Art und Menge: 1 ml Infusionslösung enthält als arzneilich wirksame Bestandteile: Plasmaproteine vom Menschen 50 mg, davon Immun globulin 95 %, Immunglobulin M (IgM) 6 mg, Immunglobulin A (IgA) 6 mg, Immunglobulin G (IgG) 38 mg weitere Bestandteile: Glucose-Monohydrat (27,5 mg), Natrium-Ionen (78 μmol), Chlorid-Ionen (78 μmol), Wasser für Injektionszwecke ad 1 ml. Die Verteilung der IgG-Subklassen ist ca. 63 % IgG1, 26 % IgG2, 4 % IgG3, 7 % IgG4 Anwendungsgebiete: Therapie bakterieller Infektionen bei gleichzeitiger Anwendung von Antibiotika. Immunglobulinsubstitution bei immunsupprimierten Patienten und schwerem sekundärem Antikörpermangelsyndrom (immungeschwächte Patienten und solche mit unterdrückter Immunabwehr) Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen jegliche Bestandteile des Präparates. Überempfindlichkeit gegen homologe Immunglobuline, insbesondere in den sehr seltenen Fällen von IgA-Mangel, wenn der Patient Antikörper gegen IgA aufweist. Nebenwirkungen: Gelegentlich können Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Fieber, Übelkeit und Erbrechen, allergische Reaktionen, niedriger Blutdruck, Gelenkschmerzen und leichte Rückenschmerzen auftreten. Selten können Überempfindlichkeitsreaktionen mit plötzlichem Blutdruckabfall, in Einzelfällen bis zum anaphylaktischen Schock auftreten, auch wenn der Patient bei früheren Anwendungen keine Reaktion gezeigt hat. Fälle reversibler aseptischer Meningitis, Einzelfälle reversibler hämolytischer Anämie/Hämolyse und seltene Fälle vorübergehender kutaner Reaktionen wurden bei der Gabe von humanem normalem Immunglobulin beobachtet. Ein Anstieg des Serumkreatininspiegels und/oder akutes Nierenversagen wurden beobachtet. Sehr selten treten folgende Komplikationen auf: thromboembolische Reaktionen wie Myokardinfarkt, Schlaganfall, Lungenembolie und tiefe Venenthrombosen. Besondere Vorsichts maßnahmen bei der Lagerung: Behältnis in der Originalfaltschachtel bei +2 C bis + 8 C aufbewahren, nicht einfrieren. Art und Inhalt des Behältnisses: Gebrauchsfertige Lösung zur intravenösen Infusion in Ampullen und Durchstichflaschen aus Glas. Originalpackung (N1) mit einer Ampulle zu 10 ml (0,5 g), Originalpackung (N1) mit einer Durchstichflasche zu 50 ml (2,5 g), zusätzlich 1 Infusionsgerät auf Wunsch, Originalpackung (N1) mit einer Durchstichflasche zu 100 ml (5,0 g), zusätzlich 1 Infusionsgerät auf Wunsch Hinweis für die Handhabung und Entsorgung: Das Präparat sollte vor der Anwendung auf Raum- oder Körpertemperatur erwärmt werden. Vor der Anwendung soll eine Sichtkontrolle des Präparates durchgeführt werden: Die Lösung muss klar oder leicht opaleszent sein. Trübe Lösungen oder solche mit Bodensatz dürfen nicht verwendet werden! Unverbrauchte Arzneimittelreste und Abfallmaterial sollten nach den landesüblichen Bestimmungen entsorgt werden. Herkunftsländer des Blutplasmas: Belgien, Deutschland, Niederlande, Österreich, USA und Schweiz Verschreibungspflicht: Verschreibungspflichtig Stand der Information: März 2008 Biotest Pharma GmbH Landsteinerstr Dreieich Deutschland Tel. +49 (0) Fax +49 (0) therapie-ipgm@biotest.de

9 Intensivmedizinische Kontroversen: Medical Emergency Team Die Autoren können dieses Phänomen nicht erklären. Unter Umständen wurde zu viel Zeit mit eigenen Lösungsversuchen im Bereich der Normalstation verbracht, ebenfalls ist eine unzureichende Compliance hinsichtlich der Aktivierung des MET trotz klar definierter Trigger-Parameter denkbar. Obwohl die Daten retrospektiv erhoben wurden, zeigen sie, dass die zu späte Meldung einer pathologischen Abweichung (Änderung des Bewusstseins und Arrhythmien) mit einer deutlichen Zunahme der Sterblichkeit verbunden ist. Diese Beobachtung verdient eine besondere Beachtung durch alle klinisch tätigen Ärzte. Jenseits der Intensivstation befindet sich der normalstationäre Krankenhauspatient den größten Teil der Zeit ohne entsprechend adäquate Überwachung selbst simpler physiologischer Parameter. Gerade außerhalb der Kernarbeitszeit (nachts und am Wochenende) sinkt die Überwachungsdichte auf Grund der reduzierten Personalsituation weiter ab. Es finden sich in der jüngsten Literatur exzellente Beispiele, wie diese Faktoren beim Herz-Kreislaufstillstand das Überleben beeinflussen und jede noch so kleine Zeitverzögerung im Minutenbereich bei diesen Patienten die Überlebenschancen weiter minimieren (Perberdy MA; JAMA 2008; 299:785 und Chan PS; NEJM 2008; 358:9; siehe auch IntensivNews Heft 2 und 3/ 2008). Veränderung der Patientenstruktur wie zunehmendes Alter und gleichzeitig höhere Komorbiditäten verschärfen das Problem im normalstationären Bereich weiter. Schon bald werden die Akut-Krankenhäuser fast ausschließlich komplexe Patienten behandeln, bei denen die derzeitig übliche Praxis einer Versorgung auf Normalstationen Abb. 2: Kaplan-Meier-Kurve (30-Tages-Überleben) der Patienten ohne und mit Verzögerung der Aktivierung des Medical Emergency Teams (MET). (modifiziert nach Downey AW; Crit Care Med 2008; 36:477) unzureichend sein wird. Naturgemäß muss nicht jeder Patient auf einer Intensivstation behandelt werden, oftmals sind Intermediate Care Units oder eine telemetrische Überwachung ausreichend. Andererseits wird die in vielen Bereichen aus Kostengründen bereits geübte Praxis von nur einer Pflegekraft pro 25 oder 30 Patienten auf der Normalstation den auch dort bestehenden Monitoringnotwendigkeiten mit Sicherheit nicht gerecht. Intermediate Care Units stellen ein Bindeglied zwischen der Intensivstation und der Normalstation sowie der Notaufnahmestation dar und können zumindest für einen Teil der Patienten eine sinnvolle Versorgungs- und Überwachungsalternative darstellen. Dennoch: Welche Patienten sollen in diese High-Level Bereiche oder schließlich sogar auf die Intensivstation verlegt werden? Wer legt fest, wie häufig eine Schwester bei Patienten auf Normalstation die Vitalparameter überprüft? Einmal pro Schicht, zweimal, dreimal oder sogar stündlich? Bei einigen Patienten wird ein Überwachungsbogen angelegt, bei anderen der Hinweis in der Übergabe gegeben, dass es sich um einen Hochrisikopatienten handelt. In den wenigsten Einrichtungen existieren hierzu verbindliche Handlungs- oder Verhaltenshinweise. Im Sinne einer Verbesserung der Patientensicherheit muss hier dringend ein Umdenken erfolgen und Ärzte, Krankenhausträger, Fachgesellschaften und vor allem die finanzgestaltende (und damit letztendlich strukturbildende) Politik zu einer Überprüfung der derzeitigen Situation gebracht und notwendige Schritte und Umstrukturierungsmaßnahmen eingeleitet werden. Ein METoder Rapid-Response-System erfordert einen erheblichen logistischen Aufwand in der Planungsund Implementierungsphase. Dennoch zeigen die vorliegenden Daten, dass die Prognose des Patienten maßgeblich durch die Etablierung solcher Systeme verbessert werden kann. Wir müssen als Krankenhausärzte diese Signale erkennen und aktiv an der Umsetzung dieser Erkenntnisse in die klinische Praxis arbeiten. Mögen hätt ich schon wollen, aber dürfen hab ich mich nicht getraut. Karl Valentin ( ), bayerischer Komiker, Kabarettist, Autor und Filmproduzent Prof. Dr. med. Uwe Janssens Medizinische Klinik St.-Antonius-Hospital Eschweiler uwe.janssens@sah-eschweiler.de PD Dr. med. Jürgen Graf Klinik für Anästhesie und Intensivtherapie Klinik für Herz- und thorakale Gefäßchirurgie Philipps-Universität Marburg INTENSIV - NEWS SEPTEMBER

10 Säure-Basen-Haushalt Interpretation des Säure-Basen-Haushaltes: Stewart s Approach für Jedermann Stewart s Approach ist eine Ergänzung zur traditionellen Säure-Basen- Analyse (siehe auch Intensiv-News Heft 3/2007); er erlaubt eine differenzierte Beurteilung und Quantifizierung der Komponenten, aus denen sich der metabolische Teil des Säure-Basen-Haushalts zusammensetzt. Der netto metabolische Säure-Basen- Haushalt wird am Standard Base Excess (SBE) gemessen. Anhand eines erniedrigten bzw. erhöhten SBE wird die Diagnose netto metabolische Azidose bzw. netto metabolische Alkalose gestellt. Der Begriff netto bringt zum Ausdruck, dass der SBE und somit der netto metabolische Säure-Basen- Haushalt das Resultat mehrerer Einflüsse ist und dass somit auch mehrere metabolische Azidosen und/oder Alkalosen gleichzeitig vorliegen können. Mithilfe von Stewart s Approach kann nun analysiert werden, welcher Einfluss bzw. welche Einflüsse für eine netto metabolische Säure-Basen-Störung verantwortlich ist bzw. sind. Somit kann der Typ einer netto metabolischen Säure-Basen- Störung benannt werden (z. B. hyperchlorämische Azidose oder hypoalbuminämische Alkalose). Anhand des Typs der metabolischen Säure-Basen-Störungen kann in der Folge abgeleitet werden, welche klinischen Ursachen für die metabolischen Säure-Basen-Störungen in Frage kommen. Z. B. kann eine me- Tab. 1: Einflüsse auf den netto metabolischen Säure-Basen-Haushalt. Differenzierung des Standard-Base-Excess (SBE) nach dem vereinfachten Stewart s Approach Einfluss auf den SBE Berechnung Metabolische Säure-Basen-Störungen und deren klinische Ursachen Elektrolyteffekt, mmol/l Natrium Chlorid 38 Elektrolyteffekt < -2 mmol = hyperchlorämische Azidose - Infusion von Kochsalzlösung oder Ringerlösung - Kompensation einer chronischen Hypokapnie - Diarrhoe - Tubulusschaden bei akutem oder chronischem Nierenversagen - Renal-tubuläre Azidosen - Verdünnung des Plasmas durch freies Wasser Legende: Der Einfluss des Natriums wird in der Formel für den Elektrolyteffekt berücksichtigt, fließt aber aufgrund der untergeordneten quantitativen Bedeutung nicht in die Nomenklatur der Störung ein (daher hyper/hypochlorämisch und nicht hypo-/ hypernatriämisch). Abweichungen des SBE von der Norm (0±2 mmol/l), die nicht durch den Elektrolyt-, den Laktat- und/oder den Albumineffekt erklärt werden können, müssen durch ungemessene Anionen verursacht sein (UMA-Effekt). Elektrolyteffekt > 2 mmol = hypochlorämische Alkalose - Magensaftverlust (z. B. Erbrechen) - Kompensation einer chronischen Hyperkapnie - Schleifendiuretika Albumineffekt, mmol/l (42 Albumin g/l ) / 4 Albumineffekt > 2 mmol/l = hypoalbuminämische Alkalose - Reduzierte hepatale Albuminsynthese: Leberinsuffizienz, Unterernährung - Albuminverlust: capillary leak, große Wunden, nephrotisches Syndrom Laktateffekt, mmol/l 1 Laktat mmol/l Laktateffekt < -2 mmol/l = Laktatazidose - Gewebehypoperfusion u/o Hypoxie - Medikamentös (z. B. Metformin, Sympathomimetika) UMA-Effekt, mmol/l SBE Elektrolyteffekt UMA-Effekt < -2 mmol/l = Albumineffekt Laktateffekt metabolische Azidose durch UMA - Urämie - Ketoazidose - Vergiftungen: Salicylate, Methanol, Ethylenglykol tabolische Azidose vom Typ der hyperchlorämischen Azidose nicht durch erhöhte Ketonkörper, sehr wohl aber durch Infusion von Ringer-Lösung oder Kochsalzlösung bedingt sein. Die Vorteile dieses Approaches, der die konventionelle Betrachtungsweise ergänzt, aber nicht überflüssig macht, in der Interpretation des Säure-Basen-Haushaltes sind also offensichtlich. Gerade der Einfluss der Elektrolyt- und Albumin- Effekte ist in der klinischen Praxis häufig vernachlässigt worden. Die ursprünglich vorgeschlagenen Formeln waren jedoch so komplex, so dass sie in der klinischen Routi- 10 SEPTEMBER 2008 INTENSIV - NEWS

11 Säure-Basen-Haushalt: Stewart for everybody ne nicht einfach umgesetzt werden konnten und sich viele Kliniker gescheut haben, die Stewart-Methode einzusetzen. Daher wurde von DA Story eine modifizierte, stark vereinfachte Form vorgeschlagen, die im Folgenden dargestellt wird (Story DA: Br J Anaesth. 2004; 92:54). Dieser vereinfachte Stewart s Approach ist im Kopf problemlos rechenbar und somit für die tägliche intensiv- und notfallmedizinische Routine einfach anwendbar und erlaubt eine ausreichend exakte Interpretation von Störungen des metabolischen Säure-Basen-Haushalts. Die quantitativ wichtigen Elektrolyte Natrium und Chlorid, Albumin, Laktat und ungemessene Anionen (UMA) beeinflussen den netto metabolischen Säure-Basen-Haushalt und somit den SBE. Diese einzelnen Einflüsse auf den SBE werden als Effekte bezeichnet und in mmol/l berechnet, wobei die Normwerte (Labor abhängig) ca. bei 0±2 mmol/l liegen. Der SBE ist die Summe der einzelnen Einflüsse (Effekte), die auf den SBE einwirken: SBE = Elektrolyteffekt + Albumineffekt + Laktateffekt + UMA-Effekt Die Berechnung der einzelnen Einflüsse (Effekte), die damit verbundenen metabolischen Säure-Basen Störungen und die zugehörigen klinischen Ursachen finden sich in Tabelle 1. Die praktische Anwendung dieses Modells wird anhand von Beispielen ersichtlich. Die Summe der Effekte sollte also dem SBE entsprechen. Tab. 2: Beispiele für metabolische Säure-Basen-Störungen in der Intensiv- und Notfallmedizin Patient ph 7,26 7,19 7,54 7,51 PaCO 2, mmhg 32,0 45,0 55,0 37,0 HCO 3-, mmol/l SBE, mmol/l Na, mmol/l Cl, mmol/l Albumin, g/l Laktat, mmol/l Elektrolyteffekt, mmol/l Albumineffekt, mmol/l Laktateffekt, mmol/l UMA-Effekt, mmol/l Summe Effekte ~ SBE SBE = Standard Base Excess Beipiel 1: Eine 55-jährige Patientin sucht wegen Schwäche die Notfallaufnahme auf. Die netto metabolische Azidose im Ausmaß von -12 mmol/l, gemessen am SBE, lässt sich durch den Elektrolyteffekt und den Albumineffekt von jeweils +1 mmol/l nicht erklären. Auch das erhöhte Laktat kann nur einen Teil (-3 mmol/l) der netto metabolischen Azidose (-12 mmol/l) erklären. Die Erniedrigung des SBE ist durch den UMA-Effekt erklärbar. Die möglichen Ursachen für erhöhte UMA finden sich in Tabelle 1. Anhand der erhöhten Nierenretentionsparameter bestätigte sich bei der Patientin eine urämische Azidose. Ursache war eine akute Glomerulonephritis. Beispiel 2: Routineblutgas bei einem 47-jährigen Patienten, der wegen nekrotisierender Pankreatitis und Sepsis beatmet wird. Es findet sich eine netto metabolische Azidose von -10 mmol/l. Ur- sächlich dafür sind 2 verschiedene metabolische Azidosen: 1. Eine hyperchlorämische Azidose mit einem Effekt auf den SBE von -9 mmol/l. 2. Eine Laktatazidose mit einem Laktateffekt von -4 mmol/l. Der UMA-Effekt ist mit -2 mmol/l gering und noch im Normbereich. Den beiden metabolischen Azidosen wirkt eine hypoalbuminämische Alkalose von 5 mmol/l entgegen. Sie ist der Grund, warum der SBE nicht -9 + (- 4) + (-2) = -15 mmol/l beträgt, sondern nur = -10 mmol/l. Die klinischen Ursachen, die für die beiden Azidosen und die hypoalbuminämische Alkalose in Frage kommen, finden sich in Tabelle 1. Die häufigste Ursache für hyperchlorämische Azidose ist nicht nur auf der Intensivstation die Zufuhr von physiologischer Kochsalzlösung oder Ringerlösung. Ringer- Laktat und andere Infusionen mit einer physiologischen Differenz zwischen Na und Cl verursachen diese INTENSIV - NEWS SEPTEMBER

12 JETZT NEU! 2 AUSGABEN TESTEN! Seite 12 Herausgeber: Österreichische Arbeitsgemeinschaft für klinische Ernährung (AKE) Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin e.v. (DGEM) Gesellschaft für klinische Ernährung der Schweiz (SSNC/GESKES) Schwerpunkte: AT: Nutrition Abo-Inserat Falldiskussionen und Kommentare Publikationen von Originalarbeiten Aktuelle Informationen und Veranstaltungen D: Nutrition Abo-Inserat der Gesellschaft Von Ernährungsmedizinern, Diabetologen, Intensivmedizinern, Diätassistenten, Apothekern und insbesondere Pflegern. FAXANTWORT +43 (0) Ja, ich möchte die nächsten 2 Ausgaben des Fachjournals Nutrition-News kostenlos testen. Sollte ich von Nutrition-News nicht überzeugt sein, teile ich Ihnen dies innerhalb von 14 Tagen nach Erhalt des 2. Heftes mit. Wenn ich die Zeitschrift weiterlesen möchte, brauche ich nichts zu tun und erhalte das Journal zum Preis von EUR 80,- inkl. MwSt (4 Hefte jährl.) in 2008 für mindestens 1 Jahr zzgl. Versandkosten. Das Abonnement kann ich zwei Monate vor Ende des Bezugszeitraumes kündigen. Vorname, Name Straße, Hausnummer PLZ, Ort Beruf/Berufliche Position -Adresse x Datum, Unterschrft Information und Bestellung: Medicom Verlags GmbH, A-8600 Bruck/Mur, Koloman-Wallisch-Platz 12, Postfach 1 Tel.: +43 (3862) , office@medicom.cc,

13 Säure-Basen-Haushalt: Stewart for everybody Störung nicht. Schock ist die häufigste Ursache für Laktatazidose beim Intensivpatienten. Dieses Beispiel zeigt den Säure-Basen-Haushalt eines typischen Intensivpatienten: Mehrere gleich- und gegenläufige metabolische Säure- Basen-Störungen liegen gleichzeitig vor. Wenn nicht große Mengen an Flüssigkeit oder Albumin zugeführt oder entzogen werden, schwankt die Albuminkonzentration im Plasma innerhalb eines Tages nur gering. Der Albuminwert wird in der Praxis nur einmal täglich gemessen und kann für alle Säure-Basen-Berechnungen in den folgenden 24 Stunden herangezogen werden. Beispiel 3: Ein 72-jähriger Patient mit COPD und Herzinsuffizienz wird wegen einer Pneumonie beatmet und ist zum Zeitpunkt der Blutgasanalyse im Weaning. Die metabolische Alkalose von 22 mmol/l kann durch eine ausgeprägte hypochlorämische Alkalose von 17 mmol/l und durch eine vergleichsweise geringe hypoalbuminämische Alkalose von 3 mmol/l erklärt werden. Eine wahrscheinliche klinische Ursache für die hypochlorämische Alkalose ist bei diesem Patienten die Kompensation einer zuvor noch stärkeren respiratorischen Azidose. Diese so genannte Post- Hyperkapnie-Alkalose ist nahe liegend, da der Patient auch jetzt noch hyperkapnisch ist. Die netto metabolische Alkalose aufgrund der hypochlorämischen Alkalose erschwert potentiell das Weaning und kann durch eine einmalige Gabe von 500 mg Acetazolamid effektiv behandelt werden (Moviat M: Crit Care 2006; 10:R14). Der UMA-Effekt ist mit 2 mmol/l positiv und legt somit eine geringe Menge an ungemessenen Kationen nahe. Tatsächlich finden sich positive Werte für den UMA-Effekt häufig aufgrund von Messfehlern (v. a. der Elektrolyte) und von Unterschieden der Normwerte sowie der Vereinfachung des Modells. Sie sollten nicht überinterpretiert werden, da ungemessene Kationen selten sind. Beipiel 4: 57-jähriger Patient, sediert und beatmet wegen einer Hirnblutung. Reflux über die Magensonde. Bei dem Patienten liegt eine netto metabolische Alkalose von 6 mmol/l vor, die leicht anhand des Albumineffektes von ebenfalls 6 mmol/l als hypoalbuminämische Alkalose identifiziert werden kann. Dies ist insofern von Bedeutung, als die klinisch am nächsten liegende Ursache - der Magensaftverlust - die Alkalose nicht erklärt, da hier eine hypochlorämische Alkalose mit einem entsprechend positivem Elektrolyteffekt zu erwarten wäre. Zwei Erklärungen kommen in Frage: 1. Der zurückgeschobene Mageninhalt enthält aus anatomischen oder anderen Gründen keine oder nur wenig Säure. 2. Es lag zuvor eine hyperchlorämische Azidose vor, die nun durch eine sich neu entwickelnde hypochlorämische Alkalose neutralisiert wird. Dadurch wird die (ebenfalls schon zuvor bestehende) hypoalbuminämische Alkalose wirksam. Es ist eine klinische Entscheidung, welches Szenario zutrifft und welche therapeutischen Schritte zur Behandlung bzw. Verhinderung weiterer Säure-Basen-Störungen angebracht sind. Zusammenfassend ist dieser von DA Story vorgeschlagene simplified approach eine praxisnahe Vereinfachung von Stewart s Approach und ermöglicht die Typisierung und Quantifizierung von metabolischen Säure-Basen-Störungen im klinischen Alltag. Anhand des Typs einer metabolischen Säure-Basen-Störung kann in der Folge abgeleitet werden, welche klinischen Umstände als Ursachen für die metabolische Säure- Basen- Störung in Frage kommen und welche therapeutischen Konsequenzen gezogen werden sollten. Sicherlich führen mehrere Wege nach Rom. Beispielsweise können mit der im US-Raum üblichen Methode der Interpretation des Säure- Basen-Haushaltes, mit dem Albumin-korrigierten Anion Gap, ähnliche Aussagen erzielt werden. Dr. Georg-Christian Funk Intensivstation I. Interne Lungenabteilung Otto Wagner Spital - Wien georg-christian.funk@wienkav.at INTENSIV - NEWS SEPTEMBER

14 Sterben auf der Intensivstation Ein Patient ist gestorben: Wie sprechen wir mit den Angehörigen? Auf Intensivstationen gehört das Sterben zum medizinischen Alltag. Trotzdem geben Ärzte und Pflegende in Umfragen immer wieder Unsicherheiten im Umgang mit Angehörigen nach dem Tod eines Patienten an. Das Überbringen einer Todesnachricht wird auch regelmäßig als besonders belastende Situation im Kliniksalltag genannt, und zwar sowohl von jungen als auch von erfahrenen Ärzten. Es erstaunt daher, dass der Umgang mit Hinterbliebenen so wenig thematisiert wird, weder im Kollegengespräch noch in der deutschsprachigen Literatur, der ärztlichen Fortbildung, der Forschung oder in Leitlinien der Fachgesellschaften. Zwar lässt die Datenlage nur sehr begrenzt Schlussfolgerungen im Sinne einer evidenzbasierten Medizin zu, trotzdem haben sich bestimmte Grundsätze in der Praxis bewährt. Idealerweise beginnt die Kommunikation mit den Verwandten/Lebens - partnern und Freunden nicht erst mit dem Tod eines Patienten. Schon bei der Aufnahme auf die Intensivstation sollte der Dialog mit den Angehörigen gesucht werden. Die dem Patienten nahestehenden Menschen sollten so früh wie möglich in Gespräche um Diagnose, Prognose und Therapieoptionen einbezogen werden, sofern der Wille des Patienten dem nicht entgegensteht. Dabei sollte es das Ziel von Ärzten und Pflegenden sein, Angehörige nicht als bloße Besucher, sondern als Partner im gemeinsamen Bemühen um das Wohl des Patienten zu verstehen. Insbesondere bei Entscheidungen zur Therapiebegrenzung kommt der Familie der Patienten eine Schlüsselrolle zu: Ist der Patient selbst einwilligungsfähig, kann sie ihn bei der Entscheidungsfindung unterstützen, anderenfalls ist sie die Hauptinformationsquelle zur Ermittlung des mutmaßlichen Patientenwillens. Wenn man die Angehörigen realis - tisch über die Prognose des Patienten aufklärt und sie zeitnah über Zustandsverschlechterungen und Komplikationen informiert, kommt eine Todesnachricht in den meisten Fällen nicht mehr aus heiterem Himmel und lässt sich damit besser akzeptieren. Auch wenn man sich entschließt, die Nachricht vom Tod am Telefon auszusprechen, ist es obligat, den Angehörigen ein ärztliches Gespräch im Krankenhaus anzubieten. Empfehlungen für die Überbringung der Todesnachricht im Krankenhaus sind in Tab. 1 zusammengefasst. Das Angebot an die Angehörigen, noch vom Toten Abschied zu nehmen, sollte die Regel sein. Die Abschiednahme muss so zeitnah wie möglich organisiert werden, da die Zeit bis zu diesem Moment von den Betroffenen im Allgemeinen als quälend empfunden wird. Während der Abschiednahme merkt man dann, wie Ambivalenz, Anspannung und Ängste abfallen und der Trauer Raum geben. Nicht selten brauchen Hinterbliebene die Abschiednahme auch, um sich von der Tatsache des Todes mit eigenen Augen zu überzeugen. Die Angehörigen sehen den Toten nicht unter ästhetischen Gesichtspunkten, d. h. auch von durch den Tod/die Krankheit/das Trauma stark veränderten Menschen kann Abschied genommen werden. 14 SEPTEMBER 2008 INTENSIV - NEWS

15 Sterben auf der Intensivstation Die Reaktionen der Hinterbliebenen auf die Todesnachricht und ihr Verhalten bei der Abschiednahme sind so individuell wie die Menschen selbst. Jemand, der teilnahmslos wirkt, kann natürlich ebenso traurig sein wie jemand, der laut weint und klagt. Gefühle der Betroffenen, wie betäubt zu sein, dass einem alles wie ein unwirklicher Film vorkommt, dass man sich von oben herab handeln sieht, bis hin zu eingeengter Wahrnehmung und Amnesie sind Zeichen einer akuten Belas - tungsreaktion. Sie gehen vorüber und bedürfen in der Regel keiner Intervention. Bewahren Sie Ruhe, klären Sie bei Bedarf über diese normalen Reaktionen des Körpers auf und geben Sie den Betroffenen Zeit. Psychopharmaka zur Unterdrü - ckung von akuten Trauerreaktionen sind obsolet. Benzodiazepine o. ä. helfen hauptsächlich dem Arzt selbst, sich aus einer emotional unangenehmen Situation zu befreien, das Gefühl zu haben, etwas Ärztliches getan zu haben und externen Erwartungen (z. B. von Pflegepersonal und anderen Familienangehörigen) zu entsprechen. Trauernde dekompensieren nicht sie trauern, und das ist normal und gut so. Wenn die Angehörigen das Krankenhaus wieder verlassen, sollte man sich sicher sein, dass alle ihre Fragen beantwortet worden sind. Man kann der Familie - wie wir das tun - eine Informationsbroschüre mit auf den Weg geben, die über mögliche Trauerreaktionen, psychosoziale Nachbetreuungsangebote und lokale Ansprechpartner für organisatorische, administrative und juristische Fragen informiert. 1. Vorbereitung Tabelle 1: Checkliste für das Überbringen einer Todesnachricht Soviel Informationen wie möglich über die medizinischen Umstände sammeln (Kausalkette des Todes, Vorerkrankungen, präklinischer Verlauf u. a.) Soviel Informationen wie möglich über die sozialen Umstände des Verstorbenen sammeln (Lebensumstände, Verwandtschaftsverhältnisse u. a.) Ungeklärte Todesart/Nicht-natürlicher Tod? Leichnam beschlagnahmt? Details für eine Abschiednahme klären (Ort, Zeit, Personal, Zustand des Leichnams, notwendige Vorbereitungen) Obduktion angestrebt? Organtransplantation angestrebt? Hinzuziehung der zuletzt betreuenden Pflegekraft und/oder eines Seelsorgers? (insbesondere wenn die Angehörigen schon positiven Kontakt hatten) 2. Kontaktaufnahme mit den Angehörigen Angehörige möglichst nicht warten lassen, mindestens jedoch während Wartezeit Kontakt halten Mit Namen und Funktion vorstellen, lesbares Namensschild tragen Angehörige sicher als solche identifizieren Deutlich machen, dass den Angehörigen jetzt die volle Aufmerksamkeit des Arztes ohne Zeitdruck gewidmet ist Setting schaffen: Ruhe, Ungestörtheit, ausreichend Licht, angenehme Raumtemperatur, Sitzgelegenheit 3. Überbringung der Todesnachricht Vorwissen der Angehörigen durch eine offene Frage abklären Am Vorwissen anknüpfend kurz die Ereignisse zusammenfassen, je mehr Vorwissen, desto kürzer die Zusammenfassung Einfache Sprache verwenden, medizinische Fachausdrücke und Floskeln vermeiden Schuldgefühle nicht verstärken (zu spätes Auffinden, zu später Notarztruf, keine Laien-Reanimation, falsche Ersthelfermaßnahmen o. ä) Klare Worte finden, nicht drumherum reden, die Worte Tod, tot, verstorben, gestorben usw. verwenden Den Angehörigen versichern, daß der Verstorbene zuletzt keine Schmerzen/Angst/Luftnot hatte, nicht gelitten hat, nicht allein war und dass (im Falle eines ursprünglich kurativen Therapieziels) alles medizinisch Mögliche getan wurde Schweigen aushalten, für die Emotionen der Angehörigen (z. B. Nicht-Weinen-Können ) Verständnis zeigen Zuhören, Äußerungen der Angehörigen wertschätzen Weitere Inhalte des Gesprächs von den inhaltlichen Impulsen der Angehörigen abhängig machen, keine langen Monologe halten Den Angehörigen genug Zeit lassen und sie ermuntern, Fragen zu stellen oder eigene Themen anzusprechen (jeder dritte Angehörige gibt an, er hätte zu wenig Informationen erhalten) Abschiednahme vom Leichnam anbieten INTENSIV - NEWS SEPTEMBER

16 Sterben auf der Intensivstation In einer Zeit, in der allenthalben die Entfernung der Medizin vom Menschen beklagt wird (so wie übrigens schon vor vierzig Jahren vgl. Kübler-Ross E, On Death and Dying, The Macmillan Company, New York, 1969), hat jeder einzelne im Klinikalltag hinreichend Gelegenheit, diesem ab - s trakten Trend sein persönliches menschliches Gesicht entgegenzusetzen. Das Eingehen auf die Bedürfnisse von Familienangehörigen nach dem Tod eines Patienten ist eine dieser wertvollen Gelegenheiten. Ass.-Arzt Robert Sebastian Hoke Prof. Karl Werdan Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Universitätsklinikum Halle robert.hoke@medizin.uni-halle.de 1. Vorbereitung Tabelle 2: Checkliste für die Abschiednahme am Leichnam Den Leichnam wenn möglich in einem separaten abgeschirmten Raum aufbahren Den Angehörigen anbieten, beim Waschen und Kleiden des Verstorbenen dabei zu sein oder mitzuhelfen Den Verstorbenen vor dem Angehörigenkontakt selbst einmal ansehen (Hautfarbe, Geruch, Wunden, Katheter usw.), sich dabei in die Lage der Angehörigen hineinversetzen, dann während des Angehörigengesprächs vorbereitend wesentliche Veränderungen am Leichnam beschreiben Wunden abdecken, sehr entstellte Körperteile mitabdecken und z.b. nur eine Hand frei lassen, bei Notwendigkeit, den Körper komplett abzudecken, einen persönlichen Gegenstand des Verstorbenen (z. B. einen Schuh, eine Mütze) auf das Bett legen 2. Durchführung Die Angehörigen zum Bett begleiten, betreuende/n Schwester/Pfleger miteinbeziehen, Anteilnahme durch stille Präsenz Die Angehörigen ermutigen, den Toten anzufassen, indem man ihn selbst berührt Den Angehörigen die Gelegenheit geben, nochmal mit dem Toten allein zu sein, sie versichern, dass ihnen soviel Zeit eingeräumt wird, wie sie brauchen Individuelle Rituale ermöglichen Warum soll ich in die Ferne schweifen, wenn mir ein Diagnostik unternehmen alles bietet, was ich brauche? Siemens Healthcare Diagnostics. Das Engagement, um Ihren individuellen Bedürfnissen auf den Grund zu gehen. Oberste Priorität hat für Sie eine optimale Patientenbetreuung, und für uns, Ihnen dabei zu helfen, dieses Ziel zu erreichen. Dazu bietet Ihnen Siemens ein beachtliches Portfolio leistungsorientierter Systeme, ein umfangreiches Testmenü sowie innovative IT- und Servicelösungen an. Sprechen Sie mit unserem Expertenteam über Ihre Vorstellungen gemeinsam finden wir die optimale Lösung für Sie. Treten Sie näher: Answers for life. A91DX A Siemens Healthcare Diagnostics Inc. All rights reserved. 16 SEPTEMBER 2008 INTENSIV - NEWS

17 ICUs of the world Medical Intensive Care Unit, Hacettepe University Faculty of Medicine, Ankara,Turkey The medical intensive care unit (MICU) of Hacettepe University Hospitals was established 25 years ago. It is one of eight ICUs of the hospital; the others are surgical ICU, anesthesia ICU, cardiovascular ICU, neurological ICU, neurosurgical ICU, pediatric ICU and neonatal ICU. The total bed number in the hospital is 1100 and the total bed number of ICUs is 80, the MICU has 9 beds with 2 isolation rooms. There is also a separate coronary care unit which is considered to be an intermediary care unit where non-invasive monitorization and medical treatment of uncomplicated patients with acute coronary syndromes are followed. Complicated cardiac patients are followed in our unit. Until 1996, MICU was an open unit with several consultants from different subspecialities following their own patients. In 1996, it was decided that medical ICU should be a subspeciality of department of internal medicine. Then, Dr. Arzu Topeli-Iskit was appointed as the director of ICU, who had training in critical care medicine in the Division of Pulmonary and Critical Care Medicine at Loyola University School of Medicine in Chicago near Prof. Dr. Martin Tobin for two years. Starting from July 1998, Hacettepe University Hospital MICU adopted a closed policy with Dr. Topeli-Iskit as the director. Adopting this policy improved outcome of patients even though more severely ill patients have started to be admitted (for details see Topeli A; Crit Care Med 2005; 33:299). There is one director (Prof. Dr. Arzu Topeli-Iskit) and 1-3 specialists from departments of internal medicine and pulmonary medicine working in the unit. In addition 4-7 residents from departments of internal medicine, pulmonary medicine, cardiology and emergency department work as staff of the ICU. Nurse to patient ratio is 1 to 3. In addition, there are 2-3 nurse assis - tants per 8 hour shift. Nurse shortage is a national problem in Turkey. We also have physiotherapists and a clinical pharmacist in our staff. Although our unit is a medical ICU, surgical patients (including trauma) are also admitted. So, the case mix is quite satisfactory with approximately 400 new admissions per year (admission diagnoses for the year 2007: 30% pulmonary problems, 20% cardiac problems, 20% severe sepsis, 12% metabolic, renal, gastroenterologic and hepatic problems, 8% surgical patients including trauma, 6% neurologic problems, 2% obstetric patients and 2% intoxications). Mean APACHE II score for the year 2007 was According - ly, predicted mortality rate was 43.6%, observed ICU mortality rate was 33% and hospital mortality 39%. Mean age of the patients was 61 years, 70% were mechanically ventilated, 15% of which received non-invasive mechanical ventilation. We receive most of our patients from the emergency department (50%) and the general internal medicine wards (35%), the rest being admitted from other ICUs, wards and other hospitals from all over the country. We use mostly PICCO and sometimes pulmonary artery catheters for hemodynamic monitorization. We will have Bipap vision with PAV, Purritan Bennet 840 plus ventilators and some new Philips monitors very soon. In addition, a new medical intermediary care unit will be constructed. Our unit has been accredited by UEMS, European Board of Intensive Care Medicine (EBICM) and European Society of Intensive Care Medicine in 2007 following a site visit and review of the training programme in ICM by Prof. Dr. Julian Bion and Prof. Dr. Hugo Van Aken. This is the first and the only unit accredited by UEMS- EBICM in Turkey and in Europe as well. We have close collaboration with European centers in terms of multicenter research. In addition, our unit is actively participating in and organizing national continuous medical education programmes and various scientific meetings. Prof. Dr. Arzu Topeli-Iskit Director of the MICU Hacettepe University Faculty of Medicine Department of Internal Medicine atopeli@hacettepe.edu.tr INTENSIV - NEWS SEPTEMBER

18 Intensivmedizinische Kontroversen: Beatmung Zwerchfellatrophie als (sehr) frühe Folge kontrollierter Beatmung Rapid disuse atrophy of diaphragm fibers in mechanically ventilated humans. Levine S, Nguyen T, Taylor N, et al. N Engl J Med 2008; 358: Department of Surgery, University of Pennsylvania, USA. Background: The combination of complete diaphragm inactivity and mechanical ventilation (for more than 18 hours) elicits disuse atrophy of myofibers in animals. We hypothesized that the same may also occur in the human diaphragm. Methods: We obtained biopsy specimens from the costal diaphragms of 14 brain-dead organ donors before organ harvest (case subjects) and compared them with intraoperative biopsy specimens from the diaphragms of 8 patients who were undergoing surgery for either benign lesions or localized lung cancer (control subjects). Case subjects had diaphragmatic inactivity and underwent mechanical ventilation for 18 to 69 hours; among control subjects diaphragmatic inactivity and mechanical ventilation were limited to 2 to 3 hours. We carried out histologic, biochemical and gene-expression studies on these specimens. Results: As compared with diaphragm-biopsy specimens from controls, specimens from case subjects showed decreased cross-sectional areas of slow-twitch and fasttwitch fibers of 57% (P=0.001) and 53% (P=0.01), respectively, decreased glutathione concentration of 23% (P=0.01), increased active caspase-3 expression of 100% (P=0.05), a 200% higher ratio of atrogin-1 messenger RNA (mrna) transcripts to MBD4 (a housekeeping gene) (P=0.002), and a 590% higher ratio of MuRF-1 mrna transcripts to MBD4 (P=0.001). Conclusions: The combination of 18 to 69 hours of complete diaphragmatic inactivity and mechanical ventila - tion results in marked atrophy of human diaphragm myofibers. These findings are consistent with increased diaphragmatic proteolysis during inactivity. Die maschinelle Beatmung stellt für Patienten mit akutem respiratorischem Versagen eine lebensrettende Therapie dar, kann jedoch ihrerseits zu einer Zunahme pulmonaler und extrapulmonaler Schädigung führen. In den letzten Jahren wurde die Anwendung so genannter protektiver Beatmungsstrategien propagiert, um Beatmungsassoziierte Schädigungen des Lungenparenchyms zu vermeiden. Allerdings können wahrscheinlich auch andere Organsysteme z. B. durch eine Beatmungs-assoziierte generalisierte Entzündungsreaktion sekundär geschädigt werden. Lungenprotektive Beatmungsstrategien berücksichtigen sowohl die Ventilation mit kleinen Tidalvolumina als auch mit limitierten Beatmungsdrücken. Dadurch soll einerseits eine inspiratorische Überblähung der Lunge vermieden werden und andererseits die rekrutierbare Lunge wäh - rend des gesamten respiratorischen Zyklus offen gehalten werden. Diese kürzlich im New England Journal of Medicine erschienene Arbeit verdeutlicht sehr eindrücklich eine weitere mögliche Nebenwirkung der maschinellen Beatmung: Die Inaktivitätsatrophie der Atemmuskulatur durch Wegfall von Spontanatmungsaktivität während maschineller Beatmung. Besonders interessant ist, dass diese schon innerhalb von weniger als 24 Stunden auftritt und dann zu einer Beeinträchtigung und Schädigung der Atemmuskulatur führen kann. Die ersten Hinweise auf eine Schädigung der Atemmuskulatur durch bestimmte Beatmungsformen stammten bisher ausschließlich aus tierexperimentellen Versuchsreihen. Hier konnte nachgewiesen werden, dass eine kontrollierte mechanische Beatmung zu einer vollständigen sowohl elektrischen als auch mechanischen Inaktivität des Zwerchfells führt (Powers SK; J Appl Physiol 2002; 92, 1851; Sassoon CSH; J Appl Physiol 2002; 92, 2585). Diese wird als Beatmungs-induzierte diaphragmale Dysfunktion ( ventilator-induced diaphragmatic dysfunc - tion - VIDD) bezeichnet und wird durch kontrollierte mechanische Ventilation verursacht. Eine Abnahme der muskulären Kraftentwicklung des Zwerchfells lässt sich im Tierversuch bereits nach einer Beatmungszeit von 12 Stunden (bei Ratten) bis 72 Std. (bei Schweinen) nachweisen und nimmt in ihrer Ausprägung mit der Dauer der maschinellen Beatmung zu (Powers SK; J Appl Physiol 2002; 92:1851). Die der Beatmungs-induzierten diaphragmalen Dysfunktion zugrunde- 18 SEPTEMBER 2008 INTENSIV - NEWS

19 Intensivmedizinische Kontroversen: Beatmung liegenden Mechanismen sind bislang noch nicht hinreichend aufgeklärt. Als mögliche Ursachen werden in erster Linie eine Inaktivitätsatrophie der Atemmuskulatur, oxidativer Stress, (ultra-) strukturelle Schäden und die Transformation von Muskelfasern diskutiert. Die Inaktivitätsatrophie wird als wichtigster, zur VIDD führender Faktor angesehen. Die muskuläre Atrophie geht mit einer gesteigerten Proteolyse und einer verminderten Proteinbiosynthese einher und führt bei gleichbleibender Zellzahl zur Schrumpfung der Muskelfasern, was in einer Abnahme des Gesamtmuskelquerschnitts resultiert. Hinweise auf das Vorkommen einer Beatmungs-induzierten diaphragmalen Dysfunktion beim Menschen lieferte eine 1988 von Knisely veröffentlichte, retrospektive Auswertung his - topathologischer Untersuchungen des Zwerchfells von Neugeborenen, in denen eine diffuse Atrophie diaphragmaler Muskelfasern bei Säuglingen, die mehr als 12 Tage kontrolliert beatmet wurden, nachgewiesen werden konnte. Dagegen konnten bei einer Beatmungsdauer unter 7 Tagen entsprechende Veränderungen nicht gefunden werden (Knisely AS, J Pediatr. 1988; 113:1074). In der oben erwähnten Studie handelt es sich um vergleichende histopathologische Untersuchungen intraoperativ gewonnener Biopsate aus dem Zwerchfell hirntoter, für mehr als 18 Stunden kontrolliert beatmeter Organspender einerseits und von für einen chirurgischen Eingriff für 2-3 Stunden in Allgemeinanästhesie beatmeten Patienten andererseits. Mithilfe histologischer, biochemischer und molekularbiologischer Methoden konnte gezeigt werden, dass die Kombination aus einer mehr als 18 Stunden andauernden Inaktivität des Zwerch fells Abb. 1: Oral intubierte Patientin mit akuter respiratorischer Insuffizienz nach einem großen abdominalchirurgischen Eingriff. Die Patientin ist wach und ansprechbar, atmet spontan und wird im BIPAP-Modus maschinell unterstützt. Es bedarf dabei besonderer Aufmerksamkeit des ärztlichen und pflegerischen Personals, die Analgosedierung so zu steuern, dass die Patienten einerseits schmerzfrei und nicht agitiert sind, ohne andererseits den Spontanatemantrieb zu verlieren. und mechanischer Beatmung auch beim Menschen zu einer messbaren Atrophie diaphragmaler Muskelfasern und zu strukturellen Veränderungen auf zellulärer Ebene, insbesondere zu einer gesteigerten Aktivität proteolytischer Enzyme führt. Dagegen wurde in einer tierexperimentellen Untersuchung gezeigt, dass - im Gegensatz zu einer kontrollierten Beatmung - durch die bei assistierten Beatmungsformen erhaltene Aktivität des Zwerchfells die Beatmungs-induzierte Abnahme der diaphragmalen Kraftentwicklung deutlich vermindert wird, wobei gleichzeitig eine vermehrte Expression bestimmter Atrophie- Gene beobachtet wurde (Sassoon CSH; AJRCCM 2004; 170, 626). Besondere Bedeutung für die klinische Medizin erlangen diese Befunde, weil sie zeigen, dass sich Veränderungen der diaphragmalen Funktion bereits frühzeitig nach nur kurzfristiger mechanischer Beatmung entwickeln und zu Schwierigkeiten bei der Entwöhnung vom Beatmungsgerät beitragen können. Die dürfte besonders relevant sein für Patienten mit Störungen der muskulären Atempumpe, wie sie bei vielen Patienten mit chronischobstruktiven Lungenerkrankungen vorliegt, aber auch für Patienten mit akutem Lungenversagen. Bei letzteren Patienten konnte gezeigt werden, dass die Aufrechterhaltung der Spontanatmung während der mechanischen Beatmung durch Redistribution der Ventilation in Richtung juxtadiaphragmaler, dorsobasaler Lungenareale zu einer Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches und zur Rekrutierung zuvor nicht ventilierter alveolärer Kompartimente führt (Putensen C; AJRCCM 1994; 150, 101; Wrigge H; Anesthesiology 2003; 99, 376). Des Weiteren wurden positive Effekte erhaltener Spontanatmung auf die systemische und spezifische Organperfusion beobachtet. Unserer Meinung nach ist es daher bei fehlenden Kontraindikationen (wie z. B. erhöhtem intrazerebralem Druck oder akuter Dekompensation der Atemmuskulatur) aus vielerlei Gründen enorm wichtig, bei beatmeten Patienten auf der Intensivstation frühzeitig ein Beatmungs- und Analgo-Sedierungskonzept zu wählen, das eine Spontanatemaktivität zulässt. Der - zumindest in vielen europäischen Ländern - zunehmende primäre Einsatz von die Spontanatmung augmentierenden Beatmungsformen auch bei kritisch kranken Patienten mit schwerer pulmonaler Dysfunktion und im akuten Lungenversagen wird durch die aktuellen Daten weiter bestätigt. Dr. Nils Theuerkauf PD Dr. Hermann Wrigge Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin Universitätsklinikum Bonn hermann.wrigge@ukb.uni-bonn.de INTENSIV - NEWS SEPTEMBER

20 Intensivmedizinische Kontroversen: Ernährung Eine Hyperalimentation ist gefährlich - oder: Wie man s nicht machen soll! The risk for bloodstream infections is associated with increased parenteral caloric intake in patients receiving parenteral nutrition. Dissanaike S, Shelton M, Warner K, et al. Crit Care 2007; 11:R114 Harborview Medical Center, 325 9th Ave, Seattle, WA 98104, USA. Background: Patients receiving total parenteral nutri - tion (TPN) are at high risk for bloodstream infections (BSI). The notion that intravenous calories and glucose lead to hyperglycemia, which in turn contributes to BSI risk, is widely held but is unproven. We therefore sought to determine the role that hyperglycemia and parenteral calories play in the development of BSI in hospitalized patients receiving TPN. Methods: Two hundred consecutive patients initiated on TPN between June 2004 and August 2005 were prospectively studied. Information was collected on patient age, sex, admission diagnosis, baseline laboratory values, intensive care unit (ICU) status and indication for TPN. Patients in the ICU were managed with strict glycemic control, whereas control on the general ward was more liberal. The maximum blood glucose level over each 8- hour period was recorded, as were parenteral daily in - take, enteral daily intake and total daily caloric intake. The primary outcome measure was the incidence of BSI. Additional endpoints were ICU length of stay, hospital length of stay and mortality. Results: A total of 78 patients (39%) developed at least one BSI, which were more common in ICU patients than in other hospitalized patients (60/122 patients versus 18/78 patients; P < 0.001). Maximum daily blood glucose concentrations were similar in patients with BSI and in patients without BSI (197 mg/dl versus 196 mg/dl, respectively). Patients with BSI received more calories parenterally than patients without BSI (36 kcal/kg/day versus 31 kcal/kg/day, P = 0.003). Increased maximum parenteral calories, increased average parenteral calories, and treatment in the ICU were strong risk factors for developing BSI. There was no difference in mortality between patients with and without BSI. Conclusion: Increased parenteral caloric intake is an independent risk factor for BSI in patients receiving TPN. This association appears unrelated to hyperglycemia. Based upon our observations, we suggest that parenteral caloric intake be prescribed and adjusted judiciously with care taken to account for all intravenous caloric sources and to avoid even short periods of increased intake. Zu wenig oder eine zu spät begonnene Ernährung ist schlecht für den Intensivpatienten, erhöht die Komplikationsrate, stört die Wundheilung, die Immunkompetenz, erhöht das Risiko von Infektionen und verschlechtert schlussendlich die Prognose Dies ist in den letzten Jahren eindrücklich in verschiedenen Publikationen belegt worden (z. B. Rubinson L; Crit Care Med 2004; 32:350; Artinian V; Chest 2006; 129: ). Seit Jahren wissen wir (in Europa) aber auch, dass jede Form der Überernährung, der Hyperalimentation zu schwerwiegenden, auch letalen Folgen führen kann. Dazu gehören etwa eine Leberverfettung, eine Hyperkapnie, eine Hyperglykämie, vor allem aber eine Beeinträchtigung der Im - munkompetenz. Daher ist einer der Megatrends der klinischen Ernährung der letzten Jahrzehnte, die Empfehlungen für die Energiezufuhr zu reduzieren. Heute sind wir bei einer Empfehlung von 20 (bei älteren) bis 25 (bei jüngeren Patienten) kcal/kg KG/Tag angelangt (AKE-Recommen - dations 2008). Nur in wenigen klinischen Situationen, wie etwa bei Verbrennungen, wird mehr empfohlen, aber auch hier wurden die Empfehlungen kontinuierlich zurückgenommen. Heute wird wohl bei wenigen Patienten mehr als 30 kcal/kgkg/tag verabreicht. Nun erscheint diese Studie, die nach europäischem Standard damit wohl als obsolet oder gar als grotesk angesehen werden kann. Die Autoren zeigen, dass unter einer parenteralen (und enteralen) Ernährung die Rate an Bakteriämien mit der Höhe der maximalen parenteralen Energiezufuhr korreliert (wie viele enterale Kalorien verabreicht wurden, ist nicht nachvollziehbar). Mit 39% der Patienten hatte ein extrem hoher Anteil Bak- 20 SEPTEMBER 2008 INTENSIV - NEWS