Agonisten, Antagonisten an adrenergen Rezeptoren
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- Hannelore Scholz
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1 Agonisten, Antagonisten an adrenergen Rezeptoren von Katrin Bender & Christiane Köhler Grundlagen Agonisten Catecholamine Übersicht -Sympathomimetika -Sympathomimetika Dopamin, Dobutamin Indirekte Sympathomimetika Antagonisten -Blocker Wirkungsweise und Effekte Klinische Anwendung -Blocker Klinische Anwendung
2 Grundlagen Gefäße, Bronchien, Sphincter Positiv chrono-, dromo-, inotrop Vasodilatation, Insulinfreisetzung
3 Agonisten an adrenergen - und - Rezeptoren Neurotransmittersynthese der Catecholamine Synthese in Speichervesikeln Nur im Nebennierenmark
4 Abbau der Catecholamine Catecholamine Unterschiedliche Funktion von Noradrenalin und Adrenalin: Noradrenalin als nervale Überträgersubstanz lokal begrenzte Wirkung Adrenalin systemische Wirkung gesteigerte Leistungsfähigkeit des Organismus Wirkung Blutgefäße: Noradrenalin Vasokonstiktion systolischer und diastolischer Blutdruck steigen an Adrenalin: niedrige Konzentration Vasodilatation (2) nur systolischer Blutdruckanstieg hohe Konzentration Vasokonstiktion systolischer und diastolischer Blutdruck steigen an
5 Catecholamine Wirkung Bronchialmuskulatur: Adrenalinbronchodilatatorisch Asthma bronchiale (ultima ratio) Herz: Adrenalin, Noradrenalinpositiv chrono-, bathmo- dromo-, inotrop Bei steigender Adrenalindosierung Extrasystolen, Kammerflimmern Reanimation Verkürzte Systolendauer, erhöhter Sauerstoffverbrauch Extrasystolen Angina pectoris, Herzmuskelnekrosen Catecholamine Wirkung Darm, glatte Muskulatur Adrenalin senkt Tonus und Pendelbewegung Noradrenalin (2) Tonussteigerung (Sphincter) 2-Erregung führt zur Ruhigstellung des graviden Uterus ZNS Anregung Atemtätigkeit, motor. Unruhe Stoffwechsel Adrenalin: katabole Wirkung Glykogen-, Fettabbau Noradrenalinhemmt Insulinfreisetzung
6 Catecholamine Noradrenalin (Norepinephrin) Arterenol Adrenalin (Epinephrin) Suprarenin Vielfältig therapeutisch anwendbarviele NW 1mg/Mensch kann bereits toxisch sein Anwendung lokal: systemisch: Kontaindikationen: Blutstillung, Abschwellung Zusatz zum Lokalanästhetikum Glaukomtherapeutikum anaphylaktischer Schock Hyperthyreose, Koronarsklerose, Gefäßsklerose, Bluthochdruck Sympathomimetika = Substanzen, die die Wirkung von Adrenalin, Noradrenalin imitieren Nach ihren molekularen Wirkmechanismus unterteilt man in direkt und indirekt wirkende Sympathomimetika.
7 Direkt wirkende Sympathomimetika Binden an adrenergen Rezeptor Rezeptorbindung ist von der chemischen Struktur abhängig: längerer Substituent am Stickstoff-Atom bedingt 2-mimetischen Wirkungscharakter -Rezeptor stimulierende Sympathomimetika System. Anwendung, Vasokonstriktion Indikation: Hypotonie NW: 1-vermittelte Wirkung am Herzen: Tachykardie, Extrasystolie Norfenephrin (Novadral ) Parenteral Indikation: Neurogener Schock (Dauerinfusion, Depotpräparat) Etilefrin (Effortil ) Oral Indikation: Hypotonie
8 -Rezeptor stimulierende Sympathomimetika Lokale Anwendung (Auge, Nasenschleimhaut) Phenylephrin (Visadron ) 1-stimulierend Lokale Vasokonstriktion bei Konjunktivitis, Schleimhautschwellung Imidazoline Oxymetazolin (Nasivin ) 2-stimulierend Indikation: Schleimhautabschwellung bei Rhinitis, Konjunktivitis NW: Harnretention, Kreislaufstörung, Säuglinge: Atemstörung, Koma, Schock, Schleimhautschädigung Reboundeffekt Weitere Imidazoline: Naphazolin, Tetryzolin, Xylometazolin
9 -stimulierende Sympathomimetika Isoprenalin Gleiche Affinität zu 1- und2- Rezeptoren Bei bradykarder Herzrhythmusstörung (1) Erschlaffen glatter Muskeln (Gefäße, Bronchien, Darmmuskulatur, Uterus) (2) NW: Tachykardie, Herzrhythmusstörung, Angina pectoris, Hyperglykämie, Tremor Bronchodilatatoren Orciprenalin Stärkere 2- Wirkung Indikation: Asthma bronchiale, chron. obstruktive Bronchitis Per Inhalation, Wirkdauer 4-6 Stunden NW: Tachykardie, Angina pectoris, Nervosität, Tremor Salmeterol, Formoterol Langwirksame inhalierbare Mimetika (12 h) durch langen Substituenten am Stickstoff Prophylaxe von Asthma-Anfällen
10 Tokolytika: Fenoterol (Partusisten ), Ritodrin Indikation bei vorzeitigen Wehen, Blasenssprung vor 35. Schwangerschaftswoche, Ruhigstellung bei Placenta praevia und Operationen - NW: Mütterliche und fetale Tachykardie Dopamin hohe Konzentration: Erregung 1-, -Rezeptoren, Steigerung Kontraktilität niedrige Konzentration: über D1-Rezeptor Dilatation der Nieren-, Splanchnikus-Gefäße, Diurese Indikation bei Kreislaufschock mit eingeschränkter Nierendurchblutung Pharmakokinetik: Plasmahalbwertzeit 2 Minuten, Abbau durch COMT,MAO NW: Tachykardie, Arrhythmie, Angina pectoris, Nausea, Erbrechen
11 Dobutamin Racemat Keine Affinität zu Dopamin-Rezeptoren Positiv inotroper Effekt am Herzen Indikation: Akutes Herzversagen, akuter Myokardinfarkt, kardiogener Schock, chron. Herzinsuffizienz Pharmakokinetik: schnelle Elimination Dobutamin als Dauerinfusion NW: Tachykardie, Rhythmusstörung, pectanginöse Beschwerden Indirekt wirkende Sympathomimetika Erschweren neuronale Wiederaufnahme von Noradrenalin (Cocain) Hemmung vesikuläre Speicherung, Abbau von Noradrenalin (amphetaminartige Sympathomimetika) Erhöhter Noradrenalinkonzentration im synapt. Spalt -, 1-mimetische Wirkung Gut ZNS-gängig (lipophil) Erregende, euphorisierende Wirkung Sucht-auslösend
12 Antagonisten an adrenergen und -Rezeptoren Grundstruktur der -Blocker -R
13 Pharmakokinetik der -Blocker Allg.: Abbau durch Hydroxylierung am Ring mit anschließender Kopplung in der Leber; Ausscheidung über die Nieren Alle Blocker mit Aminopropanolseitenkette werden an Hydroxygruppe konjugiert Eliminationshalbwertszeit und Abklinggeschwindigkeit der Wirkung
14 Konsequenz: - es können einige HWZ vergehen, ehe der Effekt abklingt - es gibt keine einfache Beziehung zw. der Eliminationsgeschwindigkeit der Blocker und dem Nachlassen des pharmakologischen Effektes Eigenschaften von Blockern - Leitsubstanz der lipophilen -Blocker - Selektivität 1 = 2 - gute Membranstabilisierung - kurze HWZ
15 Eigenschaften von -Blockern -Leitsubstanz der hydrophilen -Blocker - Selektivität 1 > 2 - keine Membranstabilisierung - HWZ von mehreren Stunden Eigenschaften von -Blockern
16 Begriffsdefinitionen selektiv = Wirkung nur an bestimmte Rezeptorunterklassen spezifisch = Bindung der Substanz löst eine ( immer die gleiche ) Reaktion aus partiell agon. Aktivität = Besetzung des Rezeptors geht, wenn auch nicht voll ausgeprägt, mit einem Effekt einher Partiell agon. Aktivität
17 Systemische Wirkung der -Blocker auf 2-Adrenorezeptoren: Bronchokonstriktion, Hemmung der Glykogenolyse, Hemmung der Dilatation der glatten Muskulatur, verstärkte Mastzelldegranulation => evtl. Kontraindikation bei Diabetes mellitus, Athma bronchiale und COPD Systemische Wirkung der -Blocker auf 1-Adrenorezeptoren: - Hemmung der Lipolyse - verminderte Reninfreisetzung und Perfusion der Niere
18 Klinische Anwendung Phäochromozytom Hyperthyreose Anxiolyse Glaukom Migräneprophylaxe Herzinsuffizienz Antiarrhytmetika Angina pectoris Prophylaxe Re-Infarkt Überhöhter Sympathikotonus Koronare Wirkung der -Blocker Auf 1-Adrenorezeptoren: - negativ inotrop, chronotrop, dromotrop und bathmotrop - verminderter Sauerstoffverbrauch des Myokards
19 Klinische Anwendung - Hypertonietherapie Allg: -Blocker senken den systol. und diastol. Blutdruck Verwendete Medikamente: Metoprolol, Atenolol, Carvedilol, Bisoprolol Antagonisten an postsynaptischen -Rezeptoren Blutdrucksenkung an 1-Rezeptoren: - durch Herabsetzung des peripheren Widerstandes - Medikamente: Terazosin und Doxazosin Beschwerdelinderung bei der BHP: -1-vermittelte Tonussteigerung der glatten Urethra-&-Prostatamuskulatur wird gehemmt - Medikamente: s.o. + Alfuzosin, Tamsulosin
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