Myokardinfarkt. Eine Präsentation von Svana Machaczek und Dorothee Ullmann

Transkript

1 Myokardinfarkt Eine Präsentation von Svana Machaczek und Dorothee Ullmann

2 Gliederung Einleitung anatomische Aspekte Risikogruppen, Vorerkrankungen und Prävention Symptome und Komplikationen Erste Hilfe Pathophysiologie Diagnostik EKG DD Therapie (Medikation und Langzeittherapie) Rehabilitation Folgeerkrankungen

3 Einleitung -Myokardinfarkt = Herzinfarkt = Herzmuskelinfarkt (Synonyme) -Def.: Nekrose eines umschriebenen Herzmuskelbezirks meist als akut auftretende lebensbedrohliche Komplikation bei koronarer Herzkrankheit mit typischen klinischen Symptomen und laborchemischen Veränderungen (Pschyrembel)

5 anatomische Aspekte

6 = Herzkranzgefäße Arteriae coronarinae - linke und rechte Sinus aortae aus Aorta ascendens werden zu A. coronaria sinistra, bzw. dextra -Versorgung i. d. R. 50%:50% (Indiffernenttyp) -Sonst Rechts- oder Linkstyp -verlaufen mit den Venen im Fettgewebe der Sulci -vom Epikard bedeckt -sind funktionelle Endarterien

7 A. coronaria sinistra -Entspringt im Sinus aortae sin. oberhalb der li. Aortenklappe -Verlauf: zwischen li. Herzohr und Truncus pulmonalis -Äste: R. interventricularis anterior im Sulcus interventricularis ant. zur Herzspitze R. lateralis (Vorderwand li. Kammer) Rr. interventrikularis septalis (vordere 2/3 Septum) R. circumflexus im Sulcus coronarius sin. zur Diaphragmaseite Rr. arterioventriculares (li. Vorhof & Kammer) R. marginalis sin. (li. Kammer)

8 A. coronaria dextra -Entspringt im Sinus aortae dexter -Verlauf: erst Vorderseite unter dem re. Herzohr Sulcus cor. dex. zur Facies diaphragmatica biegt in Sulcus interventricularis post. ein wird R. interventricularis post. -weitere Äste: -Facies sternocostalis: R. nodi sinuatrialis (Vorhof & Sinusknoten) R. marginalis dex. (Kammer) -Facies diaphragmatica Rr. artrioventriculares mit R. nodi artrioventricularis (AV-Knoten)

9

10 Zusammenhang Herzinfarkt & Coronararterien Herzinfarktlokalisation Hinterwand Vorderwand Seitenwand Betroffene Arterie R. interventricularis post. (A. cor. dex.) R. interventricularis ant. (A. cor. sin.) R. circumflexus (A. cor. sin.)

12 Risikofaktoren für Herz- und Gefäßerkrankungen Vermeidbare/reduzierbare Risikofaktoren I. Ordnung II. Ordnung - Bluthochdruck - Übergewicht - Erhöhte Cholesterinwerte - Stress - Bewegungsmangel - Rauchen - Gesteigerte Blutgerinnung - Diabetes mellitus - Gicht - Erhöhte Blutfettwerte - Verschlechterte Fließeigenschaften des Blutes Unvermeidbare Risikofaktoren - Alter - Geschlecht - Erbliche Belastung Arteriosklerose (Arterienverkalkung) Ablagerungen an Blutgefäßwänden mit Wandverdickungen und Einengung der Gefäßlichtung. Die Wandverhärtungen und -verkalkungen führen zu einem Elastizitätsverlust der Arterien.

13 Apoplexie (Gehirninfarkt) Akute Durchblutungsstörung des Gehirns mit neurologischen Ausfällen pavk (periphere arterielle Verschlusskrankheit) z.b. Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit) Arteriosklerotische Verengung und Verschluss der Extremitätenarterie (bei der Claudicatio des Beines) Koronare Herzerkrankungen Mangelhafte Versorgung des Herzmuskels Angina pectoris (Brustenge) Kurzfristige Unterbrechung der Sauerstoffversorgung des Herzmuskels Herzinsuffizienz Herzmuskelschwäche, das Blutvolumen kann nur unzureichend befördert werden Herzinfarkt Dauerhafte Unterbrechung der Versorgung des Herzmuskels mit Gewebsuntergang

15 Symptome Leitsymptom/typische Symptome: -retrosternales Druckgefühl mit thorakalem Schmerz -ausstrahlenden Schmerzen -i. d. R. intensiver & länger als bei Angina pectoris -Nitrosensibel, Verbesserung der Symptomatik innerhalb 5 Min. -Angst- und Vernichtungsgefühl Todesangst -Häufig niedriger RR -Pulsfrequenz: hoch, normal oder niedrig -bradykarde oder tachykarde Herzrhythmusstörung -Blässe & kalter Schweiß (Adrenalin, bzw. Noradrenalinausschüttung) -Vagale Reaktion ( häufig Hinterwandinfarkt) -Übelkeit & Schwindel & (seltener) Erbrechen Bewusstlosigkeit

16 Head sche Zonen -übertragener Schmerz (neuronale Konvergenz) -Dermatom Th 3-4 -Ausstrahlung in Rechte od. linke Körperhälfte Rücken Epigastrium

17 Atypische Symptome: -meist bei Patienten unter 40 Jahren, bzw. über 75 Jahren, Frauen und bei Diabetes mellitus -in 15-30% der Fälle asymptomatischer Herzinfarkt stummer Herzinfarkt (v.a. Diabetes mellitus) Weitere Symptome: (eventuelle) -Nach 1-2 Tagen Resorptionsfieber -Am 2. und 3. Tag Pericarditis epistenocardia -Später Postmyocardinfarktsyndrom

18 Komplikationen (Beispiele) -Spezifischere Symptome treten in der Akutphase im Zusammenhang mit Komplikationen auf -Beginnende Linksherzinsuffizienz od. Lungenödem Veränderte Atmung & Feuchte Rasselgeräusche 3. Herzton ( ventriculärer Galopp ) Hinweise auf kardiogenen Schock -Rechtsherzinsuffizenz Vermehrte Halsvenenfüllung - 4. Herzton ( atrialer Galopp ) -Pericardreiben (ca. 25% der Patienten) -Bei 3. Herzton, oft eine schlechtere Prognose Letalität 30% ohne & 44% mit Lungenödem -Letalität bei Schockzeichen %

20 Erkennen: s. Symptome Erste Hilfe Gefahren: -Bewusstlosigkeit -Atemstillstand -Kreislaufstillstand Maßnahmen: -Beruhigen -Kontrolle der Vitalfunktion -Notruf (veranlassen) -Lagerung mit erhöhtem, befreiten Oberkörper -Sauerstoffgabe -Hilfestellung bei der Gabe patienteneigener Medikamente

22

23

24

25

26

27

28

29

30 Pathologische Veränderung bei HI Bei Verschluss kein Aktionspotential Koronararterienverschluß führt zu sofortigem Verlust der Kontraktilität des nachgeschalteten Gewebes. Bei kompletter Ischämie wird der endokardnahe Herzmuskel nach ca. 20 Min. irreversibel nekrotisch. Die Nekrose dehnt sich über Stunden zum Perikard hin aus. Nach Reperfusion einer verschlossenen Koronararterie ist das Myokard noch lange "gelähmt" ("stunning"), erst nach Tagen bis Wochen ist die Pumpfunktion wieder normal. Die Reperfusion einer zuvor verschlossenen Koronararterie schadet dem nachgeschalteten Myokard durch ein starkes Zellödem und kleine Myokard-Hämorrhagien.

32 Diagnostik -Klinische Symptome/Anamnese -EKG, verschiedene Ableitungen - laborchemische Veränderungen -Echokardiographie -Bildgebende Verfahren: Röntgen, MRT, CT -Herzkatheter

33 Laborchemische Veränderungen Orientierte Laboruntersuchung: -Blutbild (z.b.hämoglobin) O 2 -Sättigung -Blutsenkungsgeschwindigkeit (beschleunigt) nicht sehr aussagekräftig -Na + -K + erhöht durch Zellschäden -Kreatinin -Blutzucker (Hyperglykämie) -Gerinnungsstatus mit Fibrinogen Antitrombin (wichtig für Parameter der Lyse) -CRP (erhöht) Spezifische Enzymdiagnostik (Serum)

34 Spezifische Enzymdiagnostik -CK-MB/Isoformen: Creatin-Kinase Spezifisch Früher Marker Falsch positiv bei z.b. Muskelerkrankungen/-belastungen, ZNS- Tumoren Quotient: CK-MB 2/CK-MB 1 = > 1,5 HI-Verdacht Bei CK-MB > 5% der ges. CK HI-Verdacht -GPBB: Glycogen-Phosphorylase-BB Ischämie Aktivierung GPBB Glycogenabbau Früher Marker

35 -GOT: AST/ASAT: Aspartat-Amino-Transferase Eher Leberenzym, Spezifität niedrig aber GOT/GPT-Quotient (De-Ris-Q.) bei HI ca. 2 CK/GOT-Q. < 10 HI-Verdacht -Troponin T: (sonst wichtig für Kontraktionsvorgang) kardiales Protein= Sensitivität und Spezifität sehr hoch früher Marker, wird im NRW abgenommen Kann jedoch eingeschränkt sein (z.b. Niereninsuffizenz, chron. Muskelerkrankungen und extreme Muskelbelastung) Bedside-Test

36 -Troponin I: Hat keine Nachteile wie Troponin T Sensitivität und Spezifität bei 100% Später Marker -LDH 1 : Langsame Freisetzung eher für Spätdiagnose geeignet Verlaufsbeurteilung Spezifisch LDH im Gesamten weniger spezifisch -Myoglobin: Sensitivität in den ersten 6h hoch früher Marker Normalisiert sich oft innerhalb eines Tages (niedrige t 1/2 ) Niedrige Spezifität bei Polytrauma

37

38

39 Serum-Enzym-Verlauf bei/nach Herzinfarkt Enzym Anstieg nach Maximum nach Normalisierung nach CK 2-6 h h 3-5Tage CK-MB 3-12 h h 3-5 Tage GOT 4-8 h h 3-6 Tage LDH 6-12 h h Tage Myoglobin 1-4 h 4-6 h h Troponin T 2-6 h 8-24 h Tage Troponin I 3-8 h h Ca. 10 Tage GPBB 0-1h 8h 40h

40 Echokardiographie -Herzsonographie mit Farbdopplerdarstellung -meist mit EKG-Aufzeichung zusammen -kann regionale und globale Kontraktionsstörungen identifizieren Einschätzung der hämodynamischen Situation - Nachweis von Infarktkomplikationen und Folgen (z.b. Ventrikelseptumperforation) -Nachteil: keine Beurteilung des Alters der Kontraktionsstörung

41 Physiologischer Herzton: Herztöne und Pericardreiben 3. Herzton: Perikardreiben:

42 Röntgen -bei unkompliziertem Myocardinfarkt normal -bei Komplikationen: -Linksherzinsuffizienz (zunächst interstitielle) Zeichnungszunahme -Perikarderguss Vergrößerung der Herzsilhouette

43 Physiologischer Thorax

44 Linksherzinsuffizienz

45 Perikarderguss

47 EKG

48

49

50 Physiologisches EKG -P-Welle Erregungsausbreitung in den Vorhöfen -QRS-Komplex Erregung der Kammern -T-Welle Erregungsrückbildung der Kammern -PQ-Intervall atrioventrikuläre Überleitungszeit -PQ-Strecke vollständige Erregung in den Vorhöfen (AV- Knoten) -ST-Strecke vollständige und gleichmäßige Erregung der Kammern -QT-Intervall Aktivierung bis zur Repolarisation der Kammern

51

52

53 EKG bei akutem Herzinfarkt -kleine Pfeile: ST-Streckenhebung (durch Durchblutungsstörung) mangelnde Sauerstoffversorgung (Herzmuskel ist anfällig für Herzrhythmusstörungen) -großer Pfeil: Kammerflimmern

54 Vorderwandinfarkt

55 Hinterwandinfarkt

56 Zusatz: Man unterscheidet den Hinterwandinfarkt vom Vorderwandinfarkt im EKG je nach Auftreten der Veränderungen in verschiedenen Ableitungen.

58 Differentialdiagnostik (Beispiele) Erkrankung Stabile/instabile Angina pectoris Pericarditis Myocarditis Pleuritis Lungenembolie Aortendissektion Hiatushernie Magen-/Duodenalulkus, akutes Abdomen Vertebragene Schmerzen Kommentar Leitsymptome & meist kürzere Schmerzdauer, Temperaturempf. durch Inspiration verstärkt Zeichen einer Virusinfektion Atem-oder bewegungsabhängig Anamnese, Blutgasanalyse, Echokardiographie Röntgen, Echocardiographie Zunahme der Beschwerden im Liegen, Röntgen Anamnese, Druckschmerz Bewegungsabhängig, auslösbar

60 Akutmedikation -Sedierung und Analgesierung (Valium und Morphium) -Lyse (nur sinnvoll bis 12 Stunden nach dem Infarkt) -Nitroglycerin i.v. (1-4mg/h unter Monitorüberwachung) -Betablocker (bei Bedarf, herzschlagsenkend) -Für die Zeit der Immobilisation Antikoagulation (Vollhepanisierung und/oder ASS) -ACE-Hemmer um eine Hypertonie zu vermeiden Akuttherapie Wenn innerhalb der ersten 12 Stunden der HI diagnostiziert werden kann, wird schnellstens eine PTCA geschoben.

61 Langzeitmedikation -Acetylsalicylsäure: Hemmung der Blutgerinnung -ACE-Hemmer: Steigerung der Herzleistung -Betablocker: Verbesserung der Herzaktivität Sauerstoffverbrauch wird herabgesetzt -Statine: Reduktion der Blutfettwerte -Antihypertensiva: Reduktion des Blutdrucks

62 Langzeittherapie -Herzkatheterverfahren mit od. ohne Stentimplantation -Bypassoperationen -Bei Komplikationen wie Herzinsuffizienz Herzschrittmacher Ein- oder Zweikammerschrittmacher

64 Rehabilitation In der Akutphase: -Unter krankengymnastischer Betreuung Remobilisation In einer Anschlussheilbehandlung: -Unterstützung der Rekonvaleszenz -Ausschaltung von Risikofaktoren (Sekundärprävention) -Wiedereingliederung in den Alltags- (und Berufs-)leben Ängste nehmen Umschulung, bzw. Weiterbildung etc.

65 -Beratung des Patienten und seiner Familie durch Ärzte Pflegepersonal Physiotherapeuten Sozialarbeiter Psychologen Berufsberater u.a.

67 Folgerkrankungen -Rechts- und Linksherzinsuffizienz -Herzrhythmusstörungen verschiedene Arten möglich -Septumdefekte -Mitralklappen- und Trikuspidalinsuffizenz -Aortenklappen- und Pulmonalklappeninsuffizenz

68 ???Fragen??? - Nein DANKE!!!

69 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit

70 Quellenverzeichnis Literatur- und Bilderverzeichnis: -Pschyrembel, 261. Auflage, de Gruyter, W de G Verlag -Anatomie, T. H. Schiebler und H.-W. Korf; 10. Auflage, Steinkopff-Verlag -Innere Medizin, Heiner Greten, 11. ergänzte Auflage, Thieme - -Teilnehmerunterlage Sanitätsausbildung A, DLRG e.v., Stand September Pflege eines Menschen mit Herzinfarkt Monika Meyer, Kirsten Sander, Kordula Schneider -Prodos Verlag Heft 1 -Innere medizin für Pflegeberufe Ulrich Gerlach, Hermann Wagner, Wilhelm Wirth -Thieme 5 völlig bearbeitete Auflage erschienen 2000 Stuttgardr -Fakten 1. ärztliche Prüfung 1 Auflage erschienen Jene 2006, C.Fung,J.Althaus,C.Poth -Carsten Wagner Physiologisches Institut Universität Zürich- Irchel ( Herz-Kreislauf) www2.hs-esslingen.de -de.wikibooks.org Biochemie Zusatzseminarskript Vorlesung Innere Medizin, Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum - -Physiologie und Pathophysiologie, Schmidt, Lang, 30. Auflage, Springerverlag Physiologie, Klinke, Pape, Silbernagel, 5. Auflage, Thieme 2005