Radiologische Diagnostik in der Onkologie

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2 Günter Layer Gerhard van Kaick Stefan Delorme (Hrsg.) Radiologische Diagnostik in der Onkologie Band 2

3 Günter Layer Gerhard van Kaick Stefan Delorme (Hrsg.) Radiologische Diagnostik in der Onkologie Band 2: Gastrointestinum, Urogenitaltrakt, Retroperitoneum Mit 178 Abbildungen, davon 7 in Farbe, und 124 Tabellen 12

4 Prof. Dr. med. Günter Layer Zentralinstitut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie Klinikum der Stadt Ludwigshafen Bremserstraße Ludwigshafen Prof. Dr. med. Gerhard van Kaick Forschungsschwerpunkt Radiologische Diagnostik und Therapie Deutsches Krebsforschungszentrum Im Neuenheimer Feld Heidelberg Prof. Dr. med. Stefan Delorme Abteilung Radiologie (E010) Deutsches Krebsforschungszentrum Im Neuenheimer Feld Heidelberg ISBN Springer Berlin Heidelberg Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer ist ein Unternehmen von Springer Science+Business Media springer.com Springer Verlag Berlin Heidelberg 2008 Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichenund Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Editor: Dr. Ute Heilmann Desk Editor: Wilma McHugh Herstellung: LE-T E X Jelonek, Schmidt & Vöckler GbR, Leipzig Satz: K + V Fotosatz, Beerfelden Umschlaggestaltung: deblik, Berlin Druck: Stürtz, Würzburg Gedruckt auf säurefreiem Papier 21/3180/YL

5 Inhaltsverzeichnis 1 Ösophaguskarzinom Niclas Hortling, Günter Layer, Pan Decker 1.1 Epidemiologie Pathologie Klinische Symptomatologie Anforderungen an die Diagnostik Radiologische Verfahren Screening Differenzialdiagnosen Therapeutische Optionen Staging und Therapieplanung Prognosefaktoren Therapiemonitoring und Nachsorge Kosten-Nutzen-Analyse Wertigkeit der Verfahren und empfohlenes Vorgehen Magentumoren Lars Grenacher 2.1 Anatomie Epidemiologie Pathologie Klassifikationen Klinische Symptomatologie Prognosefaktoren Anforderungen an die Diagnostik Therapeutische Optionen und Therapieplanung Screening Diagnostische Verfahren Bedeutung der radiologischen Verfahren in der Differenzialdiagnose Tumornachsorge Empfohlenes diagnostisches Vorgehen Kosten-Nutzen-Analyse Dünndarmtumoren Günther Antes 3.1 Epidemiologie Klinische Symptomatologie Wertigkeit der bildgebenden Verfahren Radiologisches Erscheinungsbild Screening Stadieneinteilung der malignen Dünndarmtumoren Therapeutische Optionen Prognosefaktoren Nachsorge Kolorektales Karzinom Günter Layer, Andreas Kopp, Markus Müller-Schimpfle 4.1 Epidemiologie Ätiologie Pathologie Klinik Stadieneinteilung Therapieverfahren Radiologische Untersuchungstechniken Screening und Polypendetektion Staging Lokoregionales Rezidiv Tumornachsorge Kosten-Nutzen-Analyse Lebertumoren Günter Layer, Uwe Gallkowski 5.1 Epidemiologie und Ätiologie Pathologie Stadieneinteilung des HCC und klinische Symptomatologie maligner Lebertumoren Prognosefaktoren Anforderungen an die Diagnostik... 94

6 VI Inhaltsverzeichnis 5.6 Therapeutische Optionen und Therapieplanung Screening Radiologische Verfahren Nachweis fokaler Leberläsionen Bedeutung der radiologischen Verfahren in der Differenzialdiagnose von Leberherden Staging Therapiemonitoring und Tumornachsorge Empfohlenes diagnostisches Vorgehen Kosten-Nutzen-Aspekte Gallenblasen- und Gallenwegskarzinom Hermann Helmberger 6.1 Epidemiologie Pathologie Stadieneinteilung und klinische Symptomatologie Anforderungen an die bildgebende Diagnostik Radiologische und interventionelle Verfahren Screening Staging Wertigkeit der Verfahren und empfohlenes diagnostisches Vorgehen Therapeutische Optionen und Therapieplanung Therapiemonitoring und Tumornachsorge Prognosefaktoren Kosten-Nutzen-Analyse Exokrine Pankreastumoren Hermann Helmberger 7.1 Einleitung Epidemiologie Pathologie Stadieneinteilung und klinische Symptomatologie Anforderungen an die bildgebende Diagnostik Radiologische Verfahren Screening Staging Wertigkeit der Verfahren und empfohlenes Vorgehen Therapeutische Optionen und Therapieplanung Therapiemonitoring und Tumornachsorge Prognosefaktoren Kosten-Nutzen-Analyse Tumoren der Niere und der ableitenden Harnwege Burkhardt Kreft, Peter Albers 8.1 Nierenzellkarzinom Urothelkarzinom Wertigkeit der Verfahren und empfohlenes Vorgehen Kosten-Nutzen-Analyse Hodentumoren Burkhardt Kreft, Peter Albers 9.1 Einleitung Epidemiologie und genetisches Risiko Pathologie Klinische Stadieneinteilung Prognosefaktoren Tumormarker Klinische Symptomatologie Anforderungen an die Diagnostik Therapeutische Optionen und Therapieplanung Screening Radiologische Verfahren Nachweis und Differenzialdiagnose Staging Therapiemonitoring und Nachsorge Wertigkeit der Verfahren und empfohlenes Vorgehen Prostatakarzinom Ulrike L. Müller-Lisse, Ullrich G. Müller-Lisse 10.1 Epidemiologie Ätiologie Pathologie Klinische Symptomatologie Screening und Früherkennung Anforderungen an die Diagnostik Diagnostische Verfahren Staging Prognosefaktoren Wertigkeit der Verfahren und empfohlenes Vorgehen Therapeutische Optionen und Therapieplanung Nachsorge Therapiemonitoring

7 Inhaltsverzeichnis VII 11 Maligne Tumoren der Nebenniere Burkhardt Kreft, Martin Wolff 11.1 Einleitung Nebennierenkarzinom Phäochromozytom Radiologische Verfahren Differenzialdiagnose adrenaler Raumforderungen Wertigkeit der Verfahren und empfohlenes Vorgehen Kosten-Nutzen-Analyse Gebärmuttertumoren Hans Hawighorst 12.1 Epidemiologie Pathologie Prognosefaktoren Anforderungen an die Diagnostik Therapeutische Optionen und Therapieplanung Screening Radiologische Verfahren Bedeutung der radiologischen Verfahren in der Differenzialdiagnostik Staging Therapiemonitoring und Tumornachsorge Empfohlenes diagnostisches Vorgehen Kosten-Nutzen-Analyse Ovarialkarzinom Hans Hawighorst 13.1 Epidemiologie Pathologie Prognosefaktoren Anforderungen an die Diagnostik Therapeutische Optionen und Therapieplanung Screening Radiologische Verfahren Bedeutung der radiologischen Verfahren in der Differenzialdiagnostik Staging Therapiemonitoring und Tumornachsorge 289 Glossar Literatur Sachverzeichnis

8 Autorenverzeichnis Albers, Peter, Prof. Dr. med. Klinik für Urologie Klinikum Kassel GmbH Mönchebergstraße Kassel Antes, Günther, Dr. med. Abteilung für Radiologie Klinikum Kempten-Oberallgäu Robert-Weixler-Straße Kempten Decker, Pan, Prof. Dr. med. Chirurgische Klinik I Mutterhaus der Borromäerinnen Feldstraße Trier Gallkowski, Uwe, Dr. med. Abteilung für Chirurgie DRK-Krankenhaus Marktstraße Neuwied Grenacher, Lars, PD Dr. med. Abteilung Radiodiagnostik Radiologische Klinik Ruprecht-Karls-Universität, INF Heidelberg Hawighorst, Hans, PD Dr. med. Landesärztekammer Baden-Württemberg Jahnstraße Stuttgart Helmberger, Hermann, Prof. Dr. med. Zentrum für Radiologie und Nuklearmedizin Nymphenburg Klinikum Dritter Orden Menzinger Straße München Hortling, Niclas, Dr. med. Radiologische Praxis Wilhelmstraße Siegburg Kopp, Andreas, PD Dr. med. Abteilung für Radiologische Diagnostik Klinikum der Eberhard-Karls-Universität Hoppe-Seyler-Straße Tübingen Kreft, Burkhardt, Prof. Dr. med. Facharzt für Diagnostische Radiologie und Neuroradiologie Kaiserstraße Bonn Layer, Günter, Prof. Dr. med. Zentralinstitut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie Klinikum der Stadt Ludwigshafen am Rhein ggmbh Bremserstraße Ludwigshafen Müller-Lisse, Ullrich G., PD Dr. med. Institut für Klinische Radiologie Klinikum der Universität München Innenstadt Ziemssenstraße München Müller-Lisse, Ulrike L., Dr. med. Fachärztin für Urologie Klinik und Poliklinik für Urologie Klinikum der Universität München Innenstadt Nussbaumstraße München Müller-Schimpfle, Markus, Prof. Dr. med. Radiologisches Zentralinstitut Städtische Kliniken Frankfurt-Höchst Gotenstraße Frankfurt Wolff, Martin, Prof. Dr. med. Chirurgische Klinik I Klinikum Hanau ggmbh Leimenstraße Hanau

9 Kapitel Ösophaguskarzinom 1 N. Hortling, G. Layer, P. Decker Inhalt 1.1 Epidemiologie Pathologie Klinische Symptomatologie Anforderungen an die Diagnostik Funktionelle Inoperabilität Lokale Inoperabilität Prognostische Inoperabilität Radiologische Verfahren Röntgenthorax in zwei Ebenen Ösophagusbreischluck in Monound Doppelkontrasttechnik Endoskopischer Ultraschall Computertomographie Magnetresonanztomographie Screening Differenzialdiagnosen Therapeutische Optionen Strahlentherapie Chemotherapie Chirurgische Therapie Staging und Therapieplanung Prognosefaktoren Therapiemonitoring und Nachsorge Kosten-Nutzen-Analyse Wertigkeit der Verfahren und empfohlenes Vorgehen Epidemiologie Das Ösophaguskarzinom steht bezüglich der Häufigkeit der Karzinome weltweit an neunter Stelle und stellt etwa 2% aller und ca. 5 7% der gastrointestinalen bösartigen Tumoren. Die Inzidenz des Ösophaguskarzinoms ist in den letzten 15 Jahren deutlich gestiegen, wobei dieser Anstieg vor allem das Adenokarzinom betrifft. Sie variiert erheblich nach Geschlecht, Alter, geographischer Lage sowie nach der ethnischen und sozialen Zugehörigkeit der Patienten. Die alterskorrigierte jährliche Inzidenz schwankt bei Männern zwischen weniger als 5 auf Einwohner bei weißen Amerikanern und Werten zwischen 18,7 26,5/ in einigen Gegenden Frankreichs. In Linxian in China und im kaspischen Teil des Iran liegt die Inzidenz bei Werten über 100 pro Einwohner. Das Plattenepithelkarzinom kommt bei der schwarzen Bevölkerung etwa fünfmal häufiger vor als bei der weißen, das Adenokarzinom betrifft vor allem weiße Männer. Die Häufigkeit der Adenokarzinome ist in den letzten Jahrzehnten um etwa 10% jährlich gestiegen, seit Ende des 2. Weltkriegs also um insgesamt %. Dieser enorme Anstieg wird vor allem den zunehmend häufigen präkanzerösen Meta- und Dysplasien des distalen Ösophagus (Barrett-Dysplasie) zugeschrieben. Die Hauptursachen des Plattenepithelkarzinoms sind Alkohol- und Nikotinabusus. Zwischen der Häufigkeit des Plattenepithelkarzinoms des Ösophagus und der Menge an konsumiertem Alkohol und Nikotin besteht ein linearer Zusammenhang. Weitere anerkannte Risikofaktoren für das Plattenepithelkarzinom sind Asbestexposition, regelmäßiger Konsum sehr heißer bzw. stark gewürzter Speisen und Getränke sowie, in Asien, häufiger Verzehr von Betelnüssen. Mit der darauf folgenden Ausbildung eines Plattenepithelkarzinoms des Ösophagus sind die Achalasie, ösophageale Strikturen, das Plummer-Vinson-Syndrom (Mundrhagaden, Eisenmangelanämie, Nageldystrophie) sowie die Tylose (Hyperkeratose der Handinnenflächen und der Fußsohlen) assoziiert. Der Mangel an Proteinen, Karotin, Vitamin C und E oder Riboflavin spielt ebenfalls eine Rolle, führend ist aber vor allem beim Adenokarzinom die Refluxkrankheit mit intestinaler Metaplasie des distalen Ösophagus (Barrett-Ösophagus). Die Refluxkrankheit ihrerseits wird durch Überernährung und Adipositas begünstigt. 1.2 Pathologie Plattenepithel- und Adenokarzinome des Ösophagus stellen 95% aller ösophagealen Tumoren. Während früher die weit überwiegende Mehrheit der Ösophagus-

10 2 N. Hortling et al. karzinome Plattenepithelkarzinome waren, ist der Anteil der Adenokarzinome in den letzten zwei Jahrzehnten stetig gestiegen. Neuere Arbeiten gehen von einem Anteil von ca. 50% an Adenokarzinomen aus. Darüber hinaus gibt es neben dem malignen Melanom, dem Karzinoid und dem malignen Lymphom des Ösophagus weitere seltene Formen der epithelialen (adenosquamöses Karzinom, Mukoepidermoidkarzinom, adenoid-zystisches Karzinom, kleinzelliges Karzinom, undifferenziertes Karzinom, pseudosarkomatöses Karzinom) und nichtepithelialen (Leiomyosarkom, Kaposi- Sarkom) ösophagealen malignen Tumoren. Das Plattenepithelkarzinom tritt als verhornender Typ in unterschiedlicher Ausdifferenzierung auf. Bereits makroskopisch lässt sich das Plattenepithelkarzinom oftmals vom Adenokarzinom unterscheiden: Während das Plattenepithelkarzinom mehr Wand infiltrierend wächst, häufig mit Ulzerationen und intratumoralen Nekrosen, stellt sich das Adenokarzinom meist als polypöser papillärer Tumor dar. Das Adenokarzinom führt im Gegensatz zum Plattenepithelkarzinom, welches früh zur Stenosierung neigt, erst spät zu einer klinisch relevanten Lumeneinengung. Entsprechend ist die Dysphagie hierbei meist ein Spätsymptom. Da ein Serosaüberzug beim Ösophagus fehlt, kommt es früh zu einer Infiltration in benachbarte Organe. Lokoregionale Lymphknotenmetastasen treten beim Adenokarzinom früher und häufiger auf als beim Plattenepithelkarzinom. Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung sind lediglich 15% der Ösophaguskarzinome auf die Mukosa beschränkt, während 85% bereits die Submukosa erreicht oder überschritten haben. Von diesen haben ca. 60% Lymphknotenmetastasen. Der frühere Begriff der Dysplasie ist heute obsolet man spricht von einer low-grade bzw. high-grade intraepithelialen Neoplasie (IEN), einer präkanzerösen Läsion und damit von einer Vorstufe zum Ösophaguskarzinom. Histologisch ist die high-grade IEN charakterisiert durch eine Architekturstörung der Krypten mit Ausknospungen und Verzweigungen ( budding und branching ), einen Verlust der Zellpolarität, eine Hyperchromasie der Kerne, vermehrte und ggf. atypische Mitosen, atypische Mitosen, prominente Nukleolen, eine fehlende Ausreifung nach luminal sowie vermehrt auftretende Mitosen und Zellkernvergrößerung mit vermehrter Chromatinbildung. Das Adenokarzinom befällt in der Regel das untere Ösophagusdrittel und entsteht vorwiegend auf dem Boden einer Barrett-Ösophagus als Folge eines chronischen gastroösophagealen Refluxes. Intraösophageale Schleimdrüsen, heterotope gastrische Mukosa sowie Zylinderepithelinseln, die aufgrund von embryonalen Hemmungsmissbildungen im gesamten Verlauf des Ösophagus auftreten können, stellen weitere Matrixformen für die Entwicklung eines Adenokarzinoms dar. Interessant ist, dass das Ösophaguskarzinom (insbesondere das Plattenepithelkarzinom) in ca. 10% der Fälle mit einem Zweitkarzinom, vor allem mit Pharynxtumoren, vergesellschaftet ist. Dabei spielen möglicherweise die gleichen zugrunde liegenden Noxen eine Schlüsselrolle. Die Metastasierung der Ösophaguskarzinome erfolgt zunächst lymphogen, zunächst in regionäre Lymphknoten entlang der Ösophaguswand, später je nach Lokalisation des Tumors in paraösophageale, zervikale, paratracheale, parabronchiale, hiläre, gastrale und zöliakale Lymphknotenstationen (Abb. 1.1). Die seltenere hämatogene Metastasierung erfolgt in der oberen Ösophagushälfte über venöse Abflussgebiete der V. azygos und der V. cava superior, sodass vorwiegend Lungenmetastasen resultieren, während Tumoren aus dem unteren Ösophagus hämatogen vorwiegend in die Leber metastasieren. 1.3 Klinische Symptomatologie Im Frühstadium des Ösophaguskarzinoms sind die Patienten meist beschwerdefrei. Das Auftreten von Symptomen, zumeist in Form einer Dysphagie, weist bereits auf einen obstruierenden Tumor hin. Plattenepithelkarzinome führen in der Regel früher zur Dysphagie als Adenokarzinome. Dabei besteht anfangs eine Passagestörung nur für feste Speisen, später infolge des Tumorwachstums auch für flüssige Kost. Ulzeröse Veränderungen sowie Tumorinvasion in das Mediastinum können zu einer Odynophagie (schmerzhaftes Schlucken) führen. Eine Regurgitation unverdauter Speisereste sowie eine Sialorrhö treten häufig als Folge einer Verengung des Lumens auf. Die Patienten verlieren Gewicht, da sie nicht mehr ausreichend essen können, aber auch im Rahmen einer Tumorkachexie. Eine neu aufgetretene Heiserkeit kann auf eine Beteiligung des N. laryngeus recurrens hinweisen und muss laryngoskopisch geklärt werden. Weitere, seltene Symptome des Ösophaguskarzinoms sind eine Hämatemesis (bei Tumorulzera oder bei einer ösophagoaortalen Fistel) oder häufiges Husten und rezidivierende Pneumonien durch Tumorinfiltration in die Bronchien, Lungenmetastasen oder Aspiration. Ösophagotracheale Fisteln werden in 5% der Fälle beobachtet.

11 Kapitel 1 Ösophaguskarzinom 3 Abb Ösophagus: Blutversorgung, Lymphabfluss und Ösophagusengen, Ansicht von vorn. (Aus Tillmann 2005) 1.4 Anforderungen an die Diagnostik Für die Therapieentscheidung bei einem Ösophaguskarzinom ist die Kenntnis der korrekten anatomischen Lage, der exakten Tumorausdehnung mit einer eventuellen Infiltration in Nachbarorgane sowie von Fernmetastasen notwendig. Wegen der Größe des Eingriffs muss auch mit entsprechendem Aufwand vor der Operation eines Ösophaguskarzinoms möglichst sichergestellt werden, dass der Patient tatsächlich operabel ist. Zu bedenken ist: l Es liegen bei Diagnosestellung häufig bereits ein fortgeschrittenes lokales Tumorstadium oder Fernmetastasen vor. l Die Prognose ist auch nach der operativen Therapie relativ ungünstig. l Die Operation ist ein Zweihöhleneingriff, ein großes Trauma mit einer Morbidität von ca. 30% und einer Letalität von 1,5 9%. l Die Patienten mit Plattenepithelkarzinomen haben aufgrund ihrer Lebensführung in den meisten Fällen eine Reihe von Begleiterkrankungen. l Subcarinale Ösophaguskarzinome sind leichter zu resezieren, aber in fast der Hälfte der Fälle sind zöliakale Lymphknoten befallen. Hoch sitzende bzw. zervikale Karzinome können operativ oft nur durch mu-

12 4 N. Hortling et al. tilierende Eingriffe behandelt werden, und die langfristige Prognose ist dennoch schlecht. Während radiologisch die Ösophagusregionen nach physiologischen Engen anatomisch unterteilt werden, ist aus onkologischer Sicht eine Gliederung entsprechend der Höhe des Sitzes des Tumors in vier Regionen sinnvoll: l zervikaler Ösophagus: vom Krikoid bis zum Thoraxeingang (ca. 18 cm ab Zahnreihe), l oberer Ösophagus: Thoraxeingang bis Trachealbifurkation (ca cm ab Zahnreihe), l mittlerer Ösophagus: Carina bis Zwerchfell (ca cm ab Zahnreihe), l abdominaler Ösophagus: Zwerchfell bis ösophagogastraler Übergang (ca cm ab Zahnreihe). Ein großer Teil der Patienten (etwa 30%) ist bereits bei Diagnosestellung inoperabel. Gründe hierfür sind: l 1. funktionelle Inoperabilität, l 2. lokale Inoperabilität oder l 3. prognostische Inoperabilität Funktionelle Inoperabilität Begleiterkrankungen machen einen Zweihöhleneingriff unmöglich, da die Funktionsreserven des Patienten in dieser Situation nicht ausreichen. Da das Plattenepithelkarzinom des Ösophagus oft durch Nikotin- und Alkoholabusus begünstigt wird, haben 50% der Erkrankten zugleich eine Lungenfunktionsminderung bei chronischer obstruktiver Lungenventilationsstörung, evtl. in Verbindung mit einem alkoholbedingten Leberschaden. Beide können einen großen operativen Eingriff unmöglich machen. Kardiale und nephrologische Funktionseinschränkungen kommen möglicherweise hinzu Lokale Inoperabilität Eine lokale Inoperabilität liegt im Stadium T4 (s. Abschn. 1.9) vor, wenn der Tumor die Trachea, die Hauptbronchien, die Aorta oder das Perikard infiltriert. Für die Einteilung des T-Stadiums stellt der endoluminale Ultraschall heute den Goldstandard dar. Er kann in über 85% das Tumorstadium korrekt vorhersagen, wobei lediglich die Unterscheidung zwischen einem T3-Stadium (Wandüberschreitung) und einem T4-Stadium (Infiltration von Nachbarorganen) mit Einschränkungen behaftet ist. Hierfür sind CT oder MRT besser geeignet. Im Vergleich zu allen anderen zur Verfügung stehenden Verfahren hat die Sonographie die höchste Ortsauflösung und kann die Tumorinfiltration der einzelnen Wandschichten des Ösophagus unterscheiden. Naturgemäß ist der Ultraschall untersucherabhängig, und stenosierende Tumoren können mit dem Endosonographiegerät nicht passiert werden. Die Bronchoskopie ist bei Tumoren, die oberhalb der Trachealbifurkation lokalisiert sind, indiziert, um einen Tumoreinbruch in die Trachea auszuschließen. Als indirekte, unsichere Infiltrationszeichen gelten: fehlende Beweglichkeit der Pars membranacea beim Hustenstoß und die Einengung der Trachea durch die Vorwölbung der Pars membranacea Prognostische Inoperabilität Der Tumor ist zwar lokal und der Patient funktionell operabel, aber wegen einer bereits aufgetretenen Metastasierung verbietet sich eine Tumorresektion, vor allem in Anbetracht der Schwere des Eingriffs. Prognostisch inoperabel sind alle Patienten mit Fernmetastasen, hierzu gehören auch die zöliakalen Lymphknotenmetastasen. Es kommen Fernmetastasen in abnehmender Häufigkeit in Leber (32%), Lunge (21%), Knochen (8%), Netz (5%), Nebenniere (4%), Magen (4%), Herz (4%), Dünndarm (4%) vor. Die Detektion dieser Metastasen gelingt heute am besten mithilfe der Spiral-CT des Thorax und des Abdomens. 1.5 Radiologische Verfahren Den bildgebenden Verfahren kommt in der Primärdiagnostik, beim Staging, bei der Beurteilung der Operabilität sowie bei der Verlaufsbeurteilung des Ösophaguskarzinoms eine entscheidende Bedeutung zu. Hierzu stehen verschiedene Verfahren zur Verfügung. Bildgebende Verfahren in der Diagnostik des Ösophaguskarzinoms l Röntgen des Thorax in zwei Ebenen l Ösophagusbreischluck l Endoskopischer Ultraschall (EUS) l Spiral-Computertomographie l Magnetresonanztomographie l Ultraschall des Abdomens Die Sonographie des Abdomens dient hier lediglich dem Nachweis bzw. dem Ausschluss von Lebermetastasen und Metastasen in Lymphknoten. Auf sie wird in

13 Kapitel 1 Ösophaguskarzinom 5 den entsprechenden Kapiteln (Kap. 5, dieser Band und Kap. 9, Band 1) näher eingegangen Röntgenthorax in zwei Ebenen Die konventionelle Übersichtsaufnahme des Thorax erfolgt im Rahmen des präoperativen Stagings und hat für die Primärdiagnostik des Ösophaguskarzinoms im Übrigen nur eine untergeordnete Bedeutung. Eine mediastinale Verbreiterung bzw. ein Verdichtungsbezirk im hinteren Mediastinum beim seitlichen Strahlengang, die entweder durch den Tumor selbst oder durch Lymphknotenmetastasen verursacht werden, sind Spätzeichen. Atelektasen oder Pneumonien (z. B. infolge Aspiration) sind mögliche Komplikationen, die im Röntgenthorax erkennbar sind Ösophagusbreischluck in Monound Doppelkontrasttechnik Die Kontrastmitteldarstellung des Ösophagus wird bei der Abklärung einer Dysphagie häufig als erste diagnostische Methode eingesetzt. Sie verifiziert das Passagehindernis, zeigt dessen Lokalisation und Länge und erleichtert die weitere Planung der Diagnostik, einschließlich der Endoskopie. Nach Möglichkeit sollte eine Darstellung in Doppelkontrasttechnik mit einem bariumsulfathaltigen Kontrastmittel und mit CO 2 -Gas bildendem Pulver als negatives Kontrastmittel angefertigt werden. Zur Hemmung der Ösophagusperistaltik und zur Darstellung der Ösophagusschleimhaut in Hypotonie kann N-Butylscopolamin (z. B. Buscopan ) intravenös, bei Kontraindikationen alternativ Glucagon i.v. verwendet werden. Hiermit lässt sich eine organische von einer funktionellen Stenose unterscheiden. Die Aufnahmen werden in mehreren Ebenen angefertigt, sodass der gesamte Ösophagus überlagerungsfrei dargestellt wird. Nur bei Verdacht auf eine Aspiration oder auf eine bestehende Fistel sowie bei postoperativen Kontrolluntersuchungen sollte die Untersuchung mit isoosmolarem, wasserlöslichem Kontrastmittel durchgeführt werden (Gastrografin ist bei Aspirationsgefahr kontraindiziert). Die dabei mitgeschluckte Luft kann ebenfalls zu einem ausreichenden Doppelkontrast führen, sodass auch diskrete Befunde beurteilt werden können. Als typischer Befund ist im Frühstadium eines Ösophaguskarzinoms eine lokal begrenzte Unregelmäßigkeit des Schleimhautreliefs zu erkennen, oft mit einer Verdickung oder aber auch mit einem Abbruch der Längsfältelung. Abb Raumforderung im distalen Ösophagus, teils polypösvariköser Aspekt, andererseits an mehreren Stellen unterbrochene Schleimhautkontur. Diagnose: distales Ösophaguskarzinom. (Aus Hansmann u. Grenacher 2006, mit freundlicher Genehmigung) Das bariumhaltige Kontrastmittel haftet hier besser und führt oftmals zu einem kleinen Depot. Die Wandbeweglichkeit sowie die Peristaltik sind noch erhalten. Eine Lumeneinengung ist bereits ein Hinweis auf eine fortgeschrittene Tumorausdehnung auf submuköses und adventitielles Gewebe (Abb. 1.2). Nach der radiologischen Erscheinungsform unterscheidet man beim fortgeschrittenen Ösophaguskarzinom eine szirrhös-stenosierende (ca. 45%) von einer medullären, schüsselförmig exulzerierenden (ca. 20%) und einer polypös-papillären Form (35%), wobei die beiden ersten Formen meist einem Plattenepithelkarzinom entsprechen und letztere meist einem Adenokarzinom zuzuordnen ist. Unabhängig von der Wachstumsform führen fortgeschrittene Ösophaguskarzinome zu einer prästenotischen Dilatation, einer unregelmäßigen

14 6 N. Hortling et al. Abb. 1.3a d. Patientin mit Dysphagie bei distaler Ösophagusstenose, endoskopisch nicht passierbar. a, b Im Ösophagusbreischluck glatt berandete Stenose, wobei die Länge der Stenose gegen Achalasie spricht a b c Abb. 1.3c MRT (T1-gewichtete Gradientenechosequenz) nach Kontrastmittel axial; d T2-gewichtete koronare HASTE-Sequenz. Nachweis eines Tumors des distalen Ösophagus und der d Kardia des Magens. Histologische Diagnose: Adenokarzinom. (Aus Hansmann u. Grenacher 2006, mit freundlicher Genehmigung) Wandkontur sowie einer Wandstarre infolge der Tumorinfiltration (Abb. 1.3 a d u. 1.4 c). Für die Planung der Operation wichtig sind die Längsausdehnung des Tumors, die Lagebeziehung zu Nachbarorganen, der Stenosierungsgrad sowie die Höhe, wobei in Hinblick auf die Operabilität zwischen supra- und infracarinalen Tumoren unterschieden wird. Die Längsausdehnung wird in Zentimetern möglichst genau angegeben, und auch zur Korrelation mit der Endoskopie die Distanz des Tumors von der Zahnreihe abgeschätzt. Liegt der Tumor im Bereich des ösophagogastrischen Überganges, ist die anschließende Untersuchung des Magens obligat, um zwischen distalem Ösophaguskarzinom und einem Kardiakarzinom mit Übergreifen auf den Ösophagus unterscheiden zu können. Infiltrierend wachsende Tumoren des unteren Ösophagus können zu einer längerstreckigen Stenose mit Wandunregelmäßigkeiten führen, die nur schwer von chronisch-entzündlichen Veränderungen bei Refluxösophagitis zu unterscheiden sind.

15 Kapitel 1 Ösophaguskarzinom 7 a b c Abb. 1.4a c. Kinematographie des Schluckakts bei Dysphagie, anamnestisch unauffälliger, kürzlich vorangegangener Breischluck. a Seitenbild: Engstellung des oberen Ösophagus; b, c Schrägprojektionen: hoch sitzendes Ösophaguskarzinom mit Heranreichen an den Sphinkter und eindeutiger Schleimhautdestruktion. (Aus Hansmann u. Grenacher 2006, mit freundlicher Genehmigung) Endoskopischer Ultraschall Mit Einführung der Endosonographie Anfang der Achtzigerjahre des vorigen Jahrhunderts ist es gelungen, die Infiltration des Ösophaguskarzinoms in die einzelnen Wandschichten präoperativ nichtinvasiv zu erfassen. Damit stellt sie das genaueste Verfahren dar, mit der die R0-Resektabilität beurteilt werden kann. Die Sensitivität für die Beurteilung der Infiltrationstiefe liegt bei 85% und für das Vorhandensein lokoregionärer Lymphknoten bei 78 85%. Entfernt gelegene Lymphknoten sowie die Leber können mit der Endosonographie nicht beurteilt werden. Für das T1- und T2-Stadium besteht die Gefahr der Überschätzung der Infiltrationstiefe aufgrund eines peritumoralen Ödems mit Schwellung auch der nicht infiltrierten Wandschichten sowie von fibrös-narbigen Gewebeveränderungen, wohingegen eine mikroskopische Tumorinfiltration in die Adventitia beim T3- und T4- Stadium zur Unterschätzung führen kann. Für einen optimalen Untersuchungsablauf ist es notwendig, den Magen sowie den gesamten Ösophagus mit dem Endoskop bzw. dem Schallkopf zu passieren, um sowohl den Lokalbefund als auch die zöliakalen Lymphknoten sowie die Lymphknoten an der kleinen Magenkurvatur vollständig beurteilen zu können. Je nach verwendeter Größe des Instrumentariums kann die Tumorstenose in 15 30% der Untersuchungen unpassierbar sein. In einem Teil dieser Fälle kann sie durch eine Bougierung überwunden werden, die Indikation hierzu ist aber wegen des Perforationsrisikos sehr streng zu stellen. Ohnehin liegt in den meisten dieser Fälle ein T3- bzw. T4-Stadium vor, welches bereits aufgrund der Befunde der anderen Bildgebung offenkundig ist. Die Aussagekraft der Endosonographie nimmt in den Fällen deutlich ab, bei denen die Stenose endosko-