Herzklappen. Arbeitsmyokard. Dauer der Erregungsbildung/-leitung Aktionspotenzial Verzögerung am AV-Knoten komplette Herzerregung Refraktärzeiten

Transkript

1 Herzklappen Arbeitsmyokard Erregungsbildungs- und Leitungssystem Dauer der Erregungsbildung/-leitung Aktionspotenzial Verzögerung am AV-Knoten komplette Herzerregung Refraktärzeiten Systole Anspannungsphase Schrittmacherhierarchie Diastole Entspannungsphase Systole Austreibungsphase

2 besondere quergestreifte, lange Muskelzellen besitzen charakteristische Glanzstreifen über Gap-junctions in den Glanzstreifen vebunden funktionelle Synzytien mit schneller Erregungsleitung Aortenklappe: 2. ICR rechts parasternal Pulmonalklappe: 2. ICR links parasternal Trikuspidalklappe: 4. ICR rechts parasternal Mitralklappe: 5 ICR links in der Medioclavicularlinie Erbscher Punkt: 3. ICR links parasternal Aktionspotenzial: ca. 300 ms Verzögerung am AV-Knoten: 90 ms komplette Herzerregung: 200 ms Refraktärzeiten: - Herzmuskelzellen Vorhof: ca. 200 ms - Herzmuskelzellen Ventrikel: ca. 300 ms - Purkinjefasern: ca. 400 ms spezialisierte Herzmuskelzellen Erregungsbildung: primärer Schrittmacher = Sinusknoten Erregungsleitung: - AV-Knoten (rechts am Septum interatriale) - His-Bündel (leitet in die Kammern) - Tawara-Schenkel (rechter/linker Schenkel) - Purkinje-Fasern (im Ventrikelmyokard) Primärer Schrittmacher: - Sinusknoten - Frequenz: 60-80/min = Sinusrhythmus Potenzielle Schrittmacher: - AV-Knoten = sekundärer Schrittmacher Frequenz: 40-50/min - ventrikuläres Leitungssystem (His-Bündel u.a.) tertiäre Schrittmacher Frequenz: 30-40/min = Kammereigenrhythmus 1. Beginn Ventrikelkontraktion = Druckanstieg 2. Ventrikeldruck überschreitet Vorhofdruck 3. Verschluss der AV-Klappen 4. Isovolumetrische Ventrikelkontraktion bei 120 ml Füllungsvolumen 1. Ventrikeldruck übersteigt Gefäßdruck - linker Ventrikel: > 80 mmhg - rechter Ventrikel: > 10 mmhg 2. Öffnung der Taschenklappen 3. Austreibung des Schlagvolumens (80 ml) = auxotone Kontraktion 4. Druckanstieg in den wegleitenden Gefäßen 1. Ventrikelkontraktion lässt nach 2. Ventrikeldruck fällt unter Gefäßdruck 3. kurzer Rückstrom aus wegleitenden Gefäßen 4. Verschluss der Taschenklappen 5. isovolumetrische Relaxation - Aorta: mmhg - Pulmonalarterie: mmhg 5. Restvolumen im Ventrikel: 40 ml

3 Diastole Füllungsphase Herztöne Laplace-Gesetz Arbeitsdiagramm des Herzes Herzarbeit und Herzleistung Wirkungsgrad des Herzmuskels Vegetative Regulation Sympathikus Vegetative Regulation Parasympathikus

4 1. Herzton: in der Anspannungsphase Schwingung der Blutsäule bei geschlossenen Klappen 2. Herzton: in der Entspannungsphase Zusammenschlagen der Taschenklappen (Aufprall des rückströmenden Blutes) 3. Herzton: in der Füllungsphase durch Füllungsstrom (bei Kindern physiologisch) 4. Herzton: in der Füllungsphase bei Vorhofkontraktion (bei Kindern physiologisch) 1. Ventrikeldruck sinkt unter Vorhofdruck 2. Öffnung der AV-Klappen 3. Passive Füllung der Ventrikel (80 ml) 4. Vorhofkontraktion r = Radius d = Wanddicke K = Wandspannung (Kraft/Fläche) Ptm = transmuraler Druck kleine, teilentleerte Herzen (r ) können mit kleinem Kraftaufwand große Drücke erzeugen Arbeit = Druck Volumen in Ruhe ca. 15 % - Druck Druck der wegleitenden Gefäße - Volumen Schlagvolumen - im Arbeitsdiagramm: eingeschlossene Fläche Leistung = Arbeit/Zeit - abhängig von: maximalem Schlagvolumen maximaler Herzfrequenz maximaler koronarer Durchblutung Innervationsgebiet: v.a. Sinusknoten, AV-Knoten und Vorhöfe Transmitter des Zielneurons: Acetylcholin Rezeptor: v.a. M2-Rezeptor Wirkung: negativ inotrop ( Kontraktilität) negativ chronotrop ( Herzfrequenz) negativ dromotrop ( Leitungsgeschwindigkeit) Innervationsgebiet: v.a. Erregungsbildungsund Leitungssystem (Ventrikel), Arbeitsmyokard, Koronarsystem Transmitter des Zielneurons: Noradrenalin Rezeptoren: v.a. β1-rezeptor Wirkung: positiv inotrop ( Kontraktilität) positiv chronotrop ( Herzfrequenz) positiv dromotrop ( Leitungsgeschwindigkeit) positiv lusitrop ( Relaxationsgeschwindigkeit)

5 Frank-Starling-Mechanismus erhöhte Vorlast Frank-Starling-Mechanismus erhöhte Nachlast Aortendruck diastolisch systolisch Pulmonalisdruck diastolisch systolisch Ventrikuläres Füllungsvolumen Schlagvolumen Restvolumen im Ventrikel Ejektionsfraktion

6 Ursache: z.b. erhöhter diastolischer Aortendruck Folge: nur verringertes Schlagvolumen möglich erhöhtes Restvolumen erhöhtes Füllungsvolumen normales Schlagvolumen Ventrikeldruck [mmhg] C C A C B DD D B B A A neue U-Kurve Ventrikelvolumen [ml] SN Ursache: z.b. erhöhter venöser Rückstrom Folge: stärkere Ventrikelvordehnung stärkere Kraftentwicklung möglich erhöhtes Schlagvolumen gleicht erhöhten Rückstrom aus Ventrikeldruck [mmhg] A C C B neue U-Kurve B A A D 40 D 120 Ventrikelvolumen [ml] neues Schlagvolumen SN diastolisch: 10 mmhg systolisch: 25 mmhg diastolisch: 80 mmhg systolisch: 120 mmhg 80 ml 120 ml ⅔ 40 ml

7 Herzfrequenz Herzminutenvolumen Stromstärke I Strömungsgeschwindigkeit v Strömungsart und Reynolds-Zahl Hagen-Poiseuille-Gesetz Gesamtwiderstand Fâhraeus-Lindqvist-Effekt

8 5 l/min (bei körperlicher Arbeit bis zu 25 l/min) /min in hintereinandergeschalteten Gefäßen ist die Stromstärke I immer konstant (Kontinuitätsgesetz) D = Gesamtquerschnitt analog zum Ohmschen Gesetz ΔP = Druckdifferenz zwischen zwei Punkten im Gefäßsystem R = Strömungswiderstand laminare Strömung (geordnet) turbulente Strömung R = Strömungswiderstand η = Viskosität λ = Länge r = Radius Radiushalbierung: 16-fache Widerstandserhöhung Reynolds-Zahl: abhängig von: Gefäßradius r, Strömungsgeschwindigkeit v, Viskosität η und Dichte φ der Flüssigkeit zur Abschätzung der Strömungsart (Re > 2200: Übergang der laminaren in eine turbulente Strömung) Definition: Abnahme der scheinbaren Blutviskosität in Gefäßen mit sehr kleinem Radius Ursache: Axialmigration der Erythrozyten (Geldrollenformation) Totaler peripherer Widerstand (TPR) ΔP = Differenz zwischen mittlerem Aortendruck (100 mmhg) und Druck im rechten Vorhof (ca. 3 mmhg) I = Herzminutenvolumen Folge: Bildung einer äußeren zellarmen Schicht mit guter Fließeigenschaft Gesamtwiderstand im Lungenkreislauf = 1,4 mmhg min/l

9 Gefäßtypen Hochdrucksystem Blutdruckschwankungen Ordnung Blutdruckmessung Druckpulswelle Pulsqualitäten Strompuls Niederdrucksystem

10 arterielle Gefäße linker Ventrikel in der Systole Anteil am gesamten Blutvolumen: 15% systolischer Blutdruck: 120 mmhg in A. tibialis > Aorta diastolischer Blutdruck: 80 mmhg mittlerer Blutdruck: 100 mmhg in A.tibialis < Aorta Windkesselgefäße: Aorta/große Arterien - sehr elastisch - Windkesselfunktion nimmt im Alter ab Kapazitätsgefäße: venöse Gefäße Widerstandsgefäße: kleine Arterien, Arteriolen Sphinkter-Gefäß: Regulationsgefäße Kapillaren: - ohne Gefäßmuskulatur - hoher Gesamtquerschnitt indirekt nach Riva-Rocci: mit Manschette - Beginn der Korottkoff-Geräusche systolischer Blutdruck - Ende der Korotkow-Geräusche diastolischer Blutdruck direkt ( blutig ): über Katheter 1.Ordnung: physiologische Schwankungen zwischen Systole und Diastole (= Puls) 2.Ordnung: atemsynchrone Schwankungen Inspiration: leichte Blutdruckabnahme Exspiration: leichte Blutdruckzunahme 3.Ordnung: wahrscheinlich durch Tonusschwankungen peripherer Gefäße 4.Ordnung: zirkadiane Schwankungen (Blutdruckminimum gegen 3 00 Uhr) Frequenz Regelmäßigkeit Härte (Unterdrückbarkeit) Größe Anstiegssteilheit rhythmische Schwankungen des Blutdrucks zwischen Systole und Diastole Geschwindigkeit: - zentral: 5 m/s - peripher: 8-12 m/s Amplitude: 40 mmhg - Überhöhung durch Reflexion in der Peripherie - Reflexion der rücklaufenden Welle = dikrote Welle - Rückstrom aus der Aorta = Franksche Inzisur Kapillaren und venöses System rechtes Herz linker Vorhof diastolischer linker Ventrikel Lungenstrombahn Anteil am gesamten Blutvolumen: 85 % Blutdruck postkapillär: mmhg Blutdruck rechter Vorhof: 3-5 mmhg mittlerer Blutdruck: 0-25 mmhg Blutströmungsgeschwindigkeit Geschwindigkeit - zentral: 1-1,5 m/s - peripher: 0,1 m/s am Systolenende: Geschwindigkeitsabnahme durch Rückstrom aus Aorta: Negativierung

11 Venenpulskurve Unterstützungsmechanismen des venösen Rückstroms Systolisches Herzgeräusch Diastolisches Herzgeräusch Herzhypertrophie Bluthochdruck positive Dromotropie positive Chronotropie

12 Vorhofdruck [mmhg] 4 a c v a c 2 Muskelpumpe Atmungspumpe Ventilebenenmechanismus y x 0 Systole Diastole Venenpulskurve DR a-welle = Druckanstieg bei Vorhofkontraktion c-welle = Einwölbung der Trikuspidalklappe x = durch Ventilebenenmechanismus v-welle = durch Vorhoffüllung y = Blutausstrom in den Ventrikel Ursachen: Insuffizenz der Taschenklappen Stenose der AV-Klappen Ursachen: Stenose der Taschenklappen Insuffizienz der AV-Klappen systolischer Blutdruck > 140 mmhg diastolischer Blutdruck > 90 mmhg Druckhypertrophie: - Ursache: konstant erhöhter Blutdruck - Folge: konzentrische Herzhypertrophie pulmonaler Druck: Rechtsherzhypertrophie peripherer Druck: Linksherzhypertrophie - reversibel - bei weiterer Belastung: Gefügedilatation Volumenhypertrophie: - Ursache: konstant erhöhtes Füllungsvolumen - Folge: exzentrische Herzhypertrophie Sympathikus-vermittelt schnellere Herzfrequenz Verkürzung der Intervalle zwischen den R-Zacken Angriffspunkt: v.a. Sinusknoten Sympathikus-vermittelt Beschleunigung der AV-Überleitung Verkürzung der PQ-Zeit Angriffspunkt: v.a. AV-Knoten

13 Compliance Herzmuskel

14 Dehnbarkeit des Herzmuskels v.a. bedingt durch Titin Compliance sinkt bei steigender Füllung