Stichwortverzeichnis zur Vorlesungsreihe:

Transkript

1 Stichwortverzeichnis zur Vorlesungsreihe: Biologische Grundlagen der Sportwissenschaft IV: Arbeits-/Leistungsphysiologie, BA-WGS Hörsaal: Aula Zeit: Donnerstags, Uhr Dozent/in: Dr. Martin Schönfelder Wichtiger Hinweis: Inhalte wurden sorgfältig zusammengestellt. Dennoch sind Fehler nicht völlig ausgeschlossen. Im Zweifel sind daher immer die Angaben in einem einschlägigen Lehrbuch der Anatomie und Physiologie maßgeblich!!! 2. Thema: Herz und Atmung Herzmechanik und Herzleistung Vergleich zwischen Herzmuskel und Skelettmuskel Kraft-Längen-Relation (nach Friedrich 2007) 1

2 Ruhedehnungskurve (RDK) und Compliance Herzhypertrophie Ursachen: Stenosen, Klappeninsuffizienzen & Gesamtbelastung hoch Auslöser: Zunahme des Füllungsdrucks Folge:Zunahme der Wanddicke des betroffenen Hohlraumes zur teilweisen Kompensation Druckbelastung Konzentrische Hypertrophie Wandspannung kompensiert Keine Dilatation i.d.r. ohne Fibrose-Neigung Rechtsherz-Hypertrophie konzentrisch meist pulmonal Pulmonal-arterielle Hypertonie (Cor pul.; COPD) hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus) HAPE Pulmonalklappenstenose Linksherz-Hypertrophie konzentrisch meist durch arterielle Hypertonie (Alter: Gefäßelastizität niedriger) Aortenklappenstenose Hoher Widerstand Druckabfall post-stenotisch Folge: Rückwärtsstau Lungenödem, Lungenstau Volumenbelastung Exzentrische Hypertrophie Dilatation Wandspannung nicht kompensiert exzentrisch Volumenlast durch Pulmonal- /Trikuspidalinsuffizienz Links-Rechts-Shunts (Ventrikelseptumdefekt, persistirendes Foramen ovale oder Ductus arteriosus Botalli) exzentrisch Volumenlast durch Aorten- /Mitralinsuffizienz Gefahr der Dilatation 2

3 Sportherz-Hypertrophie Harmonisch o Gleichmäßige Hypertrophie rechst/links o Herzhöhlen erweitert o Wanddicke o Somit Wandspsannung und Füllungsdruck nicht pathologisch o Blutvolumen somit EDV o SV und Vagotonus Puls bei Ausdauersportlern o Reversible bei Inaktiviät Konzentrisch Isometrisch/statische Belastungen Keine Veränderungen der Complaince Doping mit anabolen Steroiden: pathologische Reduktion der Complaince Exzentrisch Isotonische/Dynamische Belastungen Verhältnis Volumen und Wanddicke der li. Herzkammer Erhöhte Gesamt-Volumenbelastung Schlagvolumen Schlagvolumen in Ruhe Schlagvolumen: SV End-Diatolisches Volumen: EDV End-Systolisches Volumen: ESV SV = EDV ESV Ejektionsfraktion: EF = [SV / EDV] x 100% o Normal: 53-60% in Ruhe o Trainiert: 60-70% o Leichtgradig eingeschränkt: 40-52% o Mittelgradig eingeschränkt: 30-39% o Schwergradig eingeschränkt: <30% Schlagvolumen unter Belastung Unterbelastung: o SV: Erhöhung um ca % o HMV: 4-6fach o SV: Hauptdeterminante der kardiorespiratorsichen Ausdauerleistung: o determiniert durch: venösen Rückstrom, ventrikuläre Relaxation, ventrikuläre Kontraktilität, arterieller Blutdruck (Lunge/Aorta) SV trainiert: ml (Ruhe), ml (Belastung) SV untrainiert: 60-70ml (Ruhe), ml (Belastung) SV in aufrechter Position: bis Verdoppelung des SV möglich SV in liegende Position: nur 20-40% 3

4 Frank-Starling Mechanismus Primärer Faktor zur Kontrolle des SV: Dehnung des Ventrikels je mehr Volumen im Ventrikel während der Diastole, desto größer die Vordehnung, d.h. Je größer das Volumen des während der Diastole einströmenden Blutes ist, desto größer ist auch das bei der folgenden Systole ausgeworfene Volumen ( Das Herz pumpt, was es bekommt oder Ist der venöse Rückstrom vermindert, ist auch das Schlagvolumen vermindert ) Vorlast (Preload) Def. diejenige Kraft bezeichnet, welche zur Dehnung der Fasern der Herzkammern (Ventrikel) am Ende der Diastole führt und die durch die maximale Ruhelänge der Muskelfasern begrenzt ist. Einflussfaktoren: Rückfluss des Blutes zum Herzen und den zentralen Venendruck, Elastizität: wird der Ventrikel steifer, verschlechtert sich die diastolische Füllung. Erhöhung der Vorlast führt über den Frank-Starling-Mechanismus zu einer Erhöhung des Schlagvolumens. Bei Krankheiten wie der Herzinsuffizienz ist die Vorlast aufgrund der schlechten diastolischen Füllung erhöht. Als Folge dessen entstehen Ödeme was, im Falle des Lungenödems, zur belastungsabhängigen Dyspnoe führt. Die Vorlast kann durch positiv inotrope Substanzen (z.b. Herzglykoside) oder auch ACE-Hemmer gesenkt werden. Nachlast (Afterload) Def. eine den Herzmuskel beeinflussende Kraft bezeichnet, welche dem Blutauswurf aus den Herzkammern (Ventrikel) in das Blutgefäßsystem des Körpers hinein entgegenwirkt. Sie kann am besten als Gesamtwiderstand der Aorta bzw. der Pulmonalarterie gegen den Bluteinstrom bezeichnet werden. Eine Erhöhung der Nachlast wirkt sich unmittelbar während der Herzkontraktion mit einer Erhöhung der Wandbelastung auf die jeweilige Herzkammer aus. Die Nachlast ist pharmakologisch beeinflussbar und kann beispielsweise über den Einsatz arterieller Vasodilatatoren (z. B. Calciumantagonisten vom Dihydropyridintyp) oder von Betablockern gesenkt werden. ACE-Hemmer senken die Vorlast und auch die Nachlast. 4

5 Blutfluss unter Belastung Ausgangspunkt: Arbeitender Muskel benötigt vermehrt O2. Erhöhung des Blutflusses durch: o Erhöhung der Kapillarisierung o erhöhte Relaxation der Kapillare im Trainierten Muskel o verbesserte Blutvolumenverteilung o erhöhtes Blutvolumen o Erhöhung des venösen Rückstromes Verbesserte Herzfüllung (s.o.) o Hämodilution/Plasmaexpansion aufgrund von ADH und Aldosteron Kontraktionsformen Kontraktionsformen der Skelettmuskulatur konzentrisch: inneres Drehmoment ist größer als äußeres Drehmoment = Muskelursprung und Muskelansatz nähern sich an (überwindende Bewegung, positiv dynamisch) exzentrisch: inneres Drehmoment ist kleiner als äußeres Drehmoment = Muskelursprung und Muskelansatz entfernen sich (nachgebende Bewegung, negativ dynamisch) isometrisch: inneres Drehmoment ist gleich dem äußeren Drehmoment = Entfernung zwischen Muskelursprung und Muskelansatz bleibt gleich (statisch) isotonisch: Muskelkontraktion bei gleichbleibendem Muskeltonus (Muskelspannung) auxotonisch: Muskelkontraktion mit sich änderndem Muskeltonus (Muskelspannung) isokinetsich: Muskelkontraktion bei gleichbleibender Bewegungsgeschwindigkeit Anschlagszuckung: abrupter Übergang von dynamischer nach isometrischer Muskelkontraktion Unterstützungszuckung: abrupter Übergang von isometrisch nach konzentrischer Muskelkontraktion Kontraktionsformen des Herzens Herzmuskel vs. Skelettmuskel Dreidimensional vs. Eindimensional Isobar = isoton (Ventil offen, TPR=0) Isovolumetrisch = isometrisch (Ventil geschlossen, TPR ) Überfüllung = Gefügedilatation Unterstützungskontraktion (in vitro): Übergang von isovolurimetrisch/- metrisch nach isobar/-ton Unterstützungskontraktion (in vivo): Übergang von isovolurimetrisch nach auxobar/-tonisch 5

6 Phasen der Herzmechanik 1) Anspannungsphase: isovolumetrische Erhöhung des Druckes im linken Ventrikel Öffnen der Semilurklappen (Bikuspidal/Mitral) wenn Ventrikeldruck über diastolischem Aortendruck (ca. 80mmHg) 2) Austreibungsphase EF = 0,67 Druckerhöhung bis ca. 120mmHg (in Ruhe) 3) Entspannungsphase isovolumetrischer Druckabfall bis sich die Segelklappen öffnen 4) Füllungsphase in der Kontraktionsphase verlagert sich die Ventilebene in Richtung Herzspitze Füllen der Atrien ( Aufziehen einer Spritze ). In Diastole verschiebt sich das Herz wieder noch oben entgegen der Blutsäule. Blut strömt vom Atrium in den Ventrikel Ruhedehnungskurve des Herzens Ruhe-Dehungs-Kurve = Veränderung von Druck und Volumen bei Füllung des Herzens (= passive Dehnbarkeit bei nicht erregtem Ventrikel in Diastole. Je größer das Volumen desto geringer die Dehnbarkeit ( Druckanstieg). Isovolumetrische Maxima = max. Druck in Abhängigkeit des Füllungszustandes bei geschlossen Klappen. Isobare Maxima = Volumen das bei konstanten Druck und offenen Klappen ausgeworfen werden kann. Erhöhung der Maxima = Dehnung Anstieg der Ca 2+ Freisetzung Ca 2+ -Empfindlichkeit der kontraktilen Elemente. Unterstützungsmaxima (U-Kurve) = Ventrikelkontraktion = Kombination aus isovolumetrischer (Klappen zu) und auxotoner (Klappen offen) Kontraktion. Bestimmung von isvolumetrischem und isotonen Maximum = U-Kurve. Blutdruck unter Belastung Normwerte o Systolisch Ruhe: 120mmHg, Belastung 200mmhg o Maximalwerte Ausdauersport mmHg o Kraftsport 450/350mmHg o Diastolisch Nahezu unverändert, bei all out -Belastungen leicht reduziert. Ursachen: o erhöhte Blutflussgeschwindigkeit o erhöhter TPW o ggf. Verwirbelungen 6

7 Trainingseffekte durch Ausdauertraining o submaximal: erniedrigt bei gleicher Belastung o maximal: erhöht o bei Hypertonikern und grenzwertigem Blutdruck Erniedrigung Sys/Dia (bis zu -10/-8 mmhg) Hypertonie und Sport: Welche Sportarten? Literatur: Siewers & Weisser (2007): Krafttraining und arterielle Hypertonie. Dtsch Med Wochenschrift 132: Betablocker hemmen die aktivierende Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin, wodurch der stimulierende Effekt des Sympathikus auf die Zielorgane, vornehmlich das Herz, gedämpft (ß1) wird. Obstruktive Bronchialerkrankungen wie Asthma bronchiale oder COPD sind deshalb Kontraindikationen für eine Therapie mit β2-wirksamen Betablockern Calcium-Antagonisten: reduzierter Calciumionen-Einstrom Herzmuskel: Verminderung der Schlagkraft (negativ inotrope Wirkung) sowie der Schlagfrequenz (negativ chronotrope Wirkung). Herzentlastung Gefäßwände: Vasodilatation (Gefäßweitstellung). Senkung des peripheren Gefäßwiderstands Blutdruckabfall. Durch die Gefäßweitstellung in den Herzkranzgefäßen steht dem Herzmuskel mehr sauerstoffreiches Blut für seine Arbeit zur Verfügung. ACE-Antagonisten: o reduzieren die Bildung von Angiotensin II o Vasodilatation, geringere Na-Retention 7

8 AT1-Antagonisten: o Weiterentwicklung der ACE-Hemmer und seit 1996 am Markt. Gegenüber den ACE-Hemmern bietet sie im Wesentlichen den Vorteil, dass die häufigste Nebenwirkung der ACE-Hemmer (trockener Reizhusten) nicht auftritt. Diuretika: vorzugsweise kaliumsparende o C.A. Hemmer: Hemmung des HCO 3 -Ausstroms & K-Verlust o Osmodiuretika: Mannit o Schleifendiuretika: hemmen Na-Transport o Thiazide: hemmen Na-Transport o Kaliumsparende Diuretika:hemmen Na-Transport o Aldosteron-Antagonisten: hemmen Na-Transport 8

9 Zusammenfassungen Herzminutenvolumen Blutdruck 9

10 Leistungsfaktoren 10