Wie funktioniert der Wada Test und was lässt sich mit ihm untersuchen?

Transkript

1 Wie funktioniert der Wada Test und was lässt sich mit ihm untersuchen?

2 Was versteht man unter cross cuing? Schildern Sie ein Beispiel.

3 Theorien der cerebralen Asymmetrie Analytisch-synthetische Theorie Motorische Theorie Linguistische Theorie: Der Patient W.L.

4 Evolution und Lateralisation Werkzeuggebrauch der frühen Hominiden: Linkshemispherische Dominanz. Lateralisierung der Lautsprache als Folge. Auch nichtmenschliche Primaten zeigen Handpräferenzen Motorische Schaltkreise zum Singen bei Singvögeln. Adaptiver Wert der Lateralisation in vielen Spezies.

5 Messmethodische Grundlagen Elektrophysiologische Verfahren Bildgebende Verfahren Gehirnerkrankungen Das visuelle System Mechanismen der Wahrnehmung Sensomotorik Hemisphärenasymetrie Lernen und Gedächtnis Entwicklung und Plastizität Sprache Emotion und Motivation Abschlussbesprechung / Prüfungsmodalitäten

6 Gedächtnis Pinel (2007) Kap VL pdf

7

8 Karl Lashley: Massenaktionsprinzip Prinzip der Äquipotenz

9 Donald Hebb (1949): Reverberationskreise / Konsolidierung Wired together what fires together

10 H.M.: Bilaterale mediale temporale Lobektomie

11 Retrograde / anterograde Amnesien

12 Retrograde / anterograde Amnesien Neuropsychologische Testverfahren: - Digit Span + 1 Test - Corsi-Würfeltest - Übereinstimmungstests - Spiegelzeichnen - Rotary-pursuit Test - Gollin Test - Pavlow sche Konditionierung

14 Übereinstimmungstests

16 Abbildung 11.2: H.M.s Erlernen und Behalten der Spiegelzeichnen-Aufgabe. Obwohl sich seine Leistung verbesserte, besaß H.M. keine bewusste Erinnerung daran, die Aufgabe schon einmal durchgeführt zu haben (adaptiert nach Milner, 1965).

18 Rotary-pursuit Test Abbildung 11.3: Die Rotary-Pursuit Aufgabe. Der Proband versucht, die Abtastnadel in Kontakt mit dem rotierenden Ziel zu halten; die Kontaktzeit mit dem Ziel wird automatisch registriert. H.M. lernte diese Aufgabe und konnte seine Leistung verbessern, obwohl er keine bewusste Erinnerung an die Lerndurchgänge hatte.

20 Abbildung 11.4: Zwei Beispiele aus dem Unvollständige-Bilder-Test. H.M.s Gedächtnis für die 20 Test-Bilder zeigte sich in seiner Fähigkeit, beim Wiederholungstest jeweils unvollständigere Versionen der Bilder zu erkennen. Nichtsdestotrotz konnte er sich nicht bewusst daran erinnern, die Bilder zuvor gesehen zu haben.

22 H.M s Beitrag zur Gedächtnisforschung Gedächtnisfunktionen sind im Gehirn lokalisierbar Medialer Temporallappen spielt dabei eine große Rolle LZG und KZG sind getrennte Systeme Medialer Temporallappen -> Konsolidierung Deklarative und prozedurale Gedächtnissysteme

23 Explizites (deklaratives) Gedächtnis / Implizites (prozedurales) Gedächtnis

24 Repetition Priming Lexical decision tasks HAUS OFEN RUZA OPER OFEN PORA HAUS NEFO RUZA

25 Intact repetition priming in amnestic patients WORDS NONWORDS Percent Correct Amn Con Amn Con Amn Con Amn Con NEW OLD NEW OLD Haist et. al (1991)

26 Perinatale hypoxische Schädigungen

27 Semantisches vs. episodisches Gedächtnis Varga-Khadem et al, 1997

28 Intaktes semantisches Gedächtnis Varga-Khadem et al, 1997

29 Selektive Läsionen des Hippocampus Der Fall R.B. Abbildung 11.5: Die Hauptkomponenten des Hippocampus: CA1, CA2, CA3 und CA4-Regionen und der Gyrus dentatus. R.B.s Hirnschädigung war größtenteils auf die Pyramidenzellschicht des CA1-Feldes beschränkt (CA steht für cornu ammonis = Ammonshorn, eine andere Bezeichnung für den Hippocampus).

30 Korsakow-Syndrom Amnesie nach Alkoholabusus Anterograde & retrograde Anteile Intakte implizite Gedächtnisleistung Mediodorsale Nuclei des Thalamus immer geschädigt (der Fall N.A.)

31 Gedächtnisstörungen nach PFC Läsionen Gedächtnis für zeitliche Abfolgen

32 Gedächtnisstörungen nach PFC Läsionen / Gedächtnis für zeitliche Abfolgen

33 Amnesie bei der Alzheimer Erkrankung Schleichender Verfall des Gedächtnisses Demenz Untersuchung prädementer Alzheimer Patienten Anterograde + retrograde amnestische Defizite + Defizite im KZG + Defizite im impliziten Gedächtnis Mangel an Acetylcholin / Degeneration des basalen Vorderhirns einer von mehreren Faktoren Diffuse Schädigungen (medialer TL + PFC) Aufmerksamkeits- vs. Gedächtnisdefizite

34 Amnesie nach SHT: Posttraumatische Amnesien / Gedächtnisinseln Abbildung 11.6: Retrograde Amnesie und anterograde Amnesie infolge einer Gehirnerschütterung, die durch einen Schlag auf den Kopf verursacht wurde.

35 Elektrokonvulsionsschock (ECS) Abbildung 11.7: Eine EKS-erzeugte retrograde Amnesie mit einem kurz andauernden Gradienten. Abgebildet ist die Behaltensleistung nach einem einzigen Durchgang von Appetenzlernen für eine Kontrollgruppe von Ratten und für Gruppen von Ratten, die in verschiedenen Zeitabständen nach dem Lerndurchgang einen EKS erhielten. Nur die Ratten, die einen EKS innerhalb von zehn Minuten nach dem Lerndurchgang erhielten, zeigten eine bedeutsame retrograde Amnesie (adaptiert nach Pinel, 1969).

36 Flacher Gradient der retrograden Amnesie? Abbildung 11.8: Eine EKS-erzeugte retrograde Amnesie mit einem lang andauenden Gradienten. Eine Serie von fünf elektrokonvulsiven Schocks erzeugte eine retrograde Amnesie für Fernsehsendungen, die nur eine Saison lang innerhalb der drei Jahre vor den Schocks gesendet wurden; die EKSs erzeugten allerdings keine Amnesie für vergleichbare Fernsehsendungen, die vor drei Jahren oder mehr gesendet wurden (adaptiert nach Squire, Slater & Chace, 1975).

37 Zwei Theorien zur Gedächtniskonsolidierung Erinnerungen werden vorübergehend im Hippocampus gespeichert und werden dann in stabilere kortikale Speichersysteme überführt. Hippocampus speichert Erinnerungen so lange, wie sie bestehen. Erinnerungen werden durch Rekonsolidierung zunehmend widerstandsfähiger gegen Hippocampusschädigungen

38 Objektgedächtnis Verzögerte Vergleichsaufgabe Abbildung 11.9: Die richtige Ausführung eines Durchgangs des delayed-nonmatching-to-sample-tests (adaptiert nach Mishkin & Appenzeller, 1987).

39 Objektgedächtnis Verzögerte Vergleichsaufgabe Abbildung 11.10: Die Leistungsdefizite von Affen mit großen bilateralen Läsionen des medialen Temporallappens beim delayed-nonmatching-to-sample-test. Es zeigten sich bei allen Behaltensintervallen, außer dem kürzesten, Defizite. Diese Defizite entsprechen den Gedächtnisdefiziten menschlicher Patienten mit einer medialen Temporallappenamnesie bei derselben Aufgabe (adaptiert nach Squire & Zola-Morgan, 1991).

40 Abbildung 11.11: Die drei Hauptstrukturen des medialen Temporallappens, veranschaulicht am Affengehirn: der Hippocampus, die Amygdala und der rhinale Cortex.

41 Abbildung 11.12: Durch Aspiration erzeugte Läsionen des Hippocampus bei Affen und Ratten. Wegen der Unterschiede in der Größe und Lage des Hippocampus bei Affen und Ratten werden bei einer Hippocampektomie beim Affen, aber nicht bei Ratten, üblicherweise große Anteile des rhinalen Cortex entfernt.

42 Objektgedächtnis Verzögerte Vergleichsaufgabe bei Ratten Abbildung 11.13: Die Mumby-Box und die Version des delayed-nonmatching-to-sample-tests für Ratten.

43 Objektgedächtnis Verzögerte Vergleichsaufgabe Abbildung 11.14: Ein Vergleich der Leistung von unversehrten Affen (Zola-Morgan, Squire & Mishkin, 1982) und unversehrten Ratten (Mumby, Pinel & Wood, 1989) beim delayed-nonmatching-to-sample-test.

44 Abbildung 11.15: Die Auswirkungen von Läsionen des rhinalen Cortex und von kombinierten Läsionen von Hippocampus- und Amygdala bei Ratten. Läsionen des rhinalen Cortex, aber nicht kombinierte Läsionen von Hippocampus und Amygdala, erzeugten bei Ratten schwere Leistungsdefizite beim delayed-nonmatching-tosample Test (adaptiert nach Mumby & Pinel, 1994; Mumby, Wood & Pinel, 1992).