Kein Hinweis für eine andere Ursache der Demenz

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2 die später nach ihm benannte Krankheit. Inzwischen weiß man, dass die Alzheimer-Krankheit eine sogenannte primär-neurodegenerative Hirnerkrankung ist. Das bedeutet, dass die Erkrankung direkt im Gehirn beginnt und mit einem fortschreitenden Verlust von Nervenzellen und Nervenzellkontakten und damit zusammenhängend einem Rückgang der Hirnmasse (sogenannte Hirnatrophie) einhergeht. Der Verlauf ist schleichend, langsam über mehrere Jahre. Nach den wichtigsten internationalen Diagnosekriterien spricht für eine Alzheimer-Demenz z. B.: Abnahme des Gedächtnisses und Beeinträchtigung in mindestens noch einem weiteren kognitiven Bereich, nachgewiesen durch eine klinische Untersuchung unter Einbeziehung testpsychologischer Verfahren (siehe diese Seite) Fortschreitende Störung des Gedächtnisses und anderer kognitiver Funktionen seit mindestens 6 Monaten und mit alltagsrelevanten Auswirkungen Beeinträchtigung der Affektkontrolle, des Antriebs und/oder des Sozialverhaltens Keine Bewusstseinstrübung Beginn zwischen dem 40. und 90. Lebensjahr, meist nach dem 65. Lebensjahr

3 Kein Hinweis für eine andere Ursache der Demenz Was sind Ursachen der Alzheimer-Krankheit? Schon lange bevor der Patient selbst oder seine Angehörigen es merken, beginnt der Untergang von einzelnen Nervenzellen. Dieser ist nicht im ganzen Hirn gleich verteilt: Der Nervenzelluntergang beginnt bei der Alzheimer-Demenz im sogenannten Hippocampus (lateinische Bezeichnung für»seepferdchen«; diese Hirnstruktur wurde nach ihrer Form so benannt), einer Hirnregion, die für Lernen und Gedächtnis besonders relevant ist. Von dort aus breitet sich das Absterben der Nervenzellen auch auf andere Hirnbereiche aus, im Besonderen zunächst auf die, die für Gedächtnis, Konzentration, Aufmerksamkeit und Emotionen wichtig sind. Wesentlich für die Entstehung der Alzheimer-Demenz sind gehäufte Eiweißablagerungen außerhalb und innerhalb von Nervenzellen. Außerhalb der Nervenzellen finden sich die s ogenannten Plaques: Dies sind Schädliche Eiweißablagerung inner- und außerhalb von Nervenzellen Ablagerungen von Spaltprodukten von entstehendem Eiweiß, auch als beta-amyloid bezeichnet. Eigentlich ist dies

4 ein ganz normaler Vorgang, beta-amyloid wird auch bei Gesunden produziert, es wird aber im gesunden Gehirn auch wieder ausreichend»entsorgt«. Nur bei der Erkrankung wird mehr gebildet als wieder abgebaut werden kann. Das bedeutet, dass bei den meisten Formen der Alzheimer- Demenz der Abbau von beta-amyloid nicht effizient durchgeführt wird. Die beta-amyloid-fragmente lagern sich zusammen, dies sind die bekannten Plaques (Amyloid- Plaques). Die Nervenzellen in der Umgebung dieser Plaques können dadurch nicht mehr arbeiten und sterben ab. Neben dem beta-amyloid spielt auch das sogenannte Tau- Protein eine wichtige Rolle. Dieses befindet sich im Inneren einer Nervenzelle und bewirkt normalerweise, dass der Transport von Stoffen innerhalb der Nervenzelle funktioniert. Bei der Alzheimer-Demenz bildet sich im Inneren vieler Nervenzellen aber ein Gewirr von Eiweißsträngen, die hauptsächlich aus diesem Tau-Protein bestehen, die sogenannten Neurofibrillen. Dadurch verliert das Tau-Protein seine Funktion. Wegen der absterbenden Nervenzellen kommt es in den entsprechenden Gehirnbereichen zu einem Mangel an dem Botenstoff (Neurotransmitter) Acetylcholin, der auf chemische Weise Informationen von einer Nervenzelle zur anderen weitergibt. Außer dem Acetylcholin scheint aber noch ein weiterer Botenstoff eine ursächliche Rolle zu spielen: das Glutamat. Normalerweise ist Glutamat wichtig für Lernen und

5 Gedächtnis. Ein Zuviel davon schädigt jedoch die Nervenzellen. Und bei der Alzheimer-Demenz wird der Botenstoff Glutamat in einem zu hohen Maße produziert. Bei einem sehr kleinen Teil der von einer Alzheimer-Demenz Betroffenen (bei weniger als 5%) liegt der Erkrankung eine genetische Ursache zugrunde, d.h. eine Veränderung (sogenannte Mutation) eines Gens. Eine solche erbliche Form der Alzheimer-Krankheit zeichnet sich dadurch aus, dass die Krankheit familiär gehäuft auftritt und oft früh beginnt (vor dem 60. Lebensjahr). Kinder eines Patienten, der an der familiären Form der Alzheimer-Demenz erkrankt ist, haben ein 50%iges Risiko, das entsprechende mutierte Gen vererbt bekommen zu haben und ebenfalls an der Alzheimer-Demenz zu erkranken. Fallgeschichte Die 72-jährige Maria H. wird mit dem Verdacht auf eine depressive Episode in eine Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie aufgenommen. Bei Aufnahme gibt die Patientin an, dass sich ihre Stimmung seit einem Dreivierteljahr zunehmend verschlechtert habe. Darüber hinaus berichtet sie von Befürchtungen, dass Geld und Essen nicht ausreichen würden. Nach Aussage ihres Mannes sind diese

6 Befürchtungen ganz und gar unbegründet. Von ihm ist außerdem zu erfahren, dass Frau H. in den letzten fünf Monaten etwa 15 kg abgenommen habe, da sie aus Angst, dass das Essen vergiftet sei, kaum noch Nahrung zu sich genommen habe. Außerdem berichtet der Mann, dass Frau H. nachts häufig desorientiert in der Wohnung umherirre. Zudem vergesse sie sehr viel. Die Patientin selbst ist sehr unruhig, wortkarg und wirkt ratlos. Zeitlich ist sie nicht orientiert. Aus der Vorgeschichte sei noch keine Depression bekannt. Zunächst wird bei Verdacht auf eine Depression mit Wahnsymptomen (Fehlbeurteilungen der Realität, hier in Form von Vergiftungswahn und Verarmungswahn) ein Therapieversuch mit einem Antidepressivum (Medikament gegen die niedergedrückte Stimmung) sowie einem Antipsychotikum (Medikament gegen die Wahnsymptome) in ganz niedriger Dosierung gestartet. Zusätzlich wird eine spezifische Psychotherapie begonnen. Die kognitiven Störungen werden zunächst als ein begleitendes Symptom der Depression gesehen, in deren Verlauf kognitive Störungen durchaus auftreten können. Durch die medikamentöse antipsychotische Behandlung gehen zwar die Wahnvorstellungen zurück, jedoch bleiben trotz der antidepressiven Therapie die niedergedrückte Stimmung und die kognitiven Defizite unverändert bestehen. Die weitere Diagnostik, die auch eine Bildgebung des Kopfes und eine Untersuchung des