Jürgen Freyschmidt. Skeletterkrankungen. Klinisch-radiologische Diagnose und Differentialdiagnose 4. Auflage

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1 Jürgen Freyschmidt Skeletterkrankungen Klinisch-radiologische Diagnose und Differentialdiagnose 4. Auflage

2 Skeletterkrankungen Die Zugangsinformationen zum ebook inside finden Sie am Ende des Buches in der gedruckten Ausgabe.

3 Jürgen Freyschmidt Skeletterkrankungen Klinisch-radiologische Diagnose und Differentialdiagnose 4., vollständig überarbeitete Auflage Mit 2434 Abbildungen 123

4 Jürgen Freyschmidt Klinikum Bremen-Mitte Beratungsstelle und Referenzzentrum Bremen ISBN DOI / (ebook) Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über abrufbar. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1993, 1997, 2003, 2008, 2016 Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung, die nicht ausdrücklich vom Urheberrechtsgesetz zugelassen ist, bedarf der vorherigen Zustimmung des Verlags. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Bearbeitungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk be rechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Der Verlag, die Autoren und die Herausgeber gehen davon aus, dass die Angaben und Informationen in diesem Werk zum Zeitpunkt der Veröffentlichung vollständig und korrekt sind. Weder der Verlag noch die Autoren oder die Herausgeber übernehmen, ausdrücklich oder implizit, Gewähr für den Inhalt des Werkes, etwaige Fehler oder Äußerungen. Umschlaggestaltung: deblik Berlin Fotonachweis Umschlag: Prof. Dr. med. Jürgen Freyschmidt, Bremen Gedruckt auf säurefreiem und chlorfrei gebleichtem Papier Springer-Verlag GmbH Berlin Heidelberg ist Teil der Fachverlagsgruppe Springer Science+Business Media

5 Für meine Enkelkinder Carla, Felix, Robert und Rebecca

6 VII Vorwort Entscheidend für den Diagnostiker ist, dass er weiß, wonach er sucht, nur dann kann er sich für das sinnvollste»wie«(projektionsradiografie, Schnittbildverfahren, Skelettszintigrafie, PET) entscheiden. Jenseits der manchmal monotonen, die tägliche radiologische Praxis nicht selten überflutenden MRT-Untersuchungen von traumatisierten oder degenerativ veränderten Gelenken gibt es noch die wunderschöne Welt der Skelettradiologie im engeren Sinne. Gemeint sind hinsichtlich der Ätiologie, Pathologie und Klinik so vielschichtige Krankheitsbilder des Skeletts vor allem aus den medizinischen Subdisziplinen der Inneren Medizin (Onkologie, Rheumatologie, Endokrinologie etc.), aus der Orthopädie und Humangenetik. Hier genügt es nicht, die klinische Fragestellung, ob eine Sehne, ein Meniskus oder ein Knochen»kaputt«ist, mit Ja oder Nein zu beantworten, vielmehr gilt es, bei oft ungewisser klinischer Fragestellung die richtige radiologische Untersuchungsmodalität zu wählen und dann eine klinisch relevante Diagnose und Differenzialdiagnose zu stellen. Das kann nur gelingen, wenn man über solide Kenntnisse der Ätiologie, Pathogenese, pathologischen Anatomie und Klinik verfügt und weiß, wie man mit Systematik radiologische Bilder in synoptischer Betrachtungsweise interpretiert. Es genügt nicht wie vielerorts heute praktiziert pathologische Befunde in der Bildgebung nur zu beschreiben, sondern es müssen eine konkrete Diagnose und Differenzialdiagnose gestellt werden. Andernfalls wird der Auftraggeber oder Zuweiser mehr oder weniger gezwungen sein, selbst eine Bildinterpretation vorzunehmen, ohne die notwendige Profession in der Durchführung von radiologischen Untersuchungen, der systematischen Bildinterpretation, in der Abgrenzung von Normvarianten und Zufallsbefunden und der unzähligen»pitfalls«zu besitzen. Das kann für den uns anvertrauten Patienten nur von Schaden sein und wird das Fach Radiologie zur Bedeutungslosigkeit schrumpfen lassen. In dieser komplett überarbeiteten, 4. Auflage von»skeletterkrankungen«sind alle bekannten Krankheitsbilder des Knochens und der Gelenke dargestellt. In einem einleitenden State-of-the-art-Kapitel wird die professionelle Herangehensweise an die radiologische Abklärung einer Erkrankung präsentiert. Die Darstellung der radiologischen Veränderungen in den verschiedenen heute zur Verfügung stehenden Untersuchungsmodalitäten (Projektionsradiografie, CT, MRT, Skelettszintigrafie, SPECT, PET) erfolgt stets vor deren pathologisch-anatomischem Hintergrund, der ja selbst ihr Substrat ist. Auf die akute Traumatologie wird wie in den Vorauflagen verzichtet, dafür ein breiter Raum den stressinduzierten Knochenerkrankungen eingeräumt. Die Systematik der Gelenkdiagnostik wurde unter Berücksichtigung des Enthesitis-Konzepts für das große Gebiet der Spondyloarthritiden grundlegend geändert. Wir haben uns bemüht, auch aus dieser neuen Auflage eine Fundgrube der Skelettdiagnostik sowohl für den erfahrenen Radiologen als auch für die Kollegen auf dem Weg dorthin zu machen. Jürgen Freyschmidt Bremen

7 Inhaltsverzeichnis 1 Einführung in die Osteoradiologie Aufbau und Funktion des Knochens Prinzipien der Skelettradiologie Untersuchungsverfahren Projektionsradiografie Schnittbildverfahren Szintigrafie PET/PET-CT Sonografie Tipps und Tricks bei der Befundinterpretation Muskuloskelettale Interventionen Knochenbiopsie Perkutane Vertebroplastie und Augmentationsplastik Literatur Der traumatisierte Knochen Normale und gestörte Knochenbruchheilung Normale Heilung Gestörte Heilung Die pathologische Fraktur (Spontanfraktur) Stressphänomene am Skelett Stressfraktur Stressphänomene an Epiphysenfugen Stressphänomene im fibroossären Übergang Stressphänomene durch Normvarianten und Akzessoria Stressinduzierte Osteolyse Intraossäre Luftansammlungen (Pneumatozelen) Literatur Perfusionsstörungen des Knochens und Knochenmarks Osteonekrose und Knochenmarknekrose (Avaskuläre) Nekrosen bevorzugt im Wachstumsalter (»Idiopathische«) (avaskuläre) Hüftkopfnekrose Erwachsener Fokale subchondrale Osteonekrose am Kniegelenk Traumatische Osteonekrosen Steroidinduzierte Osteonekrosen Osteonekrotische Veränderungen bei verschiedenen nichtdiabetischen Stoffwechselstörungen Pankreatitische Osteonekrose Vaskulitische Osteonekrosen Neurovaskuläre Osteonekrosen Osteonekrosen bei Hämoglobinopathien und Gerinnungsstörungen Idiopathische»mikrozystische«Osteonekrosen der Fußphalangen Osteonekrose des medialen Klavikulaendes Osteoradiodystrophie und Osteoradionekrose Septische Osteonekrose Tumoröse Osteonekrose Knochenmarkinfarzierung, Knochenmarknekrose Reflex(Algo)-Dystrophien Sudeck-Syndrom »Aggressive«regionale Osteoporosen

8 Inhaltsverzeichnis IX 3.3 Transitorische Osteoporose und transitorisches Knochenmarködem Radiologische Veränderungen nach Gliedmaßenreplantationen Literatur Angeborene sklerosierende und hyperostotische Skelettveränderungen Osteopetrose »Endostale«(kortikale) Hyperostose Diaphysäre Dysplasie (Camurati-Engelmann) Ribbing-Erkrankung Osteopoikilie Osteopathia striata Melorheostose Gemischtförmige sklerosierende Knochendysplasie Sonstige angeborene Skelettveränderungen mit Sklerose Pyknodysostose Sklerosteose Dysosteosklerose Metaphysäre Dysplasie (»Pyle s disease«) Kraniometaphysäre Dysplasie Kraniodiaphysäre Dysplasie Frontometaphysäre Dysplasie Osteodysplastie Osteoektasie mit Hyperphosphatasie Gardner-Syndrom Literatur Erworbene sklerosierende und hyperostotische Skelettveränderungen Osteomyelofibrose(-sklerose)-Syndrom Diffuse idiopathische Skeletthyperostose Lipodystrophien Intramedulläre Osteosklerose Literatur Veränderungen im Knochenstoffwechsel und/oder an der Knochenmatrix Osteoporose Generalisierte Osteoporose Regionale (lokale) Osteoporose Fibrogenesis imperfecta ossium Osteomalazie Gewöhnliche Osteomalazie Hypophosphatämische Osteomalazien Hyperparathyreoidismus Hypoparathyreoidismus Pseudohypoparathyreoidismus Renale Osteopathie Gewöhnliche renale Osteopathie/Osteodystrophie Aluminiuminduzierte Osteomalazie (Dialyseosteomalazie) Amyloidbedingte Skelettveränderungen in Kombination mit renaler Osteopathie Adynamische Knochenerkrankung Skelettveränderungen nach Nierentransplantation Hypophosphatasie Exogene toxische Osteopathien Chronische Bleiintoxikation Phosphorintoxikation

9 X Inhaltsverzeichnis Strontiumintoxikation Kadmiumintoxikation Berylliumintoxikation Polyvinylchloridintoxikation Phytinsäureintoxikation Fluorose Skelettveränderungen durch Pharmaka Steroide (Glukokortikoide) Nichtsteroidale Antiphlogistika Heparin, Kumarinderivate Methotrexat Vitamin-D-Metaboliten Bisphosphonate, Denosumab LH-RH-Analoga, Antiöstrogene, Gonadotropinhemmer Phenylhydantoin Rifampicin Cholestyramin Chronischer Laxanzienabusus Prostaglandin E Retinoide Fluoride Protonenpumpenhemmer Literatur Skelettveränderungen bei hämatologischen Systemerkrankungen Anämien Sichelzellanämie Thalassämie Leukämie Multiples Myelom Klinik Literatur Skelettveränderungen bei Erkrankungen des retikulohistiozytären Systems Lipidspeicherkrankheiten Morbus Gaucher Niemann-Pick-Erkrankung Morbus Fabry Glykogenspeicherkrankheiten Langerhans-Zell-Histiozytose Lipoidgranulomatose (Erdheim-Chester) Mastozytose Literatur Phakomatosen und verwandte Krankheitsbilder mit Skelett veränderungen Neurofibromatose Tuberöse Sklerose Gorlin-Goltz-Syndrom Polyzystische lipomembranöse Osteodysplasie mit sklerosierender Leukenzephalopathie Proteus-Syndrom Literatur

10 Inhaltsverzeichnis XI 10 Knochen- und Gelenk veränderungen bei Sarkoidose Literatur Knochen- und Gelenk veränderungen bei Amyloidose Literatur Akroosteolysesyndrom Literatur Vaskuläre Anomalien Extra-intraossäre venöse Drainageanomalie Vaskuläre Malformationen Literatur Entzündliche (infektiöse und nichtinfektiöse) Skeletterkrankungen Einleitung Osteomyelitis und Spondylitis Nichttuberkulöse (pyogene) extravertebrale Osteomyelitis (akut und chronisch) Akute und chronische nichttuberkulöse Osteomyelitis an der Wirbelsäule Sonderformen der subakuten und chronischen Osteomyelitis Osteomyelitis und Periostitis bei intravenösem Drogenmissbrauch Entzündliche Knochenveränderungen bei AIDS Tuberkulöse Osteomyelitis und Spondylitis Knochenveränderungen bei Lepra Osteomyelitis und Spondylitis durch Brucella abortus Bang Osteomyelitis und Spondylitis durch Salmonellen Knochenveränderungen durch Treponema pallidum Knochenveränderungen durch Actinomyces Myzetom Osteomyelitis und Spondylitis durch Candida albicans Knochenveränderungen durch Cryptococcus neoformans Knochenveränderungen durch Sporotrichose Knochenveränderungen durch Echinococcus Knochenveränderungen durch Coccidioimykose Chronische nichtbakterielle Osteomyelitis und chronisch rekur rierende multifokale Osteomyelitis Ostitis deformans Paget Literatur Periostale Veränderungen Einführung in die radiologische Symptomatik Kontinuierliche Periostreaktionen mit Kompaktadestruktion Kontinuierliche Periostreaktionen bei erhaltener Kompakta Unterbrochene Periostreaktionen Komplexe Periostreaktionen Angeborene Periostveränderungen Pachydermoperiostose Erworbene Periostveränderungen Chronisch rekurrierende multifokale Periostitis Proliferierende periostale Prozesse der Phalangen Thyreohypophysäre Akropachie Hypertrophische Osteoarthropathie

11 XII Inhaltsverzeichnis Periostale Verknöcherungen bei varikösem Symptomenkomplex Periostverknöcherungen bei Skorbut Periostveränderungen durch Pharmaka Literatur Primäre und sekundäre Knochengeschwülste Einführung in die Diagnostik von Knochengeschwülsten Systematische radiologische Analyse osteodestruktiver Prozesse Matrixverknöcherungen Periostale Reaktionen bei Knochengeschwülsten Zur Nomenklatur von Knochengeschwülsten und tumorähnlichen Läsionen Zur Ätiologie von Knochengeschwülsten Zur Häufigkeitsverteilung von Knochengeschwülsten Zur systematischen Platzierung der Knochengeschwülste Osteogene (knochenbildende) Tumoren Osteom Osteoidosteom Osteoblastom Konventionelles Osteosarkom Niedrigmalignes zentrales Osteosarkom Juxtakortikales (peripheres) Osteosarkom Chondrogene (knorpelbildende) Tumoren Osteochondrom Osteochondromvarianten Chondrom und Chondrosarkom Grad I Chondroblastom Chondromyxoidfibrom Chondrosarkom Grad II/III, dedifferenziertes Chondrosarkom Fibrogene (bindegewebige und bindegewebsbildende) Geschwülste Desmoplastisches Fibrom Fibrosarkom Fibrohistiozytäre Tumoren Benignes Histiozytom Lipogene Tumoren Lipom Liposarkom Glatte-Muskulatur-Tumoren Leiomyom des Knochens (Primäres) Leiomyosarkom des Knochens Vaskuläre Tumoren Hämangiom Weitere»benigne«angiomatöse Skelettveränderungen Maligne Gefäßtumoren Ewing-Sarkom und Ewing-Sarkom-Gruppe Maligne Lymphome Non-Hodgkin-Lymphom Hodgkin-Lymphom mit Knochenbeteiligung Riesenzelltumor (Osteoklastom) Notochordale Tumoren Chordom, notochordales Riesenhamartom, benigner Notochordazelltumor Adamantinom der langen Röhrenknochen Skelettmetastasen Besonderheiten von Skelettmetastasen einiger Karzinomentitäten Diagnostik von Skelettmetastasen Verlaufsbeobachtung von Skelettmetastasen unter Therapie Differenzialdiagnose Literatur

12 Inhaltsverzeichnis XIII 17 Tumorähnliche Knochenveränderungen Fibröser metaphysärer Defekt Fibröse Dysplasie Einkammerige juvenile Knochenzyste Aneurysmatische Knochenzyste Intraossäres Ganglion und andere Ganglien Reparatives Riesenzellgranulom der Extremitäten Braune Tumoren beim Hyperparathyreoidismus Pseudotumoren des Skeletts Epithelzyste Dermoidzyste Hämophiler Pseudotumor Fokale hämatopoetische Hyperplasie Pseudotumoren und echte maligne Tumoren durch Kunststoffimplantate Durch Baumwolle oder chirurgisches Blutstillungsmaterial bedingte Pseudotumoren Macrodystrophia lipomatosa Literatur Erkrankungen der Gelenke Einführung in die radiologische Diagnostik der Gelenkerkrankungen Aufbau und Funktion eines Gelenks und anderer Knochenverbindungen Radiologische Symptomatologie der Chondroarthropathien Radiologische Symptomatologie der Synovialisarthropathien Radiologische Symptomatologie der Enthesiopathien Vom radiologischen Symptom zur Diagnose Synovialisarthropathien Infektiöse (septische) Arthritis Rheumatoide Arthritis Fibroblastischer Rheumatismus Skelettveränderungen bei entzündlich-systemischen Bindegewebserkrankungen Andere Synovialisarthropathien Familiäres Mittelmeerfieber Akute infektassoziierte Arthritis Sympathische Arthritis Fremdstoffinduzierte Arthritis Systemische Enthesitiden Das Enthesitis-Konzept Klassische systemische Enthestis Systemische Enthesitis mit Reiter-Symptomatik Systemische Enthesitis bei Psoriasis Systemische Enthesitis bei Pustulosis palmoplantaris Systemische Enthesitis bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Undifferenzierte systemische Enthesitis Oligoartikuläre juvenile rheumatoide Arthritis (Typ II) Andere reaktive Arthritiden Chondroarthropathien Arthrose Chondrokalzinose Gichtarthritis Ochronose Neurogene Arthropathie Rezidivierende Polychondritis Hämophile Osteoarthropathie Sonstige Gelenkveränderungen Akromegalie Multizentrische Retikulohistiozytose

13 XIV Inhaltsverzeichnis 18.7 Geschwülste und geschwulstähnliche Läsionen der Gelenke Benigne synoviale Geschwülste Maligne synoviale Geschwülste Geschwulstähnliche Läsionen der Synovialmembran in Gelenken und Sehnenscheiden Zur Beurteilung von Endoprothesen Allgemeines zu zementfreien Totalendoprothesen Komplikationen Andere Ursachen für Beschwerden nach TEP Literatur Nichtrheumatische Enthesiopathien Fibroostose Fibroostitis Kalzifizierende Tendinitis Fibromyalgie-Syndrom Literatur Weichgewebsverkalkungen Interstitielle, zumeist extraartikuläre Kalzinosen Zirkumskripte Kalzinose Universelle Kalzinose Familiäre pseudotumoröse interstitielle Kalzinose und Hyperostosis-Hyperphosphatämie-Syndrom Heterotope Ossifikationen Kalzifizierende Myonekrose Ligamentverknöcherungen Literatur Nichttumoröse Weichgewebs veränderungen, die der Radiologe kennen sollte Literatur HIV- und AIDS-assoziierte Veränderungen am Bewegungsapparat Literatur Anhang Stichwortverzeichnis

14 1 1 Einführung in die Osteoradiologie 1.1 Aufbau und Funktion des Knochens Prinzipien der Skelettradiologie Untersuchungsverfahren Projektionsradiografie Schnittbildverfahren Szintigrafie PET/PET-CT Sonografie Tipps und Tricks bei der Befundinterpretation Muskuloskelettale Interventionen Knochenbiopsie Perkutane Vertebroplastie und Augmentationsplastik 33 Literatur 33, Skeletterkrankungen, DOI / _ 1, Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

15 2 Kapitel 1 Einführung in die Osteoradiologie Aufbau und Funktion des Knochens Das Skelett dient als Stützorgan, als Mineralreservoir, und es ist gleichzeitig Ort der Blutbildung. Die beiden erstgenannten Aufgaben werden durch die Knochenzellen wahrgenommen. Beim erwachsenen Menschen kennt man etwa 206 Knochen, die am Gesamtkörpergewicht einen Anteil von 15 % haben. Zu etwa % besteht der Knochen aus Mineralien, zu etwa % aus zellulären Knochenmarkbestandteilen und Wasser sowie zu etwa % aus organischem Material. Letzteres setzt sich zu etwa 90 % aus Kollagen vom Typ I und zu 10 % aus nichtkollagenen Proteinen zusammen (z. B. Fibronektin, Laminin, Osteonektin und Osteokalzin,»bone morphogenetic factor«). Die nichtkollagenen Proteine wirken z. T. chemotaktisch und haben Anteil an der Knochenbildung (s. unten). Die Grundstruktur des Kollagens besteht aus einer Tripelhelix mit einem hohen Gehalt an den Aminosäuren Glyzin, Prolin und Hydroxyprolin. Jeweils fünf Tripelhelices lagern sich zu Subfibrillen zusammen, zwischen denen sich die Mineralkeime entwickeln, die sich schließlich zu Apatitkristallen (überwiegend Hydroxylapatit) formieren. Es gibt zwei grundverschiedene Möglichkeiten der Knochenentwicklung : 1. Entwicklung über eine knorpelige Vorstufe, auch als enchondrale Ossifikation bezeichnet. Dabei bilden sich aus undifferenzierten Mesenchymzellen zunächst Chondrozyten, die Knorpelgewebe produzieren. Alsdann wachsen Osteoprogenitorzellen ein, differenzieren zu Osteoblasten, die Osteoid auf das vorgebildete Knorpelgerüst exprimieren. Im Interface zwischen Osteoid und Knorpel erfolgt die Mineralisation, gleichzeitig wachsen in die Osteoblastenschicht Kapillaren ein. Aus dem mineralisierten Osteoid entwickelt sich schließlich Lamellenknochen mit weiterer späterer Transformation zu kompaktem und spongiösem Knochen. Das Knorpelgewebe der Epiphysenfuge wird durch Chondroklasten resorbiert. Der Begriff Epiphysenfuge (engl.»physis«) wird traditionsgemäß für die Wachstumsfuge oder -zone (»growth plate«) zwischen Epiphysenzentrum (auch, wenn dieses noch nicht verknöchert ist) und Metaphyse benutzt. Diese Epiphysenfuge bildet fortschreitend metaphysären Knochen aus wachsendem Knorpel. Als Akrophyse bezeichnet man alle anderen normalen Wachstumsfugen außer den klassischen Epiphysenfugen (Oestreich 2003;. Abb. 1.1). Dafür wird auch der Begriff der sphärischen Wachstumsfuge benutzt. Die Akrophyse besteht aus Knorpelzellen, die wie in der Epiphysenfuge in verschiedenen Zonen angeordnet sind (Zone des ruhenden Knorpels, Zone der Teilung, Zone der Säulenknorpelbildung, Zone der Hypertrophie, Zone der provisorischen Verkalkung ). Stellt man sich nun einen verknöcherten Epiphysenkern, z. B. am distalen Femur vor, dann liegt um den Kern herum die Zone der provisorischen Verkalkung, dann folgt die übrige Akrophyse und dann schließlich die so genannte Urepiphyse, die vom Gelenkknorpel überzogen ist. An den Enden von kleinen Röhrenknochen, die über keine Epiphysenfuge verfügen, findet sich auch eine Akrophyse, die allerdings nur geringfügig zum Längenwachstum beiträgt. Alle Kerne der kleinen und irregulären Handund Fußknochen sind von Akrophysen umgeben. Die Kenntnis der Akrophysen hat insofern Bedeutung, als sich bei Wachstumsstörungen, z. B. nach Cortison- oder Chemotherapie, regelrechte Wachstumsringe, z. B. um die irregulären Hand- und Fußknochen bilden, genauso wie um die größeren Epiphysenkerne und in Form so genannter Harris-Linien (»Jahresringe«) in den Metaphysen der größeren Röhrenknochen. 2. Entwicklung über eine bindegewebige Vorstufe (desmale Ossifikation, intramembranöse Ossifikation ). Dabei differenzieren sich Mesenchymzellen in Osteoprogenitorzellen, aus denen sich wiederum Fibroblasten und Osteoblasten entwickeln, die Kollagen und fibröses Bindegewebe bzw. Osteoid produzieren. Es gibt also keine knorpelige Zwischenstufe wie bei der enchondralen Ossifiltation. Der so entstandene Geflechtknochen hat ungeordnete Kollagenfibrillen und wird mit der Zeit resorbiert und durch eine Matrix mit parallel in Lamellen geordneten Kollagenfibrillen ersetzt. Desmale Ossifikationen findet man in den flachen Schädel- und Gesichtsknochen und in den mittleren Claviculae. Sie tragen auch zur appositionellen Bildung von periostalem Knochen um die Röhrenknochenschäfte bei, woraus sich die Kompakta der langen und flachen Knochen entwickelt. Faser- oder Geflechtknochen kommt sonst nur bei einer überstürzten Knochenneubildung, wie z. B. in Knochengeschwülsten und tumorähnlichen Läsionen, bei der Frakturheilung, bei exzessivem Umbau, wie z. B. dem Hyperparathyreoidismus, vor. Die Spongiosa entsteht überwiegend auf dem Boden der enchondralen Ossifikation, während sich die Kompakta hauptsächlich aus der intramembranösen Ossifikation entwickelt (s. oben). Den größten Anteil an der Skelettentwicklung hat die enchondrale Ossifikation, durch die alle Röhrenknochen, die sogenannten flachen Knochen, Wirbelkörper, Schädelbasis, Siebbeine und mediale sowie laterale Enden der Claviculae entstehen. Das Wachstum des Skeletts wird wesentlich durch mechanische Faktoren beeinflusst, wie z. B. Druck und Zug, die wiederum durch die Muskelkraft, durch Gravitation etc. bedingt sind. Der fertige Knochen setzt sich makrostrukturell aus Kompakta und Spongiosa zusammen. In der Spongiosa sind die Lamellen parallel zur Längsachse der nächstgrößeren Grundeinheit, nämlich den Knochenbälkchen, angeordnet. Diese wiederum zeigen in ihrer dreidimensionalen Zusammensetzung ein Gitter- und Maschenwerk mit längs- (Träger, Stäbchen) und querverstrebten Bälkchen oder Plättchen, zwischen denen sich Fettge webe, Blutgefäße und blutbildendes Gewebe finden. Die Trabekelzüge richten sich entsprechend ihrer statischen Beanspruchung aus. In der Kompakta verlaufen die Lamellen zirkulär um ein zentrales Blutgefäß (Havers-Kanal ) und bilden so die makrostrukturelle Grundeinheit, das Osteon. Die Osteonen sind wie dichtgepackte Zylinder in die sogenannten Grund- oder Generallamellen eingelagert, die in der frühkindlichen Entwicklung das Bild der Kompakta beherrschen. Die Spongiosa verfügt auf Grund ihres Aufbaus über eine wesentlich größere Oberfläche, woraus sich im Vergleich zur