M. Aujeszky. Pseudowut

Transkript

1 Pseudowut

2 Nervenzelle: - das Perikaryon des Neurons beinhaltet die Synthesemaschinerie der Nervenzelle, von dort werden Vesikel und Zytoskelettelemente in das Axon transportiert - die Nissl-Substanz (raues endoplasmatisches Retikulum) ist lichtmikroskopisch sichtbar (blau, schollig)

3 Axonaler Transport: M. Aujeszky

4 Ätiologie: - Suid Herpesvirus-1 (SHV-1) - Familie Herpesviridae - Subfamilie Alphaherpesviridae - Genus Varizellovirus - ds DNS-Virus - neurotrop und epitheliotrop - verschiedene Stämme mit unterschiedlicher Virulenz Virulenz = Grad der krankmachenden Eigenschaften eines Erregers

5 Vorkommen: - weltweite Verbreitung, außer Kanada und Australien - Schwein und Wanderratte sind die natürlichen Wirte und Virusreservoir für SHV-1 (latente Infektionen) - eine Reihe von Haussäugetieren ist empfänglich: Wiederkäuer, Hund, Katze, Pferd - bei allen empfänglichen Tierarten - außer dem Schwein - endet die Infektion tödlich! - der Mensch ist resistent gegen eine SHV-1-Infektion

6 Pathogenese (1): - Infektionswege beim Schwein vertikal und lateral genital / intrauterin oronasal über direkten Kontakt oder Aerosol - Ausscheidung des Virus Nasensekret (ca. 2-3 Wochen p.i.) Speichel Milch Samen von Zuchtebern abortierte Föten, Plazenta Blut (epidemiologisch unbedeutend) Urin und Kot sind in der Regel nicht infektiös

7 Pathogenese (2): - primäre Replikation in den Epithelien des Nasopharynx sowie in den Tonsillen - von dort aus Verbreitung des Virus über Blut und Lymphe - Eindringen in Nervenenden von N. trigeminus und N. olfactorius - anschließend axonaler Transport zum Ganglion trigeminale und in das Gehirn d.h. lymphohämatogene und neurogene Ausbreitung

8 Pathogenese (3): - Infektionswege bei den sonstigen Tierarten (1) nur lateral Hund, Katze oral: oronasal: über frisches Fleisch, auch von klinisch gesunden, aber latent infizierten Schweinen durch Kontakt mit Schweinen Hautwunden

9 Pathogenese (5): - Infektionswege bei kutaner Inokulation 1. lokale Reaktion 2. intraaxonaler Transport zum Rückenmark 3. weitere Ausbreitung im RM mit Ausbreitung über andere periphere Nerven und zum Gehirn - teilweise sterben die Tiere (aufgrund der Rückenmark- Schädigung) bevor sich nennenswerte Virusmengen und Läsionen im Gehirn nachweisen lassen

10 Pathogenese (6): - SHV-1 kann in das Gehirn vordringen, indem es anterograd entlang des Axons einer Riechzelle zum Bulbus olfactorius transportiert wird

11 Pathogenese (10): - SHV-1 verursacht, wie die meisten anderen Herpesviren, eine latente Infektion - bei einer latenten Infektion verbleibt Virus-Genom innerhalb der infizierten Zelle, d.h. Nachweis viraler DNA in Abwesenheit von infektiösem Virus - Latenz insbesondere in Ganglion trigeminale, Bulbus olfactorius, Tonsillen - die Produktion von Replikations-kompetenten Viren kann z.b. durch Stress, Immunsuppression u.a. Faktoren wieder aktiviert werden (Reaktivierung) - Reaktivierung führt zur erneuten Virusausscheidung mit oder ohne klinische Symptomatik

12 Klinik (1): Inkubationszeit 2-8 Tage Schwein: Symptome und Verlauf sind bei Schweinen sehr variabel und insbesondere vom Alter des betroffenen Tieres abhängig: Ferkel: zentralnervöse Störungen (Fieber, Erbrechen Muskelzittern, Ataxie, Krämpfe, bei Ferkeln bis 2 Wochen Letalität 100%) Läufer und Mastschweine: respiratorischen Störungen, z.t. ZNS-Störungen (Fieber, Rhinitis, Husten, Dyspnoe) erwachsene Eber / Sauen: Störungen im Reproduktionstrakt

13 Klinik (2): M. Aujeszky

14 Klinik (3): - Schweine, die eine Aujeszky-Erkrankung überstanden haben, sind vermutlich lebenslang vor einer erneuten Erkrankung geschützt, nicht aber gegenüber einer symptomlosen Reinfektion / Reaktivierung mit Virusvermehrung - auch schutzgeimpfte Tiere sind vor einer symptomlosen Infektion durch Feldvirus nicht gefeit, das Virus kann auch ausgeschieden werden

15 Klinik (4): M. Aujeszky

16 Klinik (5): Rind, Hund, Katze - Fieber, Unruhe - hochgradiger Juckreiz (mad itch) (Stimulation sensibler Nerven infolge Virusvermehrung und Ausbreitung) - Ataxien, Muskelzuckungen, Krämpfe, Festliegen, Pharynxlähmung (Speichel kann nicht abgeschluckt werden) (frühere Bezeichnung der Krankheit: Infektiöse Bulbärparalyse), Speichelfluss, Tachypnoe, Tachykardie - keine Hydrophobie oder Aggression

17 Makroskopische Befunde (1): - keine makroskopisch erkennbaren Läsionen im ZNS Schwein - Läsionen in nicht-neuronalen Geweben insbesondere bei Saugferkeln und jüngeren Schweinen - Respirationstrakt: Rhinitis mit Epithelnekrosen, Nekrosen der Trachea, Lunge - Gastrointestinaltrakt: Nekrosen des Oesophagus - lymphatisches Gewebe: herdförmige Nekrosen in Tonsillen, Milz - Leber: Herdnekrosen

18 Makroskopische Befunde (2): Sonstige Tierarten - entzündliche Veränderungen der Haut, daneben Wunden aufgrund des hochgradigen Juckreizes

19 Histologische Befunde (1): Schwein - diffuse, nichteitrige Meningoenzephalomyelitis (besonders betroffen ist die graue Substanz) - Ganglioneuritis sonstige Wirte - nichteitrige Hirnstamm-Enzephalitis, Myelitis, Ganglioneuritis

20 Histologische Befunde (2): - Nervenzellnekrosen, z.t. mit Neuronophagie - perivaskuläre Infiltrate unter Beteiligung von Lymphozyten, Histiozyten und Plasmazellen - intranukleäre, eosinophile Einschlusskörperchen in Nervenzellen, Astrozyten, Oligodendrozyten - fokale Gliose, sog. Gliaknötchen

21 Diagnostik: - Virusanzucht (Zellkultur) - Virusantigennachweis im histologischen Präparat (Immunhistochemie, Immunfluoreszenz) - Antikörpernachweis im Blutserum, Kolostrum (ELISA)

22 Differentialdiagnosen: Zitterferkel (z.b. Kleinhirnhypoplasie, Hypomyelogenese) Streptokokkenmeningitis Schweinepest (Enzephalitis) Teschen/Talfan Kochsalzvergiftung Tollwut Fruchtbarkeitsstörungen anderer Ätiologie (PRRS, Brucellose, Leptospirose, Parvovirus-Infektion)

23 Tierseuchenrechtliche Bestimmungen: anzeigepflichtig