Feline Infektiöse Peritonitis (FIP)

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1 Feline Infektiöse Peritonitis (FIP)

2 Ätiologie: Feline Coronaviren - eine Gruppe eng miteinander verwandter Virustypen - avirulente bis hochvirulente Virus-Typen - darunter auch das Fel. enterale Coronavirus (FEC) - außerdem verwandt mit TGE-Virus (Schwein) und dem Caninen Coronavirus (CCV)

3 Vorkommen: - junge Hauskatzen zwischen 0,5 und 4 Jahren - aber auch Großkatzen, v.a. im Zoo - als besonders empfänglich gelten Geparden (hoher Grad von Inzucht)

4 Klinik (1): - begünstigend sind größere Haltungen unter schlechten Bedingungen ("crowding") - der Verlauf der klinischen Erkrankung kann von wenigen Tagen bis zu mehreren Monaten dauern - als Virusreservoir dienen Ktz in der Inkubationsphase bzw. subklinisch infizierte Tiere (Carrier)

5 Klinik (2): (so wird es immer dargestellt!) exsudative (feuchte) Form: - zunehmender, meist schmerzloser Aszites und / oder respiratorische Störungen, wenn Brusthöhle beteiligt - häufig Ikterus, zumindest gefärbter Bauchhöhlenerguß - Verlauf soll schneller sein als bei trockene Form: - evtl. nur unspez. klin. Erscheinungen - evtl. Augenveränderungen bzw. ZNS-Störungen - Verlauf eher protrahiert

6 Klinik (3): die Bezeichnung "granulomatöse FIP" beruht auf dem makroskopischen Befund in Wirklichkeit handelt es sich nicht um eine typische granulomatöse Entzündung (s.u.), obwohl in den Herden Makrophagen vorhanden sind und diese für die Pathogenese eine wichtige Rolle als Zielzelle spielen der Ausdruck sollte also vermieden werden!!

7 Pathogenese (1): - bislang unklar, hypothetisch so: Phase 1 - Virus-Aufnahme über Respirations- bzw. Verdauungstrakt - hier bei zahlreichen Tieren nur lokale Vermehrung im Epithel der Schleimhaut - Induktion einer humoralen Immunantwort und Virusausscheidung ("enterale Form") mit Bedeutung für die Epizootologie (Anstieg des Infektionsdruckes in der Population)

8 Pathogenese (2): Phase 2 - es kann aber auch zum Übertritt des Virus in die Zirkulation kommen (verbunden mit einer Mutation des Virus) mit Entwicklung einer einer zyklischen Infektion, Virusvermehrung in den regionären Lnn. - von dort Abgabe von Virus in das Blut - und Aufnahme des Virus v.a. in Monozyten und die anderen Zellen des MPS (u.a. Peritonealmakrophagen)

9 Pathogenese (3): Phase 3 - eine vermehrte Ak-Produktion führt zur Opsonisierung des Virus, und damit zur - vermehrten Aufnahme von Virus in Makrophagen und vermehrte Produktion von Virus (sog. antibody-dependent enhancement) - damit möglicherweise Schaffung der Voraussetzung zur Auslösung einer Überempfindlichkeits-Reaktion vom Typ III

10 Pathogenese (4): - histologischer Befund einer perivaskulären Ansammlung von Lymphozyten und vor allem von Plasmazellen das konstante Vorkommen von Plasmazellen im Bereich der Veränderungen deuten auf eine anhaltende v.a. humorale Immunstimulation hin (Folge: stetiger Anstig des Ak-Titers!) - in diesem Stadium keine klinischen Erscheinungen, d.h. keine FIP!

11 Pathogenese (5): - zu einem nicht vorhersehbaren Zeitpunkt kommt es möglicherweise zu einer lokalen Immunkomplex- Bildung im Sinne einer Arthus-Reaktion (final sinkende Ak-Titer) - die dann zu einer Reihe von Entzündungsphänomen führt >> - damit ist das Stadium der FIP erreicht

12 Pathogenese (6): es kommt - an serösen Häuten vor allem zur Exsudat-Bildung (= Oberflächen-orientiert) - innerhalb von Organen eher zu Herd-Nekrosen (= Gefäß-orientiert) - histologisch findet man nicht das Bild einer klassischen Immunkomplex-Vaskulitis wie z.b. beim Bösartigen Katarrhalfieber

13 Pathogenese (7): Phase 1

14 Pathogenese (6): Phase 2

15 Pathogenese (7): Phase 3A

16 Pathogenese (8): Phase 3 B

17 Makroskopische Befunde (1): - klinisch wird häufig die exsudative (feuchte) Form von der trockenen Form unterschieden - tatsächlich kommen bestimmte Veränderungen bei beiden Formen vor, die feuchte Form unterscheidet sich durch die zusätzliche Ansammlung von Exsudat in Körperhöhlen! (wie kann es im RM-Kanal zu einer feuchten Form kommen???) - deshalb sollten besser folgende vier Einzelphänomene (Typen a - d) unterschieden werden:

18 Makroskopische Befunde (2): Typ a miliare weiße Herde in den verschiedenen Organen v.a. in Leber, Milz, Darm, Mesenterium, Lunge aber auch in der vorderen Augenkammer und in zahlreichen anderen Organen wie: Hirnhäute, Lnn, Pankreas, etc. sind nicht immer deutlich zu erkennen

19 Makroskopische Befunde (3): Typ b Fibrinbeläge auf den Organen - Peri-xxx fibrinosa; eine pseudomembranöse Entzündung - v.a. Leber, Milz, Darm, Mesenterium, Lunge, Pleura - häufig kleine Plaques, die zu umfangreicheren Belägen konfluieren können

20 Makroskopische Befunde (4): Typ c Exsudat - in Bauch- und / oder Brusthöhle, mit gelierender Gerinnung an der Luft - eiweißreich und deshalb fadenziehend (Rivalta-positiv) - in der Bauchhöhle häufig mit gelblich-ikterischer Farbe

21 Makroskopische Befunde (5): Typ d größere weißliche oberflächlich granulierte Herde - die durch Konfluieren aus 1.) entstehen - v.a. in der Niere aber auch Leber, Lunge, Darmwand etc.

22 Makroskopische Befunde (6): Typ a Typ b Typ c Typ d kleine weiße Herde im Gewebe fibrinöse Beläge (Plaques, Pseudomembranen) Ergüsse in Höhlen größere Herde im Gewebe Typ a + d findet man bei der trockenen Form Typ a - c (d) findet man bei der feuchten Form

23 Makroskopische Befunde (7): - die Veränderungen können prinzipiell an allen Organen auftreten - sie treten aber typischerweise immer nur an einzelnen Organen auf - wie das jeweilige Muster zustande kommt ist unbekannt

24 Differentialdiagnosen (1): a.) exsudative Form: Streptotrichose: v.a. Brusthöhle, durch Nocardia asteroides und andere Eitererreger, brauntrübes Exsudat mit granulären Eitermassen, proliferative Pleuritis, im Exsudat Massen von zerfallenen PMN, teilweise lange fadenförmige Bakterien (N.a.) Kardiomyopathie: Stauungstranssudat, weniger Fibrin

25 Differentialdiagnosen (2): b.) trockene Form: andere Entzündungen wie: Yersiniose (Y. pseudotuberculosis) in zahlreichen Organen Tyzzersche Krankheit (Clostridium piliforme) in der Leber (meist sehr junge Katzen) Tumoren, Leukose (v.a. Niere)