Muskel und Muskelerkronkungen beim Pferd

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1 Pferdeheilkunde 16 (2000) 4 (Juli/August) Muskel und Muskelerkronkungen beim Pferd Morionne M. S/oei von O/druitenborgh-Oosterboon und L. 5. Goehring Insiitut for Pferdesesundheit, Tiermedizinische Fokuhöt, univeßilöl l.jlrechl Zusommenfossung In dieser Übersicht werden Bou und Funklion von Muskeln und die beim Pferd om höufigsten vorkommenden Muskelerkronkungen oesprocnen. Dos Vorkommen derverschiedenen Muskelerkronkungen ist von unterschiedlichen Fokloren wie Rosse, Nutzung, Hollung, und geogrophischer Herkunfl des Pferdes obhöngig. Zu den lokolen Muskelerkronkungen zöhlen Enizündungen, Troumo (Verwundungen und Muskelrisse) und Durchblulungsslörungen. Die om höufigsten vorkomrnenden systemischen lt,4uskelerkronkungen beim Pferd sind Kreuzverschlog, troiningsbedingte Myopothien, Erschöpfungsmyopothie, olypische Myopoihie derweidepferde, Muskelschmezen (Myolgie), die Hyperkoliömie der Amerikonischen Rossen {HYPP), post-onöslhelische Myopothien und Myotonio congenilo. Schlüsselwörter: Myopothie, Muskelerkronkung, Pferd Muscle ond muscle disorders in the horse After on inlroduclion on onotomy ond (potho)physiology of muscle o review of equine myopothies is given. The prevolence ond incidence of myopothies differs significonily omong breeds, their onticipoted use ond geogrophic locotion. Locolized muscle disorders moy be coused by infecfion, troumo ond locol circulotory problems (e.g. oorfic-ilioc thrombosis). Systemic muscle disorders ore exertionol rhobdomyolysis, melobolic storoge myopothy, exhouslion myopothy, otypicol myoglobinurio in grozing horses, myolgio, hyperkolemic periodic porolysis, poslonesthetic myopoth, notriiionol myopolhies ond myoionio. Keywords: myopothy, muscle, horse Einleitung Muskelorobleme können beim Pferd einen erheblichen finonziellen Schoden dorsiellen, do diese über küzere oder löngere Zeit hinweg nicht troiniert oder geritten werden können (Andrews und Reed 1986). Über die Houfigkeit von Muskelerkronkungen beim Pferd liegen für die meisten Lönder keine Zohlen vor. Freesf one und Cor/son (1991) veröffentlichten die Höufigkeit von Muskelproblemen bei Pferden onhond des Potientenguts der Universitötsklinik Dovis, Kolifornien. Über. einen Zeitroum von l0 Johren wurden 67 Pferde mit Muskelproblemen vorgestellt. Die houfigste Diognose wor die belostungsbedingte Myopothie ('exercise-induced myopothy') oder ouch'recurrent exertionol myopothy' genonnt (68.6/"). Doneben wurden gelegentlich noch ondere Probleme diognostizierl wie 'Post-exhoustion syndrome' oder Erschöpfungsmyopothie (8.9%), infektiose Myopothien durch z.b. Clostridium spp. (4.5%), und Sorkozystis - nfektione n (1. 5%), i m m u nverm ittelte Myopoth ien (Pu rpu ro hoemorrhogico) (6%), fütterungsbedingte Myopothien (Vit E/Se Defizienz), und die erblich bedingte hyperkolömische Porolyse des Quorter Horse und der ihm verwondten Rossen (hyperkolemic periodic porolysis, HYPP) (1.5%). Die Potientenonzohl einer Universitötsklinik spiegeli die Proxissituotion iedoch nicht wirklich wieder. Pferde mit geringgrodigen Myopothien werden meist nicht in eine Klinik überwiesen, do der Proktiker diese Falle in der Regel selbst im Sioll behondelt, und dorüberhinous ein Tronsport durchous ouch nochieilige Folgen für dos Pferd hoben konn. Die Diognose 'Myopothie' ist nicht immer einfoch zu stellen. Bei geringgrodigen Myopothien sind die klinischen Symptome oftmols mild und bei sehr ernsten Myopothien sind die Symptome oftmols nicht von denen einer heftigen Kolik zu unlerscheiden (Volberg und Hodgson 7990). All diese Foktoren zeigen ouf, doss Muskelerkronkungen doch höufiger vorkommen, ols gemeinhin ermutet. In diesem Beitrogl wird eine Übersicht über Bou und Funktion der Muskeln, sowie über die höufigsten Muskelerkronkungen gegeben. Nocheinonder werden besprochen: Anotomie, Physiologie und Pothophysiologie des Muskels, die Diognostik von Muskelerkronkungen, lokole und systemische Myopothien. Die neurogenen Muskelprobleme, wie Equine Motorneuron Diseose, Botulismus, Tetonus, etc. sowie die immunvermittelten Myopothien (Purpuro hoemorrhogico) werden in diesem Artikel nicht behondelt.. Anotomie und Physiologie (Cloyton lg9l; Junqueiro ef ol. 1975) Horris l?98; Der quergestreifte Muskel ist durch eine Bindegewebskopsel, dos Epimysium umgeben. Von hierous verloufen Zwischenschotte durch den Muskel, die Perimysio, die ihn in verschiedene Muskelbundel unterteilen. Muskelbündel sind ous Muskelfosern, einer Aneinonderreihung von Muskelzellen, oufgebout. Jede Muskelfoser ist von einer dünnen Loge Bindegewebe umgeben, oem Endomysium. Muskelfosern sind longe, zylindrische, mehrkernige Muskelzellen, die von einer dünnen Plosmomembronwond umgeben sind, dem Sorkolemm. Dos Bindegewebe in und um den Muskel ist wichtig für dessen Verbindung mit Sehne, Peri- 394 Pferdeheilkunde I 6

2 Morionne M. S/oet vqn Oldruitenborgh-Oosterboon und l. S. Goehrinq osf, Hout, oder öhnlichem. Dorüberhinous verloufen in diesen Bindegewebszwischenschotten ouch Blutgefösse, die zwischen den Muskelfosern ein dichtes Kopillornetz formen. Binoegewebe, Kopilloren und Nervenfosern formen dos lnterstitium. Eine Muskelfoser enthölt tousende Myofibrillen. Diese sind ous unterschiedllchen Proteinketten oufgebout, wobei die dünnen Aktinketten und die dickeren Myosinketten die wichtigsten sind. Diese beiden Ketten schieben sich bei der Muskelkontroktion 'i nei no nder'. Die Innervotion des Muskels geschieht über motorische Endplotten. Wird on einem Nerv-Muskelübergong fuetylcholin freigesetzt, steigt die Permeobilitot des sorkolemms einer Muskelzelle für Notrium und Kolium, wobei ein Aktionspotentiol entsteht. Dieses breitet sich über dos Sorkolemm ous, wobei ein Potentiolunterschied zustonde kommt. Durch diese Depolorisierung wird Kolzium freigesetzt, welches die Myosin-ATP-ose oktiviert. Es folgt die Kontroktion der Muskelzelle. Quergestreifte Muskeln hoben einen Energievorrot, der es ihnen ermöglicht schnell zu kontrohieren. Der Energievorrot ist in ATP und Phosphokreotin ongelegt. Doneben entholten Muskelzellen ouch einen Glykogenvorrot, der über dle Glykolyse schnell umgesetzt werden konn. Bei einer relotiv geringen Beonspruchung eines Muskels wird ein bedeutender Teil der Energie über die oxidotive Phosphorylierung gelieferf, die in den Mitochondrien stottfindet. Der hierfür benötigte Souersloff wird über dos Blut (Hömoglobin), oder dos muskeleigene Myoglobin zugeführt. Die wichtigste Energiequelle bei geringer bis mössiger Arbeit sind die freien Fettsöuren und dos Azetoozetot. Skelettmuskeln unterscheiden sich bezuglich Kontroktionsgeschwindigkeit und Stoffwechsel (Volberg I 9g6o). Der gesomte Zyklus von der Kontroktion bis zur Entsponnung einer Muskelzelle wird in der ongelsöchsischen Liierotur ols 'Twiich' bezeichnet. Aufgrund ihrer Kontroktionsgeschwindigkeit können slow twitch (Typ l), und fost twitch (TVp 2) Muskelfosern unterschieden werden. Die 'slow iwitch'-fosern benurzen zur Energiegewinnung die oerobe Verbrennung. Diese Muskelzellen verfügen über eine Vielzohl oxidotiver Enzyme und über wenige glykolytische Enzyme. In diesen Fosern wird viel Fett, iedoch wenig Glykogen ongetroffen. Typ l-muskelfosern hoben immer eine gute Blutzufuhr, und erscheinen dodurch ouch rot. 'Fost Twitch"-Fosern (Typ 2-Muskelfosern) können sowohl onoerobe ols ouch oerobe Verbrennung einsetzen. Innerholb der Gruppe der Typ 2-Muskelfosern wird noch zwischen llo und llb unterschieden. llo-fosern können die oxidotive Phosphorylierung ols ouch die onoerobe Glykolyse nutzen. llb-fosern dogegen nuizen houptsöchlich die onorobe Glykolyse für die Ener-giegewinnung, deren Endproduki dos Loktot (Milchsöure) ist. llb-fosern entholien dodurch in hohem Mosse glykolytische Enzyme und viel Glykogen, ollerdings nur sehr wenig oxidotive Enzyme. Hierdurch ist die Blutgefössversorgung spörlicher, und die Muskelfosern erscheinen im Querschnitt bloss, doher weisser Muskel genonnt. Typ l-fosern hoben einen kleineren Durchmesser. um die Diffusion von Souerstoff und Nutrienten ous den umliegenden Kopilloren zu vereinfochen. Dorum ist der Gesomiumfong von Muskeln mit einem hohen Anteil on Typ l-fosern in der Regel geringer, verglichen mit einem Muskel der houptsochlich Typ2- Fosern enthölt (der sehnige Morothonlöufer verglichen mit dem bem uskelten Gewichtheber). Pothophysiologie von Muskeln (Goedegebuure I 987 und 1988; Horris 1998; Volberg ond Hodgson tggo) Die pothophysiologische Reoktion des Muskelgewebes wird unterschieden in: reg ressive Verönderu ngen : - Atrophie - Degenerotion - Nekrose - Verko I ku ngl Verknöcherung prog ressive Verö nderu ngen - Regenerotion - Hyper.trophie Regressive Ve rö nd e ru ng e n Muskelotrophien werden in einfoche und numerische (degenerotive) Atrophien unlerteilt. Dle numerische Atrophie kennzeichnet sich durch eine zohlenmößige Reduktion der Fosern ols Folge von Verfoll. Die einfoche Atrophie wird noch Ursoche weiter unterteilt in senile und kochektische Atrophie, in Inoktivitöts- und Druckotrophie, in neurogene, neurorrophische oder Denervotionsotrophie. Bei Muskelotrophie nimmt der Muskelumfong ob, der Muskel erscheint heller und wird weicher. Die Muskelfosern werden dünner, wobei eine gleichzeitige Proliferotion von Binde- und Fettgewebe eintritt. Zur Degenerotion von Muskelfosern kommt es meist noch Zellmembronbeschödigung oder noch Erschöpfung von intro-zellulören Energiereserven. Es kommt zur introzellulören Anhöufung von Kolzium, welches für Hyperkontroktion und Koogulotion von Muskelproteinen verontwortlich ist. Diese Verönoerungen sind meist irreversibel und treten in Muskelfosern segmentol ouf. Oftmols wird von 'segmentoler Nekrose' und nicht von Degenerotion gesprochen. Zunöchst kommt es bei ieder Form von Degenerotion zu Verönderungen im Porenchym, die reversibel oder irreversibel sein können. Donoch konn dies zu einer Entzündungsreoktion im Interstitium führen. lm Folle von Muskelnekrose sind nicht ousschliesslich Muskelfosern, sondern ouch dos dozwischenliegende Interstitium obgestorben. Eine solche Nekrose konn die Folge von Troumo, Durchblutungsstörungen (lschömie noch longem Liegen, Embolie, Thrombosen, etc) oder Infektionen sein. Degenerierte oder obgestorbene Muskelfosern können verkolken. Zvr Yerknöcherung (Myositis ossificons) konn es bei chronischen Entkommen. Die Knochenneubilduns tritt im Inrersrili- :ill:?:". Progressive Verönde ru ng e n Unter progressiven Verönderungen werden Regenerotion und Hypertrophie verstond en. Zvr vollstöndigen Regenerotion der 395

3 Muskel und Muskelerkronkunqen beim Pferd Muskelzelle ist eine intokte Bosolmembron nötig. Noch Kernteilungen von sogenonnten Sotellitenzellen entstehen protoplosmoreiche Muskelzellen, die zu neuen Fosern ouswochsen. Sind die Lösionen iedoch umfongreich (u.o. noch Troumo, schwerwiegender Degenerotion, Nekrose), so wird Norbengewebe geformt oder es kommt zur Fibrose. Muskelhyperlrophi entsteht wenn der Muskel mehr Arbeit verrichten muss. Dies wird nicht durch eine Zunohme der Anzohl der Muskelfosern (Hyperplosie), sondern durch individuelle Zunohme des Myoplosmos (Hypertrophie) erreicht. Unter einer Pseudohypertrophie versiehi mon die Einlogerung von Fett- oder Bindegewebe, welches zu r vermeintl ichen U mfo ngsvermen ru ng führt, wobei iedoch die Muskelfosern im Grunde genommen hypoplostisch sind. Dies konn bei einer chronischen Myositis und in einem spöten Stodium einer schweren Degenerotion gesehen werden. Enfzündung Eine Muskelentzündung spielt sich im Interstitium (Endo-, Peri-, Epimysium) ob. Sie konn metostotisch (hömotogen, lympnogen), oder sekundar (2.8. durch infizierte Wunden) entstonden sein. Verönderte Muskelzellen können iedoch ouch on sich einen Entzündungsreiz bilden. Andererseits kommt es vor ollem bei Entzündungen im Interstitium zu Verönderungen in der Muskelfoser. Die Diognosfik bei Muskelerkronkungen Zur Diognosestellung bei Muskelerkronkungen können die fol- Hilfsmittel oder Untersuchungsmethoden genutzt wer- ::1f". * klinische Untersuchung * klinisch-chemische Untersuchuno * Hornonolvse * Muskelbioosie * Elektromyogrophie (EMG) * Thermogrophie Der k/inische Untersuchungsgon g (Volberg und Hodgs on I 990; Volberg 992) Der klinische Untersuchung der Muskulotur beginnt mit Inspektion und Polpotion. Für die Inspektion ist es wichtig, doss dos Pferd olle vier Beine gleichermoßen belostet, domit stöndig linke und rechte Körperseite verglichen werden können. Muskelfoszikulotionen (Muskelzittern) stellen bei Mus-kelproblemen einen wichtigen Befund dor. Bei der Untersuchung in Bewegung sollte ouf eventuelle Lohmheiten, Schmerzöusserungen, sowie Steifheit oder Schwöche geochtet werden. Bei der Polpotion von so viel Muskelgruppen wie möglich wird ouf Tonus, Hörte, Temperotur und Schmerzhoftigkeit geocntet. Loborunlersuchungen (Horris 1998; S/oef von Oldruifenborgh- Oosierboon 1998) Wird Gewebe geschodigt, so können introzellulöre Enzyme in die Blutbohn gelongen. Die Aktivitöt oder Konzentrotion dieser Enzyme ist ober nicht mehr ols eine grobe Wiederspiegelung des Schodenousmoßes. Loktotdehydrogenose (LDH), Kreo-tinphosphokinose (CK), und Asportotominotronsferose (ASTI früher GOT) sind die drei Enzyme, die bei Muskerproblemen generell erhöht sind (Andrews und Reed 1986; Volberg und Hodgson 1990; Volberg 1996o). Sie unterscheiden sich bezüglich Muskelspezifizitöt, Holbwertzeit und der Zeit zwischen dem Auftreten von Muskelschöden und dem messboren Wert moximoler Enzymoktivitöt im Blut. Die Normolwerte noch dem Lobor der Tiermedizinischen Fokultöt in Utrecht sind: -CK tu/l - AST tu/l - LDH bei Pferden < 2 Johre) lu/l - LDH bei Pferden > 2 Johre) lu/l CK ist ein zytoplosmotisches Enzym und kommt in der Skelettmuskulotur und im Herzmuskel vor. Troining, Tronsport und storke sportliche Belostung können eine geringe Erhöhung oer CK und eventuell ouch von AST und LDH zur Folge hoben. Die mittlere CK-Aktlvitöt einer Gruppe von Distonzpferden noch der 100 km Morke betrug im Mirtel 1000 lull (S/oet von Oldruiten-borgh-Oosferboon et oi. 7991). Am nöchsten Morgen wor die Cf-nktivitöt bereits deutlich zurückgegongen (500 lull). Die mittlere AST-Aktivitöt log wöhrend dem Finish bei durchschnittlich 200 lu/l und om nöchsten Morgen bei 280 lul1. AST und LDH sind, verglichen mit CK. AST und LDH, viel weniger orgonspezifisch und kommen ouch in onderen Geweben vor. Die Bestimmung von lsoenzymen, wie zum Beispiel dos LD-5 bei Muskelproblemen, könnte zu einer Verfeinerung der Diognostik beitrogen, wird ober nicht routinemössig ongewondt. Die Interpretotion der erholtenen Enzym-Werte sollte immer zusommen mit den klinischen Befunden, dem Troiningsniveou und dem Zeitintervol zwischen letzter Belostung und Blutentnohme durchgeführt werden. Die Zunohme der Aktivitot der unterschiedlichen Enzyme noch Muskelschodigung verlöu{t unterschiedlich. Die CK hot oft bereits noch 4 Stunden ihren Moximolwert erreicht und die Aktivitöt nimmt noch weiteren I2 Stunden wieder ob. Dies im Gegensotz zur ASI welche erst zwisch en 12 und 24 Stunden ihr Moximum im Blut erreicht, und zwischen 3 und 7 Togen on Enzymoktivitöt verliert. Dies wird dodurch erklört, doss die Holbwertzeit der CK bei ungeföhr I bis 2 Togen liegt, die von AST dogegen bei co. 7 Togen. Die CK ist bei ZimmertemperoTur sehr lobil. Wöhrend 24 Stunden vermindert sich ihre Aktivitöt um ungeföhr 25%. AST und LDH sind dogegen wesentlich thermostobiler. Für diese beiden Enzyme gilt iedoch, doss dos Plosmo so schnell wie moglich von den Erythrozyren getrennt werden muss, do introzellulöres LDH und AST bei Hömolyse in dos Plosmo gelongen konn. Bei der Beurteilung sollte mon grundsötzlich von den Normolwerten des ieweiligen Lobors, bei dem eine Anolyse durchgefuhrt wird, o usgenen. 396

4 Morionne M. S/oet von Oldruitenborqh-Oosterboon und L. S. Goehrinq Hornonolyse (Horris 1 998) Entzündungen (Breuhous et ol. l9b3) In Verlouf von Muskelerkronkungen mit Muskelverfoll gelongt Myoglobin in die Blutzirkulotion (Hodg son 1993). Es wird schnell in der Niere ousfiltriert und nicht rückresorbierl. Je noch Schodensousmoß ist der Horn mokroskopisch normol, brounrot oder ober mokkobroun geforbt. Myoglobin konn ollerdings nicht mit Hilfe von einfochen Methoden von Hömoglobin oder Hömoturie unterschieden werden. Zentrifugiert mon den Horn, donn sind donoch die Erythrozyten im Sediment zu finden. Bei der Hornschnelldiognostik (Combur Test@, Boehringer Monnheim) wird sich sowohl bei Hömoglobinurie ols ouch bei Myoglobinurie dos Testfeld fur Blutforbstoff positiv förben. Eine echte Differenzierung isi ousschliesslich mit Hilfe von Lobortechniken wie Spektrophotometrie und Elektrophorese möglich. Eine kleine Hilfe für den Proktiker ist, doss im Folle von Myoglobinurie dos Plosmo oder Serum einer gleichzeitig mit der Hornprobe genommenen Blutprobe nicht hömolytisch ist. Bei sehr umfongreichem Muskelschoden trifft diese Recrel iedoch nicht zu. Muske/biopsie (Vo/berg 1996o; Horris 1998) Zur Diognostik von Muskelerkronkungen konn die histologische Uniersuchung einer Muskelbiopsie herongezogen werden. Pothomorphologische Verönderungen werden dobei in einer in 4%- iger Formolinlösung fixierlen Probe nochgewiesen. Histochemische Förbeiechniken sind ledoch nur donn diognostisch oussogekröftig, wenn die Probe der Lönge noch ousgerichtet, sofort in lsopenton fixiert und in flüssigem Stickstoff oufbewohrt wird (Vo/- berg 1996o). Durch diese Bedingungen wird die Moglichkeit der histologische Diognostik in der Proxis stork eingeschrönkt. Für bestimmte Förbetechniken konn die Probe ollerdings ouch gekuhlt und in mit NoCl 0.9% getrönkten Tupfern verpockt verschickt werden, ohne on diognostischem Wert einzubüssen. Bei generolisierten Muskelerkronkungen eignet sich der M. gluteus medius für eine Biopsie besonders gut. Elektromyogrophie (Horris 1998; von Wessum ef o/. 1999) Die Elektromyogrophie misst die De- und Repolorisotion von Muskelzellen. Um diese elektrischen Potentiolverönderungen oufzeichnen zu können, werden (Nodel-)Elektroden in einem Muskel ploziert, die mit einem Oszilloskop verbunden sind. Quolitöt und Frequenz der elektrischen Verönderungen können dem erfohrenen Untersucher Aufschlüsse über bestimmte Denervotionsm uster geben. Wieviele Muskelfosern verö ndert si nd ist ollerdings nicht festzustellen. Lokolisierte Muskelerkronkungen (Horris I 998; Hodgson 1990; Sfoshok 1987) Zv den loko I isierten Muskelerkro nku ngen zö h len Entzü nd ungen, Troumoto (Verwundung und Muskelrisse) und Durchblutungsstöru ngen. Die houfigsten Ursochen für Muskelentzündungen sind Verwundungen und iotrogene Entzündung noch Iniektionen. Myositis noch Stocheldrohtverletzungen beruht zumeist ouf Streptokokkeninfecktionen (S. zooepidemicus, S. equi) oder, in Einzelföllen, ouf Infektionen mit Clostridien. Letztere werden ouch ols Ursoche für Myositiden noch intromuskulören Iniektionen ongesehen. Eine Clostridieninfektion entsteht meist donn, wenn sich die Hout über der Verletzung schnell geschlossen hot. In der Tiefe entsteht donn ein onoerobes Milieu, in dem Clostridien gut gedeihen. Diese Keime produzieren Exotoxine, wos Gewebenekrose und Gosproduktion zur Folge hot. Durch die Muskelschwellung kommt es zur lschömie, wodurch sich die Bokterien noch besser vermehren können, und noch mehr Toxine produziert werden. Dieser Teufelskreis konn letztendlich zum Tod des Tieres führen. Eine Myositis ist bei Polpotion schmerzhoft, zeichnet sich durch Schwellung ous und resultiert in Verhörlungen der Muskulotur. Monchmol zeigt dos Pferd ouch systemische Anzeichen einer Entzündung, wie Leukozytose und Fieber, und obhöngig von der Lokolisotion konn eine Myositis ouch Lohmheit verursochen. Clostridieninfektionen sind in der Regel gut mit Penizillinen zu behondeln. Diese sollten iedoch in hoher Dosierung (ollein oder in Kombinotion mit Gentomicin) introvenös verobreicht werden. Als orole Alternotive konn ouch Trimethoprim/Sulfo verwendet weroen. Neben chirurgischem Eröffnen und Debridement sollte ouch ein nicht-steroidoler Entzündungshemmer Anwendung finden (2.8. Flunixin Meglumin). Die om höufigsten diognostizierte chronische Myositis ist die fibrotische Myositis des M. semitendinosus (Gom ez-villomondos ef oi. 1995; Horris 1998; Turner und Trofter l9b4). Die Ursoche liegt möglicherweise in der Überlostung oder in chronischer Entzündung noch portiellem Muskelonriss. Auch konn dos I niizieren gewebsu nverlrö g I icher Su bsto nzen d ie ch ron ische Fibrosierung zur Folge hoben. Hierbei wird viel Bindegewebe eingeloged (Myositis fibrotico), wos ouch Verknöcherung zur Folge hoben konn (Myositis ossificons). Durch die verminderte Elostizitöt und eventuelle Verwochsungen zwischen den Muskelböuchen des M. semitendinosus und M. membronosus zeigt dos Pferd eine typische Lohmheit der Hinterhond, wobei dos Pferd die Schwebeohose nicht normol zu Ende fuhrt. sonoern dos Hinterbein obruot ouf dem Boden oufsetzt. Dieser'Gönseschritt' ist im Schritt om deutlichsten zu erkennen. Do diese spezielle Form der Lohmheit letztendlich durch ein mechonisches Problem und nicht durch Schmerz verursocht ist. wird sie durch Beugeproben nicht verstörkt (Bromloge et ol. I985; Horris 1998). Dos Problem ist meist einseitig, konn iedoch ouch beiderseits ouftreten (Volentine et ol. 1994; Horris 1998). Als Theropie kommt die Myotomie in Froge, iedoch mit zurückholtender Prognose. Auch wird die Tenotomie des M. semotendinosus on der lnsertionsstelle der Tibio ols Theropie genonnt (Bromloge et ol. l9b5; Gomez-Villomondos ef ol. 1995).In einem Foll von Fibrose des M. bizeps femoris und in einem zweiten Foll von Fibrose des M. semitendinosus wurden Innervotionsstörungen mit einer Denervierungsotrophie ols Ursoche beschrieben (Volentine et ol. 1994). 397

5 Muskel und Muskelerkronkunqen beim Pferd Muskeltroumo und Foserrisse (Turner 1992; Winlzer 1997) Muskeltroumo konn in schorfes und stumpfes Verletzungen unterteilt werden. Doneben können Muskeln ouch durch plotzllche storke Kontroktion oder Überdehnung reissen. Houfig geschieht dies noch Rongordnungskömpfen ouf der Weide (Vo/- berg i 996o). Diese'Kompf'verletzungen können ouch zu einer Muskelbouchhernie führen, wobei Teile des Muskelbouchs durch eine eingerissene Foszie hindurchdrücken. Muskelrisse werden noch ihrem Ausmoß in drei Grode unierteilt. Muskelrisse des Grodes 'l entstehen noch plötzlicher, moximoler Überdehnung. Grod 2-Muskelrisse, ouch portielle Muskelonrisse genonnt, entstehen noch mehr ols moximoler Überdehnung. Ein Teil des Bindegewebes und der Muskelfosern reisst ein, wöhrend ein onderer Teil intokt bleibt. Von einem Muskelriss 3. Grodes spricht mon donn, wenn der Muskel völlig gerissen ist. Bei einem umfongreichen Muskelschoden konn im okuten Stodium eine Erhöhung muskelspezifischer Enzyme im Blutplosmo gemessen werden. Die Muskeln der Kruppe und der Hinterhond sind om höufigsten betroffen, und eine spezielle Theropie existiert nicht. Noch einem Muskeleinriss wird der Defekt durch Bindegewebseinlogerungen (über den Weg einer Entzündung) ousgefüllt, wonoch der Muskel (teilweise) wiederfunktionell werden konn. Physiotheropeuiische Moßnohmen können die Kontroktionsfohigkeit der Muskelzellen onregen (Wintzer 1997). Ein Anriss/Durchriss des M. gostrocnemius hot durchweg eine schlechte Prognose. Pröventiv sollten Pferde vor schwerer sportlicher Belostung immer eine sorgföltige Aufwörmphose d u rch lo ufen. Durchblutungsproble me (Horris I 998) Zu Durchblutungsstörungen kommt es beim (portiellen) orteriellen oder venösen Verschluss. Ein Beisoiel eines orteriellen Verschlusses isi die Thrombose der A. ilioco. Diese kommt selten vor und verursocht eine intermittierende Lohmheit (intermittierendes Hinken) wöhrend der Arbeit. Noch einer kuzen Ruhephose kommt es zur longsomen Besserung. Zu Anfong ist der Puls on der A. femorolis nicht iostbor und dos Bein fuhlt sich kolt on. Die Störung konn sich donn etwos bessern, wenn die kolloterole Durchblutung zunimmt. Histologisch betrochtetritt bei orterieller Unterversorgung in einem Muskel zuerst eine ischömische Degenerotion ou{. Die Muskelfosern und ihre Umgebung sterben ob und werden resorbiert, wos mit mößiger Entzündungsreoktion und Fibrose einher. Die venöse Durchblutungsstörun des Muskels fuhrt zur Blutstosis und doher eher zu Entzündung und Fibrose, ols dies beim orteriellen Verschluss der Foll ist. Diese Probleme entstehen z.b. bei Pferden die über löngere Zeit oul einer Seite liegen, wie dies bei Quodriplegie oder wöhrend löngeren Operotionen unter Al lgemeinonösthesie (loko lisierle postonösthetische Myopothie) der Foll ist. Systemische Muskelerkro nku ngen Die Einteilung der systemischen Muskelerkronkungen beim Pferd ist nicht einheitlich festgelegt. Die Abgrenzung zwischen den unterschiedlichen Erkronkungen ist meist etwos willkürlich und verschiedene Autoren benutzen für dosselbe Problem unterschiedliche Nomenklotur. Wöhrend in den letzten Johrzehnten noch der einheitlichen Formel fur die Ursoche der Rhobdomyolyse gesucht wurde, mehren sich nunmehr die Anzeichen, doss diese Symptome bei den verschiedenen Pferderossen d u rch u ntersch ied I iche Mecho n ismen o usqelöst werden können. Besprochen werden: - Troiningsbedingte Myopothie - metobole Myopothie (u.o. PSSM) - Erschöpfungsmyopothie - otypische Weidemyopothie mit unbekonnter Genese - Myolgie - HYPP - post-onösthetische Myopothien (Comportment syndrome) - fütteru ngsbed i ngte Myopoth ien (Selen-o bhö n g i ge) - Myotonio congenito Be/ostun gs bed i n gte Myo poth ie Für den Kreuzverschlo gibt es in der ongelsöchsischen und deutschen Literotur verschiedene Begriffe wie Exertionol Rhobdomyolysis (Belostungsbedingte Myopothie), Tying up, Azoturio,' Feiedo gskro n kheit', Lu mbogo u nd Po ro lytic Myog lobi n u rio. Alle Begriffe beschreiben dosselbe Syndrom, welches sich in verschiedenen Groduierungen zeigen konn. Die Nomenklotur ist sehr verwirrend. 'Tying up' wird ols eine milde Form der Rhobdomyolyse ongegeben, die 'Feiertogskronkheit' gilt ols die schlimmste Form. Atiologie und Pothophysiologie sind noch nicht gönzlich geklort (Hodgson I993; Lentz et ol. I999b). lm Loufe der Johre wurden verschiedene Hypothesen oufgestellt, wobei houflg eine Entgleisung der onoeroben Glykolyse zugrunde gelegt wird (Cor/sfröm 1932). Pferde, die einen oder mehrere Toge keine Bewegung hoben, bouen im Muskel einen höheren Glykogenvorrot ouf, vor ollem donn, wenn die Fütterung einen hohen Kohlenhydrotonteil enthölt. Auf diese Weise nimmt dos Volumen der Muskelzelle zu, und die Blutversorgung durch die Kopillorgefösse nimmt ob. Wohrend der Arbeit entsteht donn eine Diskreponz zwischen Menge on Substrot und Souerstoffversorgung. Hierdurch kommt es zur introzellulören Milchsöureonhöufung, wodurch die Muskelzellen noch mehr onschwellen, und die Kopillorblutversorgung noch weiter obnimmt. Hierdurch wiederum kommt es zur Anoxie und Degenerotion von Zellmembronen. Diese ous den dreissiger Johren stommende Theorie ist bis heute noch nicht bewiesen. Neueren Studien zufolge soll die introzellulöre Übersöuerung nicht die Wuzel des Übels sein (Vo/berg et ol. 1993), sondern mitochondriole Störungen sollen eine wesentliche Rolle spielen. Weiterhin wird ongenommen, doss Kreuzverschlogpferdeinen obnormolen Kolziumhousholt in den Muskeln oufweisen (Beech et ol. 1993o; Lopez ef oi. i 995). Dies geht mit einer obnormolen Muskelkontroktion einher (Lentz et ol. 1999o). Auch wurde ein Koliumdefizit in den Muskeln betroffener Pferde nochgewiesen (Beech et ol. 1993b). Die'Exertionol Rhobdomyolysis', olso die Belostungsmyopothie, wird heute vor ollem bei Trobern und Rennpferden (beim 398

6 Morionne M. S/oef von Oldruitenborqh-Oosterboon und L. S. Goehrinq Englischen Vollblut) gesehen. Junge Pferde scheinen hierfür onfölliger zu sein ols öltere, und Stuten onfölliger ols Hengste und Wolloche. Die Erkronkung konn noch, ober ouch schon wöhrend schwerer Arbeit ouftreten, gelegentlich ollerdings ouch schon noch weniger beon-spruchender Arbeit. Mehrere Foktoren, die eine Glykogen-speicherung fördern, oder ober die Kopil lord u rchblutung einschrönken, können beim Zustondekommen eines Kreuzverschlogs prödisponierend wirken. Die in der Literotur (Horris 1998; Hodgson 1987; Stoshok 1987) genonnten Ursochen sind: Fomiliore Prödisposiiion, schlechte oder mössige Kondition mit verminderter Muskeldurchblutung, übermössige Kondition, wobei es zur Glykogenonhöufung im Muskel und zum schnelleren Wiederobbou kommt, hohes, zu r geleisteten Arbeit u n proportion iertes Fütteru n gsn i - veou sowie nicht oder unvollstöndiges Abreiten/Wormreiten vor der Arbeit. Beim Englischen Vollblut ist erst kürzlich nochgewiesen woroen, doss es sich bei der rezidivierenden Form der'exertionol Rhobdomyolysis' u m einen o utosomo l-dominonten Erbgong hondel n könnte, der in der genetischen Expression voriobel ist (Moc/eoy et ol. 1999). Auch konn es bei neugeborenen Fohlen zu ernsten Rhobdomyolysen kommen (Perkins et ol. l99b). Klinisch konn der Kreuzverschlog in 4 Formen untedeilt werden (von den Hoven l9b7). Tying-up in geringer, mössiger oder schwerer Form, mit der Feier"togskronkheit (oder dem eigentlichen Kreuzverschlog) ols der schwersten Form. Bei der leichten Form des Tying-up treten die Muskelversponnungen meist 5 bis l0 Minuten noch Beendigung des Troinings ouf. Dos Pferd zeigi undeutliche Koliksymptome, steht oftmols mit leicht gekrümmtem Rücken und steil in der Hinterhond. Bei dieser Form ist der Muskelzellenverlust eher gering und eine Myoglobinurie konn nicht nochgewiesen werden. Die Konzentrotionen von CK und AST im Plosmo sind nur geringfügig erhöht (2000 lu/lbzw lull). Klinische Symptome treten nur kurzfristig ouf und werden meist nicht registrierl. Eine Theropie ist nicht nötig. Bei der gemössigten Form treten die Symptome meist wöhrend der Arbeit ouf, noch ungefahr 20 bis 30 Minuten. Dos Pferd beginnt stork zu schwitzen und der Gong wird kuz und steif. Noch derarbeit verschlechtert sich der Zustond weiter. Die Bewegungen der Hinterhond erscheinen mühsom und schmerzhoft, und dos Tier legt sich hin. Noch 3 bis 4 Stunden hoben sich diese klinischen Befunde weitgehend normolisiert, wenn ouch die Muskeln der Kruppe noch über einige Toge hin geschwollen und schmeahoft bleiben können. Die Aktivitöten von CK und AST sind deutlich erhöht (CK: IU/L, AST: IU/L). Bei der schweren Form der Rhobdomyolyse treten die Symtome schon wöhrend der Arbeit ouf, meist noch ungefohr l0 bis 20 Minuten. Schwellung und Steifheit der Muskeln sind derort schwerwiegend, doss sich die Pferde nicht mehr bewegen wollen. Die Pferde schwitzen intensiv und mochen einen öngstlichen Eindruck. Die Hinterhond konn noch einiger Zeit nichi mehr bewegt werden, und dos Pferd scheint Probleme mit dem Hornlossen zu hoben. Der Urin eines solchen Pferdes ist donn koffeebroun. Die Plosmo-oktivitöten von CK und AST sind immer sehr stork erhöht, und können bereiis noch einer holben Stunde höher ols 6000 lu/l (für CK) und höher ols 2000 lu/l fürast sein. Obwohl die Muskelsteifheit noch einem Tog wieder verschwunden ist, bleiben die Muskeln von Kruppe und Hinterhond oftmols geschwollen und schmerzhoft. Der Ausdruck 'Feiertogskronkheit' wird meist bei schweren Reitoder Zugpferden verwendet, und ist mit der schweren Form eines Tying-up zu vergleichen, wenn nicht sogor noch schlimmer. Diese Pferde können meist nicht mehr gehen, und eine enorme Menge on Myoglobin gelongt in den Blutkreislouf. Hierdurch können irreversible Neohrosen durch einen direkt toxischen Effekt von Myoglobin ouf die tubuloren Zellen des proximolen Tubulus entstehen. Hierdurch steigt meist die Hornsioffkonzentrotion (und Kreotininkonzentrotion) im Blut on. Auch der Hezmuskel konn bei dieser Form der Muskeldegenerotion in Mitleidenschoft geroten. Dies konn zu Arhythmien und Zirkulotionsproblemen führen. Die Diognose wird onhond der klinischen Symptome, sowie einer Blut- und Hornonolyse gestellt. Differenzioldiognostisch kommen okute Hufrehe, Tetonus/Tetonie, Kolik und Meningitis/ Enzeoholitis in Betrocht. Die wichtigste Theropie beim Kreuzverschlog ist konsequente Boxenruhe bis die Symptome verschwunden sind, und die Muskelenzymoktivitöt im Plosmo wieder normol ist (von den Hoven l9b7). Andere Autoren sind der Meinung, doss Pferde bereits 24 Stunden noch einem Anfoll wieder in einem kleinen Poddock Auslouf hoben sollen (Volberg 1996o). Dos Troining dorfi unter ollen Umstönden ober erst donn wieder oufgenommen werden, wenn sich die Muskelenzymoktivitöt normolisiert hqt. In hochgrodigen Follen muss sofort theropeutisch eingegriffen werden, do dos freie Myoglobin ousgesprochen nephrotoxisch ist. Die Potienten sollten donn on einen Douertropf mit physiologischer Kochsolzlösung (NoCl 0,9o/o) ongeschlossen werden (4 ml/kg/h). Diese Infusionstheropie sollte solonge fortgesetzt werden, bis der Horn wieder eine normole Forbe hot (Horris 1998). Ungefohr einen Tog, nochdem die Infusionen obgesetzt wurden, empfielt es sich, Hornstoff und Kreotinin im Plosmo zu besiimmen. Auch ist es sinnvoll, einen nicht-steroidolen Entzündungshemmer in der vorgeschriebenen Dosis zu verobreichen. Bei Abwesenheit einer Hypovolömie konn dos Pferd mit fuetylpromozin behondelt werden, dos die periphere Durchblutung fordert. Pröventiv müssen diese Pferde regelmössig gefuttert und troinierl werden. Die Fütterung sollte ous Heu einer guten Quolitot bestehen, mit so wenig Kroftfutter wie möglich. Eventuell konn onstott des Kroftfutters ouf eine Fettzufütterung umgestellt werden (Vo/berg 1996o; Volentine ef o/. l99b). Auch sollte ein o u sgewog e nes M i ne ro l/vito m i nsu pp le m e nt zu gef ütte 11 we rd e n (Volberg 1996o). Wenn ouch für Turnierpferde ousgeschlossen, können in der Pröventivmedizin ouch noch ondere Substonzen verobreicht werden. Azepromozin konn in einer niedrigen Dosierung positive Wirkung hoben (Volberg 1996o). Dontrolen (2 ng/kg per os) wird eine Stunde vor der Arbeit verfüttert, um einen Kreuzverschlog zu verhindern. Scheinbor verringert Dontrolen die Kolziumfreisetzung (Volberg 1996o). Phenytoin wird ouch ols pröventives Mittel genonnt. Um einen Blutspiegel zwischen B und 12 ug/ml zu erreichen wird es in einer Konzentrotion zwischen 1,4 und 2,7 mg/kg zweimol töglich verobreicht. Die Blutspiegel sind ollerdings regelmössig zu kontrollieren fbeech 1 997). 399

7 Muskel und Muskelerkronkunqen beim Pferd Metobolische Myopothie Bei einer bestimmten Gruppe von Pferden mit klinischen Symptomen einer Rhobdomyolyse liegt eine Speichererkronkung im Muskelgewebe vor, die in der ongelsöchsischen Literotur'polysocchoride storoge myopothy (PSSM)' genonnt wird (Vo/berg 1992; Volberg et o/. 1998; Volberg ei o/. 1999). Es kommt hierbei zu einer Speicherung obnormer Glykogenmoleküle in den Muskelzellen. PSSM wird oft beim Amerikonischen Quorter Horse, Point und verwondten Rossen beschrieben und tritt fomilior gehouft ouf (Volberg et ol. I 996b). Desweiteren kommt diese Erkronkung beim Koltblut (Percheron) und verschiedenen Wormblutrossen vor (Sproyberry ef o/. 7998). Pferde mit PSSM kennzeichnen sich dodurch, doss die Muskelenzyme stöndig im oberen Normolbereich liegen und noch einem Anfoll nur sehr longsom in den Normolbereich zurückkehren (Vo/berg ef ol. 1999). Kuzlich wurde nochgewiesen, doss bei Pferden mit PSSM wöhrend moximolerarbeit dos Muskelglykogen glykolytisch in Loktot umgesetzt wird, bei submoximoler Arbeit der oxidotive Metobolismus iedoch normol verlöuft (Volberg et ol. 1999). Der übermössige Glykogenvorrot und dos obnormole Polysocchorid, welches bei diesen Tieren in den Muskeln gefunden wird, scheint die Folge einer obnormen Produktion, nicht ober eines obnormen Verbrouchs zu sein (Volberg ef o/. 7999). Pferde mit PSSM profitieren von einer kohlenhydroiormen Diöt, wobei ols Energiequelle bestimmte Fette dienen sollten (De Lo Corfe ef o/. 1999; Volberg ef o/. i 999). Diese Diöt ist möglicherweise ouch bei Pferden mit Rhobdomyolyse onderer Genese vorteilho{t (Volentine et ol. 1998). Erschöpfun gsmyopothie (Cor/son I 987 ; Horris I 998) frequenzen ouf. lhrappetit wor normol und nur In einigen Föllen konnten Schmerzsymplome {estgestellt werden. Bei der rektolen Untersuchung konnte lediglich eine hochgrodig gefullte Hornblose polpiert werden. Alle Potienten woren Pferde und Ponies, die unmittelbor vor Auftreten der Erkronkung ouf der Weide geholten und nicht georbeitet wurden. Oft erkronkten mehrere Tiere ouf einer Weide noch besonders kolten Nöchten. Alle Tiere zeigten mossiven Anstieg der Kreotinkinose und Myoglobinurie. Die intensive Behondlung mit lnfusionen isotonischer, kristolloider Lösungen und die Verobreichung von Anolgetiko/ Antiphlogistiko und Vitomin E-/Selen-Pröporoten wor nur selten erfolgreich. Die meisten Potienten komen innerholb von drei Togen zum Festliegen und storben (Brondt et ol. 1997). Pothologisch-onotomisch wurde eine ousgeprögte okute Rhobdomyolyse roter (IVp l) Fosern in verschiedenen Muskelgruppen festgestellt. Bis ietzt konnte die Ursoche nicht ermittelt werden. Do bei zwei Drittel der Fölle eine okute, erosive bis ulzerotive Gostritis gefunden wurde, konn eine orole Intoxikotion nicht ousgeschlossen werden (Brondt et ol. 1997). My o I g i e (M uske/sch m e rz, M uske /ube ro n st re n g u n g) Zur Myolgie kommt es meist I bis 2 Toge noch schwererarbeit. Meist sind die Schultergegend, die Hinterhondmuskulotur und der Rücken schmezhoft. Dieser Schmerz konn unter Umstönden ouch in den Inserlionsstellen von Sehnen und Böndern lokolisiert sein. Die Muskelzellen weisen keinerlei Verönderungen ouf, und die Muskelenzymoktivitöt ist nicht oder nur geringgrodig erhohl (Volberg 1996o). Boxenruhe und NSAIDs gefolgt von longsom oufbouenden Troining sind theropeutisch ongezeigt. Diese Form der Myopothie tritt bei Pferden noch long ondouernder Arbeit ouf, wie zum Beispiel noch Distonzritten. Die Erkronkung ist Teil eines Syndroms des totol erschöpften Pferdes ('exhousted horse syndrome'). Die Symptome öhneln sehr dem Tying-up: dos Pferd geht steif und ist schmerzhoft, und ob und zu wird Myoglobinurie gesehen. Die Pothogenese ist iedoch onders, do es bei diesen Pferden zu einem Glykogenschwund kommt. Die Ursoche des Problems sollte in einer negotiven Energiebilonz und einer negotiven Verönderung des Elektrolythousholts in Kombinotion mit Dehydrotion gesucht werden. Klinische Befunde sind schlechler Houtturgor, tiefliegende Augen, rote Schleimhöute und oftmols Schluckouf (synchronous diophrog motic flutter). Atypische Myoglobinurie der Weidepferde (Brondf ef o/. 1997) Die Erkronkung wurde erstmols 1984 in Schottlond diog-nostisiert und donoch ouch in Englond (1986) und Deutschlond (1995) beschrieben (Brondt ef o/. 1997; Hosie ef o/. 1985; Whitwelet o/. I 9BB). Bei den betroffenen Tieren hondelt es sich um Pferde und Ponys unterschiedlicher Rossen, verschiedenen Alters und Geschlechts. Alle Potienten zeigten zu Beginn Muskelzittern, Muskelsteifheit und schwonkenden Gong. Die Tiere sind mott oder opothisch und wiesen erhöhte Puls- und Atem- HY P P (Hy pe rkol e mi c Pe ri od i c Po roly si s) Hyperkolemic Periodic Porolysis (HYPP) beim Pferd kennzeichnet sich durch dos onfollsweise Auftreten von Muskellremor, Porese und eventuell Porolyse, bei gleichzeitiger Hyperkoliömie. Die Ursoche ist ein obnormoler Notriumtronsoort in der Muskelzellmembron (Church 1995; Noy/or 1994; Noy/or I997; Sloet von Oldruitenborgh-Ooslerboon 1999). HYPP kommt vor ollem beim stork bemuskelten Quorler Horse, Point oder Appolooso vor. Alle Pferde mit HYPP lossen sich ouf 'lmpressive', einen wichtigen Stommhengst in der Quorter Horse ZuchI, zurückführen (Noy/or 1992). Die erbliche Übertrogung scheint outosomol dominont zu sein (Meyer et ol. t 999).In der Atiologie von HYPP spielen die Notriumkonöle eine wichtige Rolle (Noy/or 1997). Durch obnormole Notriumkonöle kommt es zur groduellen Depolorisierung der Zellmembron und domit zu einem niedrigeren Membronpotentiol. Wird dieses Mem-bronpotentiol weiter erniedrigt, konn diese letztendlich nicht mehr stimuliert werden, und es tritt Porese/ Porolyse ouf (Horris 1998). Ein typischer Anfoll von HYPP beginnt mit Myotonie (erhöhter Muskeltonus durch erleichterle Kontroktion mit vezögerter Reloxotion) von kurzer Douer. Obwohl die Symptome voriieren, ist ein oft ouftretenden Merkmol der Vorfoll der Memorono nictitons (Noy/or ef o/. 1993; Beech et ol. 1995). Monchmol 400

8 Mortonne M. S/oet von Oldruitenborgh-OoslerbcLon und L. S. Goehring kommt es zu weiteren Muskelsposmen in der Gesichtsmuskulolur (Risus sordonicus) oder ober zu deren Porese (Beech et ol. 1995). Donoch treten die Muskelzuckungen in den Vordergrund. Sie beginnen in der Flonkengegend, on der loterolen Seite des Holses und on den Schultern. Diese Foszikulotionen können sich über den gonzen Körper ousbreiien (Beech ef ol. l.995). Bei einem milden Anfoll bleibi dos Pferd stehen, zeigt ollerdings Muskelfoszikulotionen über den gonzen Körper vedeilt, sowie geringrodige Porese. Kommt es zur Porolyse der Hinterhond, donn nehmen Pferde eine hundesitzige Stellung ein (Spier et ol. 1990). Die meisten Pferde erholen sich sponton von einem leichten Anfoll. Ein Anfoll konn so schnell verloufen, doss dos Pferd bereits liegend ongetroffen wird, und die ersten Anzeichen eigentlich unerkonnt bleiben. Dos Pferd bleibt bei vollem Bewusstsein und es reogiert ouf Licht und Bewegung. Die Schmerzwohrnehmung wird nicht beeintröchtigt (Noy/or et o/. 1993; Spier et o/. 1990). Auch beim liegenden Pferd werden Muskelfoszikulotionen gesehen. Es konn sich ouch ein deutlicher Stridor entwickeln (Cox und DeBowes 1990), und bei der Loryngoskopie ist eine (beidseitige) Lorynxporolyse ouffollig (Spier et o/. 7990). Wöhrend eines Anfolls schwitzt dos Pferd profus unobhöngig dovon ob es steht oder liegt. Atem- und Pulsfrequenz bleiben meist normol, ollerdings wurde ouch Tochypnoe beschrieben (Noy/or et ol. I993). Die Körpertemperotur erhöht sich nicht (Spier et ol. 1990). Die ersten Anfolle werden meist bei 2- bis 3-1ohrigen Pferden gesehen, ollerdings gibt es eine grosse Streuung von I Monot bis zu 4 Johren (Cox und DeBowes 1990). Klinisch offensichtliche Anfolle können frequent oder sporodisch ouftreien, und die Zwischenzeiten können zwischen einigen Stunden und mehreren Monoten liegen (Cox und DeBowes l 990). Gelegentlich werden Pferde tot in der Box gefunden. Post mortol ist die Diognose nicht mit Sicherheit zu stellen. Bei der Blutonolvse konn die Koliumkonzentrotion zwischen 5,5 und 9,0 mmol/l voriieren. Ausnohmen bis zu 11,7 mmol/l sind beschrieben (Spier et ol. 1990), ollerdings sind ouch HYPP- Anfolle ohne eine ousgeprögte Hyperkoliömie bekonnt (Sfewort et ol. 1993). Die Muskelenzymoktivitöt im Plosmo, CK, AST und LDH ist in der Regel nicht erhöht, es sei denn dos Pferd log für eine löngere Zeit (Cox und DeBowes 1990). Mit Hilfe ei nes Ch romosomentests (Polymerose Cho i n Reoction - restriction frogment length polymorphism, PCR-RFLP) konn dos obnorme Gen in Leukozyten, Gewebe oder Hoorwurzeln nochgewiesen werden (Bowling et ol. I996). Vor der Einführung des Gentests wurde die Erkronkung mit Hilfe eines Kolium-Provokotionstests oder der Elektromyogrophie gestellt (Cox und DeBowes I990, Robinson et ol. 1993; Spier 1993). Die Theropie umfosst zwei Angriffspunkie. Zunöchst muss bei einem Anfoll direkt eingegriffen werden, und zum zweiten muss ein erneuter Anfoll verhindert werden (Boiley et ol. 1996; Cox und DeBowes i 990). Ziel einer Theropie des okuten, schweren Anfolls ist es, die Hyperkoliömie so schnell wie möglich zu korrigieren. Dies konn mit Hilfe von isotonen NoCl-Lösungen, koliumfreien Elektrolytlösungen, 5 bis I O%-iger Glukoselösung oder einer SYo-igen Notriumbikorbonot-Lösung geschehen. Mon geht dovon ous, doss dertheropeutische Effekt von Kolzium die kordiovoskulören Wirkungen einer hohen Kolium-t<onzentrotion ontogonisien (Boyley et ol. 1996). Ein Übermoß on Kolium hemmt die neuromuskulören Synopsen und die elektrische Reizleitung, wöhrend Kolzium diesen Effekt gerode verbessert. Pröventiv sollte versucht werden die Koliumoufnohme über dos Futter zu reduzieren. Beim Menschen hot es sich ols nützlich erwiesen, Kohlenhydrote in höufigen ober kleinen Portionen onzubieten. Der Effekt wird der gesteigerten Insulinproduktion zugeschrieben, wos die Aufnohme von Kolium in die Muskelzelle förden (Arieff und DeFronzo l9b5; Moir et ol. l99b). Es wird weiterhin empfohlen, den Pferden einen Solzleckstein onzubieten und für regelmössige Bewegung und Troining zu sorgen. Von schnellen Rotionsönderungen, Fosten oder reduzierter Wosseroufnohme sollte mon obsehen /Horris 1998). Postonösfhefische Myopoth i e Muskeln, die von dicken Foszienlogen umgeben und nohe on knöchernen Strukturen gelegen sind, können durch öusseren Druck onoxömisch werden. Dos hierouf folgende introzellulöre Öd"r erhöht den Druck ouf die umgebenden Kopilloren noch zusötzlich, wodurch die Souerstoffnot im Muskelgewebe noch weiter zunimmt. Degenerotion und Nekrose können die Folge sein. Aufgrund der Ursoche spricht mon hierbei vom 'Comportmentolizotion syndrome' oder 'Crush syndrome'. Dieses Störung konn lokol, ober ouch systemisch vorkommen (Volberg und Hodgson J 990). Sie tritt besonders noch longen Operotionen ouf, und eine Operotion über mehrere Stunden vergrössert die Wohrscheinlichkeit des Auftretens einer post-onösthetischen Myopothie enorm (Grondy ef oi. i9b5). Am houfigsten betroffen sind Koumuskeln, Schulter-, Rücken- und Kruppenmuskulotur. Monchmol kommt es zur Myoglobinurie, und die Plosmooktivitöten der muskelspezifischen Enzyme CK, AST und LDH sind meist stork erhöht. ln den meisten Föllen tritt noch 24 bis 4B Stunden eine Besserung ein. Die Theropie besteht ous NSAIDs und eventuell Muskelreloxontien (Volberg und Hodgson 1990). Young und Toylor (1993) fonden keinen Zusommenhong zwischen Hypotension wöhrend der Anösthesie und dem Auftreten der post-onösthetischen Myopothie, ollerdings konnte unter Blutdruckstobilisierung wöhrend der Norkose dos Erscheinungsbild obgeschwöcht werden. Füfierungsbedingte Myo pothie Die durch Vitomin E/Selen-Mongel verursochte, fütterungsbedingte Myopothie wird in der ongelsöchsischen Literotur oft 'White Muscle Diseose' (Weissmuskelkronkheit) genonnt. Vitomin E und dos Spurenelement Selen besitzen offenbor eine zenirole Bedeutung. Beide Wirkstoffe bilden ein hintereinondergescho ltetes Sch utzsystem biolog ischer Mem bro nen, i ndem sie die im Stoffwechsel entstehenden Peroxide und Hydroperoxide zu unschödlichen Verbindungen ubbou en (Wintzer 1997). Ein Mongel on Vitomin E und/oder Selen unterbricht diese Stoffwechselkette und führt zu einer Zellmembronzerstörung, für welche die Skelettmuskelzelle besonders emofindlich zu sein scheint. 401

9 vvy,vl Muskel und Muskelerkronkunoen beim Pferd Vitomine E/Selen-Mongel wird ouch bei Rindern, Schweinen, Schofen, sowie bei Pferden ongetroffen, vor ollem bei schnell wochsenden, iungen Tieren. Die Wohrscheinlichkeit, doss sich dos Syndrom beim Fohlen entwickelt, ist in den ersten 7 Lebensmonoten om grössten. Geogrophische Gebiete, in denen diese Mongelerscheinung eine grössere Rolle spielt, weisen eine niedrige Selenkonzentrotion im Boden ouf (Schweden, grosse Teile von Konodo und den USA). Allerdings wird dieses Problem gelegentlich ouch in den Niederlonden registriert. Mon unterscheidet eine okute und eine chronische Form. Bei der okuten Form kommt es onfönglich zu Muskelsteifheit noch der Bewegung. Diese Form konn ouch den schnellen Tod des Tieres herbeiführen, vor ollem donn, wenn noch ondere Gewebe/ Orgone befollen sind. Die chronische Form kommt vor ollem bei Fohlen von Ponyrossen vor und konn sich in einer weiteren Vorionte offenboren, in der zugleich eine Entzündung des Fettgewebes (Steotitis) vorliegt (Wintzer 1997).In den Niederlonden wurde diese Erkronkung 1968 bei Ponyfohlen von 6 Wochen bis zu 6 Monoten ousführlich durch Kronemon und Wensvoort (l 968) beschrieben. Die ersten Kronkheitsonzeichen bestehen oft in einer Wochstumshemmung mit Gewichtsverlusi, monchmol mit Diorrhoe und bei ölteren Fohlen in einem ousbleibenden Hoorwechsel. Oft wird eine Steigerung der Atemfrequenz, eine Erhöhung der Herzfrequenz und Fieber festgestellt. Die Schleimhöute können oufgrund einer Anömie porzellonforben, und/oder leicht ikterisch erscheinen. In der Bewegung zeigt dos Fohlen eine steife Hols-Nockenholtung bei ousgeprögter Bewegungsunlust. Bei der Polpotion ist ein schmerzhoftes verdicktes Nockenbond zu fuhlen. Auch on onderen subkutonen Fettdepots (Achsel, Leiste, Euter und Pröputiolgegend) sind knotige Gewebseinlogerungen nochzuweisen. Bei der Obduktion werden diese 'Knötchen' ouch in onderen Fettgeweben gefunden; sie sind hod und gelbbroun verfarbt ('yellow fot diseose'). Die Prognose dieser'fettnekrose' ist schlecht. Theropeutisch konn bei einer olimentören Muskeldystrophie 10 bis 20 mg No-Selenit pro Tier intromuskulör verobreicht werden. Diese Behondlung konn noch einer Woche wiederholt werden. Dozu sollte mon über 3 bis 5 Toge hinweg Vitomin E (-l000 mg/tier per os) verobreichen. Gelegentlich wird ouch bei erwochsenen Pferden eine Muskeldegenerotion ols Folge eines Vitomin E/Selen Defizits gesehen. Ein solcher Foll ist ols ernö h ru ngsbedi ngte Myopothie des Mossetermuskels besch rieben (Step et ol. l'991). Myotonio congenifo Die Myotonio congenito zeigt sich meist schon wöhrend des ersten Lebensjohres. Die Erkronkung wird selten diognostisiert; die dovon befollenen Pferde sind oft gut bemuskelt und zeigen eine beidseitige Hinterhondsteifheit (Volberg und Hodgson 1990). Bei Perkussion der betroffenen Muskel(portien) kontrohieren sich diese übermössig und bleiben donoch relotiv long in diesem Kontroktionszustond (Volberg und Hodgson 7990). Diese Erkronkung hot wohrscheinlich eine erblich bedingte Genese und eine Therooie ist bislono nicht bekonnt. Zur ZeiI unterscheidet mon sie in drei Formen (Horris l99b). Die erste Form ist durch ein obnormes EMG ohne deutliche klinische Symptome chorokterisiert. Die zweite Form, welche mit Steifheit und Hyper-trophie der befollenen Muskeln beginnt, öhnelt der durch Volberg und Hodgson (1990) beschriebenen om meisten. Bei ihr zeigen Fohlen bereits in den ersten 6 Monoten Symptome. Die dritte Form ist bei iungen Fohlen ob einem Monot beschrieben, bei denen sich die Symptome schnell verschlechtern (Beech et ol. 1993). Schlusswort lm Rohmen einer Schodensbegrenzung ist es öusserst wichtig, Muskelerkronkungen beim Pferd schnell zu erkennen und zu behondeln. Doss sich ein- und dosselbe Problem nicht wiederholt, erforderf dessen exokte diognosiische Abgrenzung und Einschötzung, wos in den meisten Föllen dos schwierigste Unterfongen ist. Alle Pferde mit Muskelproblemen scheinen von einer fettreichen/kohlenhydrotormen Diöt zu profitieren, wos {ür dieienigen mit PSSM wohl om meisten zutrifft. Wird in Follen von Rhobdomyolyse, der wichtigsten weil höufigsten Form der Myopothie beim Pferd, ein genetischer Defekt vermutet, so ist eine entsprechende Diognostik konsequent zu verfolgen, um die Pferde ous der Zucht ousschließen zu können. Do es sich ober vermutlich um komplexe Erbzusommenhönge hondelt, wird es wohl noch Johre in Anspruch nehmen, bis die entsprechenden Gendefekte entschlüsselt sind. Literotur Andrews, F.M. ond S.M. Reed (.l986): Diognosis of muscle diseose in the horse. Proc. 32"d Am. Assoc. 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