Schwindel beim Tauchsport Die Innenohr-Dekompressionserkrankung

Transkript

1 Schwindel beim Tauchsport Die Innenohr-Dekompressionserkrankung C. Klingmann Schwindel im Zusammenhang mit dem Tauchen ist ein häufiges Phänomen, das sehr unterschiedliche Ursachen haben kann. Zugrunde können relativ harmlose Gründe liegen, wie beispielsweise die unterschiedliche Informationsvermittlungen aus dem vestibulären und optischen System, die zur Reisekinetose bzw. der Seekrankheit führen und in diesem Werk ausführlich abgehandelt werden, aber auch schwerwiegende Störungen des cochleo-vestibulären Systems auf dem Boden einer Überschreitung des Löslichkeitsprodukts des zur Atmung verwendeten Inertgases im Körper. Die Differenzialdiagnose von Schwindel beim Tauchen ist vielfältig und wurde im letzten Band dieser Reihe in Klinik der menschlichen Sinne umfassend dargestellt[17]. Dieser Beitrag soll eine akute Erkrankung beim Tauchen gründlich beleuchten, die häufig zu schwersten Schwindelsymptomen nach dem Tauchen führt: die Dekompressionserkrankung des Innenohrs. Dieser akute Tauchunfall, der bis zu einem Drittel der Tauchunfälle ausmacht, die mittels hyperbarer Sauerstofftherapie behandelt werden müssen[5], führt leider trotz adäquater Therapie bei Prozent der betroffenen Patienten zu persistierenden cochleo-vestibulären Schädigungen[18,33]. Bei der Behandlung von Tauchern handelt es sich immer noch um einen sehr spezialisierten Bereich der Medizin, jedoch werden durch die steigende Zahl an Tauchern weltweit und in Deutschland zunehmend auch Ärzte in die (Folge-)Behandlung oder die Beurteilung der Tauchtauglichkeit nach Tauchunfällen involviert. Nach einer aktuellen Umfrage des Allensbacher Instituts aus dem Jahre 2008 stehen mittlerweile verlässliche Zahlen über die Anzahl an Tauchern in Deutschland zur Verfügung. So gibt es in Deutschland in der Bevölkerung ab 14 Jahren schätzungsweise 4,55 Millionen Menschen (7 % der Bevölkerung ab 14 Jahre), die ab und zu tauchen und Taucher (ein Prozent der Bevölkerung ab 14 Jahren), die häufig tauchen. Zusammen gefasst sieht sich ein praktizierender Arzt mit mehr als 5 Millionen Tauchern konfrontiert[1]. Abb. 1 Eine aktuelle Umfrage aus dem Jahr 2008 des Allensbacher Instituts konnte zeigt, dass mehr als 5 Millionen Bundesbürger in Deutschland ab 14 Jahren ab und zu oder häufig tauchen. Die Abbildung zeigt eine Tauchveranstaltung in Ketsch bei Heidelberg, bei dem ein Eintrag in das Guinness Buch der Rekorde gelungen ist.

2 206 Schwindel beim Tauchsport Die Innenohr-Dekompressionserkrankung Grundlagen für die Entstehung einer Dekompressions erkrankung Ursache für die Entwicklung von Dekompressionserkrankungen ist die Atmung von Luft oder anderen Atemgasgemischen unter erhöhtem Druck. Beim Sporttauchen wird Luft als Atemgas verwendet, die zu 78 % aus Stickstoff und zu 21 % aus Sauerstoff besteht. Ein Prozent der Luft beinhaltet weitere seltene Gase wie Kohlendioxid und -monoxid, Helium, Argon, Neon und viele weitere seltene Gase. Im professionellen Tieftauchbereich, aber auch zunehmend im fortgeschrittenen Amateurbereich, dem so genannten technical diving werden andere Atemgase verwendet, die meist Edelgase, aber auch Wasserstoff in verschiedenen Konzentration beinhalten. Diese Trägergase nehmen am Stoffwechsel nicht teil und werden deshalb als Inertgase bezeichnet. Sie spielen während des Tauchens eine besondere Rolle, als dass sie durch den hohen Druck beim Tauchen vermehrt in den Körpergeweben aufgenommen werden und zu einer Sättigung des Körpers führen. Verschiedene Gewebe weisen unterschiedliche Sättigungskinetiken auf, die vom Löslichkeitskoeffizienten für das entsprechende Gas und der Durchblutung abhängig sind. Das schnellste Kompartiment im Körper ist das Blut, das bereits nach einer Lungenpassage komplett gesättigt ist. Knochen, Knorpel und Bindegewebe sind Beispiele für langsame Gewebe, die eine Halbwertszeit für Auf- und Entsättigung von bis zu 600 Minuten zeigen, während das Blut innerhalb Sekunden komplett gesättigt ist[19]. Während des Aufstiegs eines Tauchgangs verringert sich der Umgebungsdruck, so dass eine Übersättigung der Kompartimente auftreten kann, die zu einem Ausperlen des Inertgases führt. Die sich bildenden Gasblasen werden in Grenzen toleriert und treten schon nach Tauchgängen in vier Meter Wassertiefe auf[7]. Übersteigt die Menge des ausperlenden Inertgases eine individuell unterschiedliche Toleranzgrenze können lokale Druckschädigungen oder Perfussionsstörungen auftreten oder es treten embolische Gefäßverschlüsse fernab der Gasblasenentstehung auf. Um die Menge der sich bildenden Inertgasblasen zu kontrollieren, müssen Taucher Auftauchvorschriften beachten[4]. Auf dem Boden dieser Mechanismen können Dekompressionserkrankungen auch bei Kampfpiloten[9], [27] und Astronauten[13], [35] auftreten, da in diesen beiden Einsatzgebieten ebenfalls schnelle Druckänderungen auftreten, die zu einer Überschreitung des Löslichkeitsprodukts des im Körper gelösten Stickstoffs führt. Abb. 2 Die Dekompressionserkrankung des Innenohrs tritt auch nach Presslufttauchgängen in weniger als 20 Meter auf und ist keineswegs eine Erkrankung, die nur Berufs- und Mischgastaucher treffen kann. Die Wahrnehmung der Innenohr-Dekompressionserkrankung in der Literatur Die Dekompressionserkrankung des Innenohrs wurde in den 1960er und 1970er Jahren vor allem bei professionellen Tauchern beobachtet und im Rahmen einer ausführlichen Fallserie im Jahr 1976 von Farmer analysiert[8]. Sie trat vor allem unter Verwendung verschiedener Atemgasgemische (vor allem bei der Anwendung von Helium) auf. Während des Aufstiegs, aber auch in stabiler Tauchtiefe kam es besonders häufig bei Atemgaswechsel von heliumhaltigen Atemgasen auf Atemgase mit

3 Schwindel beim Tauchsport Die Innenohr-Dekompressionserkrankung 207 einem höheren Stickstoffanteil zu Symptomen einer Innenohrdekompressionserkrankung. Die betroffenen Taucher klagten über Drehschwindel mit Orientierungsverlust, Übelkeit und Erbrechen. Hörverluste traten ebenfalls auf, wurden jedoch aufgrund der starken vegetativen Beschwerden meist erst später bemerkt. Therapeutisch wurden die betroffenen Taucher, die sich meist schon während der Dekompression in einer Druckkammer befanden, rekomprimiert. Bis in die 1990er Jahre galten Symptome einer Dekompressionserkrankung des Innenohrs nach Tauchgängen in maximale Tauchtiefen von 50 m, also dem Bereich in dem sich viele Sporttaucher bewegen, als Rarität. In den 1990er Jahren wurden zahlreiche Fallberichte veröffentlicht mit Tauchern, die nur Pressluft als Atemgas verwendeten und Symptome einer Dekompressionserkrankung des Innenohrs entwickelten[2], [28], [30], [31] beschrieben Nachum et al. einen Fall einer Dekompressionserkrankung des Innenohrs während einer hypobaren Druckexposition auf 8000 Höhenmeter[26]. Die erste Fallserie von Tauchern mit Symptomen einer Innenohr-Dekompressionserkrankung unter Verwendung von Pressluft wurde 1991 von einer israelischen Arbeitsgruppe veröffentlicht. Dort wurden zwischen 1987 und 1989 vier Fälle einer Innenohrdekompressions-Erkrankungen bei Sporttauchern behandelt[32]. Zehn Jahre später veröffentlichte dieselbe Arbeitsgruppe eine retrospektive Analyse über einen Nachverfolgungszeitraum von 12 Jahren mit 29 Fällen einer Innenohr-Dekompressionserkrankung[25]. Diese 29 Fälle stellen ein Viertel der behandelten Patienten mit Dekompressionserkrankung vom neurologischen Typ dar. Im Jahr 2003 veröffentlichte eine französische Arbeitsgruppe eine Analyse von 101 Tauchern, die wegen einer Dekompressionserkrankung mittels hyperbarer Sauerstofftherapie behandelt wurden. Vierunddreißig der 101 Taucher (34 %) wurden wegen einer Innenohr-Dekompressionserkrankung behandelt[5]. Die Innenohr-Dekompressionserkrankung scheint somit wesentlich häufiger aufzutreten als bisher angenommen. Pathomechanismus für die Entstehung der Innenohr- Dekompressionserkrankung Entstehungsmodell für Mischgastauchen Wie oben beschrieben wurde die Innenohr- Dekompressionserkrankung erstmals bei professionellen Tauchern während tiefer Tauchgänge unter Verwendung von Mischgas beobachtet. Im Jahr 2003 veröffentlichte eine australische/neuseeländische Arbeitsgruppe ein Erklärungsmodell für die Entstehung der Innenohr-Dekompressionserkrankung bei Wechsel von einem heliumreichen Atemgasgemisch auf eine Gemisch mit erhöhtem Stickstoffanteil, wie es bei einem Aufstieg aus großen Tiefen der Fall ist[6]. Die Autoren berechnen hierbei anhand dreier Kompartimente des Innenohrs die Überschreitung des Löslichkeitsprodukts der Atemgase, also die Entstehung lokaler Gasblasen im Innenohr: Sie unterscheiden vaskuläres, endo- und perilymphatisches Kompartiment, wobei der vaskuläre Raum das geringste Volumen aufweist, gefolgt vom endolymphatische und dem perilymphatische Raum, der den größten Volumenanteil ausmacht. Die Inertgasdiffusion erfolgt passiv vom Ort höherer zum Ort niedrigerer Atemgaskonzentration, also vom endo- und perilymphatischen Raum in den vaskulären Raum und umgekehrt. Die Autoren können in dieser Veröffentlichung anhand eines mathematischen Modells berechnen, wie eine lokale Blasenbildung bei gleichbleibender Tiefe (!) entsteht. Diesen Prozess der lokalen Übersättigung bei konstantem Umgebungsdruck kann man wie folgt in einer Vereinfachung skizzieren: Nach Wechsel eines Atemgases mit hohem Heliumanteil auf ein Atemgasgemisch mit erhöhtem Stickstoffanteil fließt im vaskulären Kompartment Blut mit einem höheren Stick-

4 208 Schwindel beim Tauchsport Die Innenohr-Dekompressionserkrankung stoffanteil als im endo- und perilymphatischen Raum vorhanden ist. Stickstoff diffundiert langsamer als Helium in die Umgebung, da Helium ein niedrigeres Molekulargewicht aufweist. In der Folge diffundiert mehr Helium aus dem endo- und perilymphatischen Raum in den vaskulären Raum, als Stickstoff gleichzeitig den vaskulären Raum verlassen kann. Hierdurch tritt eine lokale Übersättigung des vaskulären Raums auf, der eine Blasenentstehung zur Folge hat, die zum Einen Durchblutungsstörungen und zum Anderen direkte mechanische Verletzungen verursacht. Dieser Pathomechanismus erklärt jedoch nicht das Auftreten einer Innenohr-Dekompressionserkrankung für das Tauchen mit Pressluft, da hierbei kein Atemgaswechsel durchgeführt wird. Entstehungsmechanismus als Folge eines Rechts-Links Shunts Im Jahr 2002 veröffentlichte unsere Arbeitsgruppe der Universitäts-Hals-Nasen-Ohrenklinik Heidelberg einen Fall, bei dem ein Sporttaucher bei zwei unabhängigen Tauchgängen an einer Dekompressionserkrankung des Innenohrs erkrankte. Der betroffene Taucher wies einen vaskulären Rechts-Links-Shunt auf[16]. Vaskuläre Rechts-Links-Shunts ohne hämodynamische Folgen treten in der Normalbevölkerung und damit auch bei Tauchern mit einer Prävalenz von %[12] auf und sind in mehr als 90 % der Fälle auf ein persistierend offenes Foramen ovale zurück zu führen. Rechts-Links-Shunts wurden erstmals von zwei Arbeitsgruppen als Risikofaktor für die Erlangung von Tauchunfällen 1989 und 1990 beschrieben[23], [36]. Mittlerweile zeigten sehr viele Studien ein erhöhtes Risiko für Taucher mit Rechts-Links-Shunt an einer Dekompressionskrankheit zu erkranken[10], [11], [14], [21], [29]. In einer Meta-Analyse wurde die Erhöhung des relativen Risikos für eine Dekompressionserkrankung bei Vorliegen eines Rechts-Links-Shunts mit dem Faktor 2,5 angegeben[3]. Zugrunde liegender Mechanismus für das erhöhte Risiko mit vaskulärem Rechts- Links- Shunt einen Dekompressionsunfall zu erleiden beruht auf der Arterialisierung venöser Gasbläschen: Bei nahezu allen Tauchgängen entstehen kleine Inertgasbläschen. Durch einen Rechts-Links-Shunt können diese Bläschen, die normalerweise im Lungenkapillarbett gefiltert und abgeatmet werden, arterialisiert werden und stellen somit eine Gefahr für einen embolischen Verschluss kleiner Endarterien dar. Abb. 3 Aus Klingmann/Tetzlaff. Moderne Tauchmedizin. Gentner Verlag Mit freundlicher Genehmigung des Gentner Verlags. Links: Verhalten der Mikrobläschen nach einem Tauchgang bei einer Person ohne persistierend offenem Foramen ovale. Die Bläschen bleiben im rechten Herzen und werden von dort in die Lunge transportiert. Die Lunge verfügt über eine große Toleranz gegenüber Mikrobläschen, außerdem werden die Bläschen dort abgeatmet. Rechts: Mikrobläschenverteilung bei einem Taucher mit offenem Foramen ovale. Durch den Rechts-Links-Shunt gelangen Bläschen auf die linke Herzseite (rot eingezeichnet) und werden von dort in den Körper verteilt. Dadurch können sie zu Gefäßverschlüssen (Embolien) wichtiger Arterien führen. Die Dekompressionserkrankung des Innenohrs ist besonders häufig mit einem Rechts-Links-Shunt assoziiert. In der schon oben erwähnten französischen Arbeit veröffentlichten Cantais et al. 34 Taucher, die wegen einer Innenohr-Dekompressionserkrankung behandelt wurden. Vierundzwanzig der 34 Taucher (71 %) zeigten einen Rechts-Links-Shunt im Vergleich zu 25 von 101 (25 %) in der Kontrollgruppe (p 0.001)[5]. Unsere Arbeitsgruppe veröffentlichte 2003

5 Schwindel beim Tauchsport Die Innenohr-Dekompressionserkrankung Fälle einer Dekompressionserkrankung des Innenohrs bei 9 Tauchern. Alle 9 Taucher wiesen einen vaskulären Rechts-Links-Shunt auf. Die Wahrscheinlichkeit eines zufälligen Auftreten eines Rechts-Links-Shunts bei allen 9 Tauchern wurde mit weit unter einem Prozent berechnet (p 0,000001)[15]. Bis zum Jahr 2008 wurden 30 Taucher in Heidelberg behandelt, die unter Verwendung von Pressluft eine Innenohr-Dekompressionserkrankung erlitten. Von diesen wiesen 22 Taucher (73 %) einen Rechts-Links Shunt auf. Ein Rechts-Links-Shunt scheint somit ein wesentlicher Risikofaktor für die Entstehung einer Innenohr-Dekompressionserkrankung zu sein, die bei Verwendung von Pressluft vermutlich auf eine Kombination aus lokaler Übersättigung und einer Embolisation in das Labyrinth zurück zu führen ist. Symptome der Innenohrdekompressionserkrankung Die isolierte Dekompressionserkrankung des Innenohrs äußert sich durch das Hauptsymptom Drehschwindel, wie man ihn in seiner ausgeprägten Form von der Neuropathia vestibularis kennt. Meist besteht ein symptomfreies Intervall von Minuten nach Beendigung des Tauchgangs mit darauf folgendem schlagartig auftretenden Drehschwindel. Selten treten auch isolierte Störungen der cochleären Funktion mit Hörverlust und Tinnitus auf, jedoch steht der Drehschwindel meist deutlich im Vordergrund und erst nach Besserung der vegetativen Symptome wird der Hörverlust bemerkt. Tritt die Dekompressionserkrankung des Innenohrs nicht isoliert auf, werden weitere Symptome einer Dekompressionserkrankung bemerkt: Hautjucken, Muskel- und Gelenkschmerzen, Cutis marmorata bei kutanem Lymphöden, neurologische (Harn- und Stuhlinkontinenz, Sensibilitätsstörungen, Paresen etc.) und kardiopulmonale Beschwerden. Eine mögliche Erklärung für das symptomfreie Intervall nach dem Tauchgang stellt die nach einem Tauchgang innerhalb der ersten 60 Minuten beobachtete Steigerung der Anzahl venöser Inertgasblasen. Mit steigender Anzahl venöser Blasen erhöht sich das Risiko Blasen durch einen vorhanden Rechts-Links-Shunt zu arterialisieren, die in der Folge zu einer Embolisation der zuführenden Gefäße des Labyrinths führen können. Therapie der Innenohrdekompressionserkrankung Jede Dekompressionserkrankung des Innenohrs sollte schnellstmöglich einer hyperbaren Sauerstofftherapie zugeführt werden. Unklar ist bis zu welcher Latenz nach dem Unfallereignis eine Therapie vielversprechend durchgeführt werden kann. Nachum et al. haben in ihrem Untersuchungskollektiv festgestellt, dass eine Latenz von länger als sechs Stunden bis zum Behandlungsbeginn, negativ mit einer kompletten Ausheilung korrelierte[25]. Allerdings untersuchte unsere Arbeitsgruppe einen Taucher, bei dem es zu einer Verzögerung der hyperbaren Sauerstofftherapie von mehr als 24 Stunden kam, der jedoch eine Restitutio ad integrum erfuhr[16]. Die Zeitverzögerung bis zur Durchführung einer hyperbaren Sauerstofftherapie sollte gemäß der aktuellen Leitlinie Tauchunfall der Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin so kurz wie möglich gehalten werden[24]. Dies bedeutet, dass man auf aufwendige Diagnostik im Vorfeld der Behandlung verzichten und vor allem eine klinische Diagnose stellen sollte. Serologische Untersuchungen, bildgebende Verfahren und elektrophysiologische Methoden haben keinen Platz in der Diagnostik einer Dekompressionserkrankung, da jede Zeitverzögerung das Risiko bleibender Schäden erhöht. In der Leitlinie Tauchunfall wird explizit darauf hingewiesen, dass für die Behandlung von Tauchunfällen bisher keine Medikamente als spezifisch sicher wirksam belegt sind. Für eine adjuvante Therapie in Form von Rheologica

6 210 Schwindel beim Tauchsport Die Innenohr-Dekompressionserkrankung und anti-inflammatorischer Therapie mittels hochdosierter Kortikoide gibt es deshalb keinen Wirksamkeitsnachweis für die Innenohr- Dekompressionserkrankung. Es bleibt dem behandelnden Arzt überlassen, ob eine solche Therapie adjuvant eingesetzt wird. Behandlungsergebnisse der Innenohr-Dekompressionserkrankung Klinische Ergebnisse Bei Durchführung einer hyperbaren Sauerstofftherapie tritt gelegentlich schon bei Erreichen der Behandlungstiefe Symptomfreiheit auf. Der massive Drehschwindel verschwindet jedoch auch bei Tauchern ohne Behandlung Abb. 4 Durch die hyperbare Sauerstofftherapie der Innenohr-Dekompressionserkrankung und einer adjuvanten Therapie mit Antivertiginosa geht es den Patienten leider nur gelegentlich wieder so gut wie auf dieser Abbildung. Die Erstbehandlung einer Dekompressionserkrankung wird mit annähernd fünf Stunden veranschlagt. innerhalb weniger Tage bis Wochen aufgrund einer zentralen Kompensation. Aus diesem Grund berichten die betroffenen Patienten nach einer Innenohr-Dekompressionserkrankung subjektiv meist über wenig persistierende Symptome. Bei genauerer Überprüfung der Funktion des vestibulären Systems zeigt sich jedoch, dass es nach Innenohr-Dekompressionserkrankung häufig zu einer Defektheilung kommt. Bisher gibt es nur zwei retrospektive Untersuchungen von Tauchern nach Innenohr-Dekompressionserkrankung. Shupak et al. fanden bei zehn von 11 untersuchten Tauchern (91 %) nach Innenohr-Dekompressionserkrankung persistierende cochleo-vestibuläre Schädigungen[33]. Die mediane Verzögerung bis zum Beginn der Therapie lag bei fünf Stunden seit Auftreten der ersten Symptome. Ein ähnlich hoher Prozentsatz an Patienten mit Residualschäden, jedoch bei einem größeren Patientenkollektiv, wurde in unserem Heidelberger Untersuchungskollektiv festgestellt. Vierzehn von 18 Tauchern (78 %) zeigten bei der neuro-otologischen Nachuntersuchung persistierende cochleo-vestibuläre Schäden. Die mediane Latenz bis zum Beginn der Therapie betrug in unserem Kollektiv zehn Stunden[18]. Histomorphologische Ergebnisse Im Tiermodell mit Eichhörnchen führt eine sofortige Behandlung der Tiere mit Dekompressionserkrankung des Innenohrs und des ZNS nur zur Besserung der histo-morphologischen Befunde des Gehirns, nicht jedoch zu einer Reduktion der cochleo-vestibulären Schädigungen[20]. Histomorphologische Untersuchungen vom Menschen liegen bisher nur in einem Fall vor. Ein an einer Innenohr-Dekompressionskrankheit erkrankten Taucher verstarb wenige Wochen nach seinem Tauchunfall. Die patho-histologische Untersuchung deckt sich mit den auch klinisch häufig feststellbaren Funktionsverlusten des peripher vestibulären Systems. Die Aufarbeitung des betroffenen

7 Schwindel beim Tauchsport Die Innenohr-Dekompressionserkrankung 211 Labyrinths zeigte eine komplette Ebonisierung des Gleichgewichtsorgans[22]. Dieses Phänomen lässt sich häufig bei Tauchern nach Innenohr-Dekompressionserkrankung feststellen: der Taucher erfährt subjektiv eine deutliche Besserung der Schwindelsymptome, die auf eine zentrale Kompensation zurück zu führen ist, jedoch zeigt die neurootologische Funktionsdiagnostik den Ausfall des betroffenen Bogengangsystems. Oft geben diese Patienten ein Unsicherheitsgefühl in für das Gleichgewichtssystem anspruchsvollen Situationen an, wie beispielsweise in Dunkelheit, beim Fahrradfahren, Balancieren oder beim Sport. Welche Langzeitfolgen der Ausfall des peripheren Gleichgewichtsorgans zur Folge hat, ist bisher nicht untersucht, muss jedoch bei der Beurteilung der Tauchtauglichkeit nach einer Dekompressionserkrankung berücksichtigt werden. Tauchtauglichkeit nach stattgehabter Dekompressionserkrankung des Innenohrs Die Beurteilung der Tauchtauglichkeit nach Innenohr-Dekompressionserkrankung muss sehr sorgfältig erfolgen. Fehlen die entsprechenden tauchmedizinischen Kenntnisse bietet sich die Kooperation eines Tauchmediziner und eines HNO-Facharztes an. Während akuter Schwindelsymptome besteht keine Tauchtauglichkeit. Nach Beendigung der Akuttherapie muss die verbliebene Innenohrfunktion evaluiert werden. Liegt ein kompletter Ausfall des Vestibularorgans der betroffenen Seite vor, muss eine ausreichende zentrale Kompensation vorliegen und die vestibuläre Restfunktion abgeschätzt werden. Da Taucher häufig in dunkler und trüber Umgebung tauchen und auch die propriozeptive Wahrnehmung unter Wasser eingeschränkt ist (relative Schwerelosigkeit) kommt der Funktion des peripheren Gleichgewichtsorgans unter Wasser eine besondere Rolle zu. Wir haben die Erfahrung gemacht, dass auch nach Abb. 5 Bei der Feststellung der Tauchtauglichkeit nach stattgehabter Dekompressionserkrankung des Innenohrs muss eine ausführliche Schwindelanamnese erfolgen. Zusätzlich muss die vestibuläre Funktion beurteilt und das Vorliegen eines vaskulären Rechts-Links Shunts überprüft werden. komplettem Ausfall des peripheren Gleichgewichtsorgans einer Seite, bei ausreichender zentraler Kompensation (Nachweis beispielsweise durch ausgeglichene Reaktion bei der Drehstuhluntersuchung) und leerer Anamnese für weitere Schwindelereignisse, das Tauchen wieder durchgeführt werden kann. Abb. 6 Besondern in heimischen Gefilden herrschen unter Wasser oft eingeschränkte Sichtverhältnisse, so dass Taucher besonderes auf die Funktionsfähigkeit des peripher vestibulären Systems angewiesen sind.

8 212 Schwindel beim Tauchsport Die Innenohr-Dekompressionserkrankung Besondere Beachtung muss dem Vorliegen eines vaskulären Rechts-Links Shunt gewidmet werden, der wie oben erwähnt sehr häufig mit dem Auftreten einer Innenohr-Dekompressionserkrankung assoziiert ist. Bei Vorliegen eines solchen Shunts kann die Tauchtauglichkeit gänzlich eingeschränkt sein oder es müssen bestimmte Tauchregeln beachtet werden (so genanntes low-bubble diving). Die Tauchtauglichkeit sollte dann durch einen erfahrenen Tauchmediziner beurteilt werden. Im Folgenden sind die Empfehlungen der Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin wiedergegeben. Eine uneingeschränkte Tauchtauglichkeit besteht nach Innenohr-Dekompressionserkrankung ohne Residualschäden und ohne vaskulären Rechts-Links Shunt[34]. Relative Kontraindikation Absolute Kontraindikation Innenohr-Dekompressionserkrankung mit kompensiertem Vestibularisausfall Akute Innenohr- Dekompressionserkrankung Innenohr-Dekompressionserkrankung mit vaskulärem Rechts-Links Shunt Tabelle 1 Innenohr-Dekompressionserkrankung mit persistierenden Gleichgewichtsstörungen Adaptiert entsprechend der Empfehlungen der Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin zur Beurteilung der Tauchtauglichkeit nach Innenohr-Dekompressionserkrankung. Aus Tetzlaff/Klingmann/ Muth/Piepho/Welslau. Checkliste Tauchmedizin. Gentner Verlag Literatur [1] Allensbacher (2008) Markt- und Werbeträgeranalyse, AWA [2] Adkisson GH, Meredith AP (1990) Inner ear decompression sickness combined with a fistula of the round window. Case report. Ann Otol Rhinol Laryngol 99(9 Pt 1): [3] Bove AA (1998) Risk of decompression sickness with patent foramen ovale. Undersea Hyperb Med 25(3): [4] Brubakk A, Neuman T (Eds) (2002) Bennett and Elliotts Physiology and Medicine of Diving. Philadelphia, USA, Saunders [5] Cantais E, Louge P, Suppini A, Foster PP, Palmier B (2003) Right-to-left shunt and risk of decompression illness with cochleovestibular and cerebral symptoms in divers: case control study in 101 consecutive dive accidents. Crit Care Med 31(1): [6] Doolette DJ, Mitchell SJ (2003) Biophysical basis for inner ear decompression sickness. J Appl Physiol 94(6): [7] Eckenhoff RG, Olstad CS, Carrod G (1990) Human dose-response relationship for decompression and endogenous bubble formation. J Appl Physiol 69(3): [8] Farmer JC, Thomas WG, Youngblood DG, Bennett PB (1976) Inner ear decompression sickness. Laryngoscope 86(9): [9] Files DS, Webb JT, Pilmanis AA (2005) Depressurization in military aircraft: rates, rapidity, and health effects for 1055 incidents. Aviat Space Environ Med 76(6): [10] Germonpre P (2005) Patent foramen ovale and diving. Cardiol Clin 23(1): [11] Germonpre P, Dendale P, Unger P, Balestra C (1998) Patent foramen ovale and decompression sickness in sports divers. J Appl Physiol 84(5): [12] Hagen PT, Scholz DG, Edwards WD (1984) Incidence and size of patent foramen ovale during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin Proc 59(1): [13] Katuntsev VP (1998) [Decompression sickness-one of the vital problems of aerospace medicine]. Aviakosm Ekolog Med 32(6): [14] Kerut EK, Norfleet WT, Plotnick GD, Giles TD (2001) Patent foramen ovale: a review of associated conditions and the impact of physiological size. J Am Coll Cardiol 38(3): [15] Klingmann C, Benton PJ, Ringleb PA, Knauth M (2003) Embolic inner ear decompression illness: correlation with a right-to-left shunt. Laryngoscope 113(8): [16] Klingmann C, Knauth M, Ries S, Kern R, Tasman AJ (2002) Recurrent inner ear decompression sickness associated with a patent foramen ovale. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 128(5): [17] Klingmann C, Plinkert PK (2008) Schwin delbe schwerden im Zusammenhang mit dem Tau chen. Klinik der menschlichen Sinne. W Stoll. Wien, Springer: [18] Klingmann C, Praetorius M, Baumann I, Plinkert PK (2007) Barotrauma and decompression illness of the inner ear: 46 cases dur-

9 Schwindel beim Tauchsport Die Innenohr-Dekompressionserkrankung 213 ing treatment and follow-up. Otol Neurotol 28(4): [19] Klingmann C, Tetzlaff K (2007) Moderne Tauchmedizin. Stuttgart, Gentner Verlag [20] Landolt JP, Money KE, Topliff ED, Nicholas AD, Laufer J, Johnson WH (1980) Pathophysiology of inner ear dysfunction in the squirrel monkey in rapid decompression. J Appl Physiol 49(6): [21] Lier H, Schroeder S, Hering R (2004) [Patent foramen ovale: an underrated risk for divers?]. Dtsch Med Wochenschr 129(1 2): [22] Money KE, Buckingham IP, Calder IM, Johnson WH, King JD, Landolt JP, Laufer J, Ludman H (1985) Damage to the middle ear and the inner ear in underwater divers. Undersea Biomed Res 12(1): [23] Moon RE, Camporesi EM, Kisslo JA (1989) Patent foramen ovale and decompression sickness in divers. Lancet 1(8637): [24] Mueller PH, Beuster W, Huehn W, Knessl P, Roggenbach HJ, Warninghoff V, Welslau W, Wendling J (2008) Leitlinie Tauchunfall [Guideline Diving accident], version , Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin. AWMF Leitlinien Register Nr.: 072/001 [25] Nachum Z, Shupak A, Spitzer O, Sharoni Z, Doweck I, Gordon CR (2001) Inner ear decompression sickness in sport compressed-air diving. Laryngoscope 111(5): [26] Nachum Z, Shupak A, Spitzer O, Sharoni Z, Ramon Y, Abramovich A, Shahal B (1999) Inner ear decompression sickness following altitude chamber operation. Aviat Space Environ Med 70(11): [27] Pickard BJ (2003) Altitude decompression sickness in a pilot wearing a pressure suit above 70,000 feet. Aviat Space Environ Med 74(4): [28] Reissman P, Shupak A, Nachum Z, Melamed Y (1990) Inner ear decompression sickness following a shallow scuba dive. Aviat Space Environ Med 61(6): [29] Saary MJ, Gray GW (2001) A review of the relationship between patent foramen ovale and type II decompression sickness. Aviat Space Environ Med 72(12): [30] Satoh M, Kitahara S, Inouye T, Ikeda T (1992) Inner ear decompression sickness following a scuba dive. Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho 95(4): [31] Shupak A (1991) Inner ear decompression sickness combined with a fistula of the round window. Ann Otol Rhinol Laryngol 100(9 Pt 1): 788 [32] Shupak A, Doweck I, Greenberg E, Gordon CR, Spitzer O, Melamed Y, Meyer WS (1991) Diving-related inner ear injuries. Laryngoscope 101(2): [33] Shupak A, Gil A, Nachum Z, Miller S, Gordon CR, Tal D (2003) Inner ear decompression sickness and inner ear barotrauma in recreational divers: a long-term follow-up. Laryngoscope 113(12): [34] Tetzlaff K, Klingmann C, Muth CM, Piepho T, Welslau W (2009) Checkliste Tauchtaug lichkeit. Stuttgart, Gentner-Verlag [35] Vogt L, Wenzel J, Skoog AI, Luck S, Svensson B (1991) European EVA decompression sickness risks. Acta Astronaut 23: [36] Wilmshurst P (1990) Right-to-left shunt and neurological decompression sickness in divers. Lancet 336(8722):