Fachbeiträge. und optimalen immunsuppressiven Therapie auch hier die gute Stoffwechsel- und Blutdruckeinstellung.

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1 Diabetes mellitus im Alter zwischen 46 und 60 Jahren fanden Keshaviah et al. bei vergleichbarer Dialyseeffektivität (Kt/V) auch vergleichbare Ergebnisse hinsichtlich des Mortalitätsriskos dieser beiden Dialyseverfahren. Die kombinierte Nieren-/Pankreastransplantation wird heute hinsichtlich Lebenszeit und -qualität vielfach als beste Therapie bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus und terminaler Niereninsuffizienz angesehen. Schlechtere Ergebnisse liegen dagegen für Patienten mit Typ-2-Diabetes vor. Neuere Studien, die auch Begleiterkankungen der Patienten in die Analysen einbezogen, kommen zu besseren Ergebnissen. Boucek et al. fanden bei Typ-2-Diabetes mellitus und Nierentransplantation verglichen mit 128 ge-matchten Nicht-Diabetikern vergleichbare Ergebnisse. Hirschl et al. stellten bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus ohne kardiovaskuläre Begleiterkrankungen nach Nierentransplantation sogar eine höhere Überlebensrate als unter der Hämodialysebehandlung fest. Die Nierentransplantation sollte heute also allen Patienten mit Diabetes mellitus angeboten werden, wenn keine Kontraindikationen vorliegen. Voraussetzung für einen Erfolg sind neben der engmaschigen Kontrolle und optimalen immunsuppressiven Therapie auch hier die gute Stoffwechsel- und Blutdruckeinstellung. Schlußfolgerungen/Richtlinien für das praktische Vorgehen Screening-Untersuchungen auf Albuminurie müssen nach den Leitlinien Diagnose, Therapie und Verlaufskontrolle der Diabetischen Nephropathie und den Praxis-Leitlinien der Deutschen Diabetes-Gesellschaft, bei Patienten mit Diabetes mellitus mindestens einmal jährlich durchgeführt werden. Bei Kindern sollte das Screening mit Einsetzen der Pubertät, bei Patienten mit Typ-1-Diabetes nach dem 5. Jahr nach Diagnosestellung und bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mit der Diagnosestellung begonnen werden. Empfohlen werden die Konzentrationsbestimmung von Albumin im Morgen- oder Spontanurin, die Ausscheidungsrate von Albumin im 24-Stunden-Sammelurin oder in einer befristeten Urinsammlung und die Berechnung des Albumin-Kreatinin-Quotienten im Morgen- oder Spontanurin. Zur Screening-Untersuchung können Schnelltests (z.b. Micral-II, Rapitex- Albumin, Mikrobumin-Test ) einge- setzt werden. Wichtig zur Diagnosestellung einer diabetischen Nephropathie ist der Nachweis von mindestens 2 Albuminausscheidungen im Abstand von 2 bis 4 Wochen. Weiterhin müssen eine nahe normoglykämische Stoffwechseleinstellung und Zielwerte des Blutdruckes um 130/80 mmhg angestrebt werden. Für die initiale antihypertensive Therapie werden die verschiedenen Wirkstoffgruppen als gleichwertig beurteilt. Steht der antiproteinurische Effekt im Vordergrund, sollten ACE-Hemmer, Angiotension-1-Rezeptor-Blocker oder deren Kombination bevorzugt werden. Patienten mit diabetes-bedingter Nephropathie sollten frühzeitig dem Nephrologen vorgestellt werden. Literatur bei den Verfassern. PD Dr. med. R. Schiel Univ.-Prof. Dr. med. G. Stein Klinikum der FSU Jena Klinik für Innere Medizin III Erlanger Allee Jena Prof. Dr. med. R. Fünfstück Sophien- und Hufeland-Klinikum ggmbh Klinik für Innere Medizin I Henry-van-de-Velde-Straße Weimar Die Behandlung von Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz G. Stein, J. Bohlender, Undine Ott und J. H. Gerth Zusammenfassung ten bezüglich der frühzeitigen Diagnosesicherung und die Maßnahmen zur Verzögerung/Verhinderung der Progression des Nierenfunktionsverlustes müssen verbessert werden. Die Überweisung zum Nephrologen Die Anzahl terminal niereninsuffizienter, mittels Nierenersatzverfahren zu behandelnder Patienten nimmt weltweit zu. Die Betreuung dieser Patienerfolgt in > 30 % der Fälle sehr (oft zu) spät. Hauptrisikofaktoren der Progredienz der chronischen Niereninsuffizienz sind die Hypertonie, bei Diabetikern die Stoffwechselsituation, aber auch die Proteinurie, Hyper- und Dyslipidämie, Rauchen, Infektionen, Ernährungsfaktoren u.a. Daraus leiten sich die therapeutischen Maßnahmen wie strenge Kontrolle des Blutdrucks (< 130/80 mmhg) unter Einsatz von ACE-Hemmern bzw. Angiotensin-II-Rezeptor- Blockern, eine Proteinrestriktion (0,8 Ärztebl. Thüring. 15 (2004) 5 235

2 g/kg/tag), eine strikte Blutzuckerkontrolle bei Diabetikern (HbA1c-Wert < 7%), die Beendigung des Nikotinabusus, Maßnahmen zur Senkung der Serumlipidwerte und des Phosphates, Korrektur der metabolischen Azidose, der renalen Anämie u.a. ab. Da Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz als die Gruppe mit dem höchsten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen gelten, muß dieser Situation in diagnostischer und therapeutischer Hinsicht besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden. Schließlich sind frühzeitig Aufklärungsgespräche mit den Patienten zu führen und Maßnahmen zur Durchführung der verschiedenen Formen der Nierenersatztherapie einzuleiten. Die chronische Nierenerkrankung ist weltweit ein zunehmendes Problem des Gesundheitswesens. Inzidenz und Prävalenz der chronischen Niereninsuffizienz steigen kontinuierlich an. In den USA steht sie an 9. Stelle der Todesursachenstatistik. In Deutschland werden nach QuaSi-Niere 2002/2003 derzeit Patienten wegen einer terminalen Niereninsuffizienz mit einer Nierenersatztherapie durch Dialyseverfahren oder Nierentransplantation versorgt; die Anzahl steigt kontinuierlich an und ist vor allem bedingt durch die zunehmende Zahl niereninsuffizienter Diabetiker und Hypertoniker. Die Anzahl der Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung ist in den meisten Ländern unbekannt. In den USA wurde mit dem Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHAES III) die Prävalenz ermittelt (Tabelle 1). Danach haben ca. 11% der erwachsenen Amerikaner eine chronische Nierenerkrankung. Die National Kidney Foundation Kidney Disease Outcome Quality Initiativ Classification (K/DOQI) hat auf der Grundlage des Ausmaßes der Nierenfunktionseinschränkung 5 Stadien definiert. Wir verlassen damit die frühere Klassifizierung nach Sarre und beschreiben das Stadium auf der Grundlage der im 24- Stunden-Sammelurin ermittelten oder durch die nach der Serumkreatininkonzentration berechneten glomerulären Filtrationsrate (GFR). Die Berechnungsformeln lauten nach Cockroft-Gault: 140-Alter Gewicht CCR (ml/min) = 72 SCR (0,85 bei Frauen) nach der Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)-Studie: GFR (ml/min/1,72 m 2 ) = = 186 (SCR) (Alter) (0,742 bei Frauen) Wenn man die GFR aus dem 24-h-Sammelurin bestimmen will, sollte die Clearance für Kreatinin plus Clearance für Harnstoff ermittelt und durch 2 dividiert werden, da die alleinige Kreatinin-Clearance besonders bei eingeschränkter Nierenfunktion falsch-hohe Werte ergibt. Für Deutschland wird geschätzt, daß auf jeden dialysepflichtigen Patienten ca. 10 Patienten mit einer chronischen Niereninsuffizienz kommen, das bedeutet eine Zahl von ca bis Patienten, die nach den amerikanischen Statistiken zu niedrig liegen dürfte. Der Verlauf der Nierenerkrankung ist nicht nur durch die chronische, bei den einzelnen Nierenerkrankungen zeitlich unterschiedliche Progression bis zum Endstadium der Niereninsuffizienz gekennzeichnet, sondern auch durch eine zunehmend hohe Rate an kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Generell sind die Betreuung dieser Patienten bezüglich der frühzeitigen Diagnose, der Maßnahmen zur Verzögerung oder Verhinderung der Progression des Nierenfunktionsverlustes und der Vorbereitung auf eine Nierenersatztherapie wie auch die Behandlung der Komorbidität noch völlig unzureichend. Insbesondere erfolgt die Überweisung zum Nephrologen zu spät, so daß der Verlauf und die Komplikationen nicht mehr beeinflußt werden können. Über 30% der Patienten werden erst mit einer GFR <30 ml/min zum Nephrologen überwiesen. Tabelle 1. Prävalenz und Maßnahmen bei den verschiedenen Stadien der chronischen Nierenerkrankung (nach K/DOQI Practice Guidelines) Stadium Nierenfunktion GFR Prävalenz Maßnahmen (ml/min 1,73 m 2 ) n (%) 1 normal >90 5,9 Mio (3,3) Diagnostik und Therapie der Nierenkrankheit und Komorbiditäten; Progressionsbeeinflussung; Reduktion des kardiovaskulären Risikos 2 leicht erniedrigt ,3 Mio (3,0) Beeinflussung der Progression 3 mäßig erniedrigt ,6 Mio (4,3) Therapie der Komplikationen 4 stark erniedrigt ,4 Mio (0,2) Vorbereitung zur Nierenersatztherapie 5 terminale Niereninsuffizienz <15 0,3 Mio (0,1) Nierenersatztherapie 236 Ärztebl. Thüring. 15 (2004) 5

3 Die in den letzten Jahren gesicherten Erkenntnisse bezüglich der Progressionsfaktoren und der Möglichkeiten ihrer Beeinflussung sind nicht ausreichend bekannt bzw. werden nicht genutzt. Die nachfolgenden Ausführungen wenden sich an die Hausärzte, Allgemeinmediziner und Internisten, auf diesem Sektor der Krankenversorgung stärker und besser wirksam zu werden und die Kooperation mit den Nephrologen zu nutzen. Die Diagnostik und Therapie von chronischen Nierenerkrankungen kostet auch Geld, dieser Betrag ist jedoch im Vergleich zu den für eine Nierenersatztherapie aufzuwendenden finanziellen Mitteln gering. Risikofaktoren für die Progression der chronischen Niereninsuffizienz Die Progredienz der chronischen Niereninsuffizienz ist durch den progredienten Verlust von Nephronen und das Fortschreiten des Nierenfunktionsverlustes nach Sistieren der primären Ursache gekennzeichnet. Intrarenal findet in den verbleibenden Nephronen ein Adaptationsvorgang statt, um die Gesamtfunktion aufrechtzuerhalten. Dieser geht mit einer intraglomeruären Hyperperfusion, Hyperfiltration und Hypertonie einher. Die Nephrone hypertrophieren, die Filtrationsbarriere wird strukturell und funktionell verändert und bewirkt eine Proteinurie. Bei diesen Vorgängen spielt das Angiotensin II eine außerordentlich wichtige hämodynamische, aber auch proliferative sowie proinflammatorische Rolle, so daß über glomeruläre und tubuläre Entzündungsvorgänge unter Einbeziehung von Zytokinen, Chemokinen und Wachstumsfaktoren eine fortschreitende Glomerulosklerose und tubulointerstitielle Fibrose mit Atrophie der Tubuli entstehen, die letztlich zum Terminalstadium führen. Mit der chronischen Niereninsuffizienz kommt es zum Ausfall der exokrinen Funktionen mit Störungen der Homöostase des Wasser- und Elektrolythaushaltes, des Säure-Basen-Haushaltes, der Ausscheidung stickstoffhaltiger Stoffwechselprodukte des Eiweißstoffwechsels; der endokrinen Funktionen mit mangelnder Bildung von Renin, Erythropoetin, dem aktiven Vitamin-D-Metaboliten 1,25-(OH)2D3. Diagnostik der Progressionsfaktoren Folgende Befunde weisen auf eine Niereninsuffizienz hin: fortbestehende Hypertonie, Mikroalbuminurie/Proteinurie, Tabelle 2. Risikofaktoren für die Progredienz der chronischen Niereninsuffizienz Renale Grunderkrankung Ernährungsfaktoren Proteinurie Thrombogene Faktoren Hypertonie Infektionen, Inflammation Diabetische Stoffwechselsituation Anämie Hyper- und Dyslipidämie Soziale Probleme Rauchen Depression/psychische Störungen Oxidativer Stress Mangelndes körperliches Training Urämische Toxine Nephrotoxische Medikamente erhöhter Serumkreatininspiegel, Veränderungen im Sonogramm der Nieren, Anämie. Bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung müssen zur umfassenden Beurteilung der Situation die folgenden Befunde erhoben bzw. beachtet werden: exakte Diagnose der zugrunde liegenden renalen Erkrankung, Grad der Nierenfunktionseinschränkung, Komplikationen, die mit der eingeschränkten Nierenfunktion in Verbindung stehen, Risikofaktoren für den weiteren Verlust der Nierenfunktion, Komorbidität, Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen. Durch klinische Untersuchung, Laborparameter, bildgebende Verfahren und ggf. mittels Nierenbiopsie muß die renale Erkrankung rasch abgeklärt werden. Die für die Progression der chronischen Niereninsuffizienz, aber auch für die Komorbiditäten und das kardiovaskuläre Risiko diskutierten Risikofaktoren sind in Tabelle 2 aufgeführt. Die Proteinurie in Form der Mikroalbuminurie (Albumin mg/24 h; mg/l; Albumin/Kreatinin Männer mg/d, Frauen mg/d,) oder Makroalbuminurie (Proteinurie > 300 mg/24 h) ist nicht nur ein diagnostisches Kriterium der gestörten Filterbarriere der Basalmembran der Glomerulumkapillarschlingen, sondern zugleich Ausdruck der allgemeinen endothelialen Dysfunktion und Hinweis für eine erhöhte kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Es ist eindeutig belegt, daß das Ausmaß der Proteinurie nicht nur mit der Progredienz des Nierenfunktionsverlustes, sondern auch mit einer erhöhten Mortalität, insbesondere auf dem Boden kardiovaskulärer Ursachen, korreliert. Ärztebl. Thüring. 15 (2004) 5 237

4 Die Hypertonie kann sowohl Ursache als auch Folge der renalen Erkrankung sein ( Henne und Ei ); diese Unterscheidung ist im Einzelfall nicht immer möglich. In jedem Fall ist jedoch die Hypertonie ein wesentlicher Faktor der Progression der chronischen Niereninsuffizienz und natürlich auch ein Faktor des erhöhten kardiovaskulären Risikos. Therapie Die konservativen Behandlungsmaßnahmen sollen 1. die Progredienz der chronischen Niereninsuffizienz verlangsamen bzw. aufhalten, 2. funktionelle Ausfälle substituieren, 3. die urämische Symptomatik beeinflussen, 4. den Patienten auf die Nierenersatztherapie vorbereiten. Die therapeutischen Möglichkeiten der Einflußnahme auf die renale Grunderkrankung sind relativ begrenzt. Bezüglich des zeitlichen Verlaufs findet der stärkste Funktionsverlust bei der Glomerulonephritis, gefolgt von der polyzystischen Nierendegeneration, hypertensiven Angionephrosklerose und der interstitiellen Nephritis statt. Allerdings sind auch hier die individuellen Verläufe außerordentlich variabel. Die Interventionen zur Verlangsamung der Progression der chronischen Nierenerkrankungen richten sich deshalb vor allem auf die Risikofaktoren. 1. Interventionen, deren Effektivität gesichert ist: strikte Glukosekontrolle bei Diabetikern; Ziel: HbA1c-Wert < 7%. Strikte Kontrolle des Blutdrucks. Zielwerte nach einer Konsensuskonferenz auf Grundlage der Ergebnisse der Modification of Diet and Renal Disease (MDRD)-Studie sind: 130/80 mmhg bei Patienten mit einer Proteinurie < 1 g/d, 125/75 mmhg bei Patienten mit einer Proteinurie > 1 g/d, Einsatz von ACE-Hemmern bzw. Angiotensin-II-Rezeptor-Blockern. Die Bevorzugung des Einsatzes dieser Medikamente leitet sich aus mehreren Studien bei diabetischen und nicht-diabetischen Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ab. Der protektive Effekt beruht nicht allein auf der Senkung des systemischen Blutdrucks, sondern auch auf der Beeinflussung der o. g. gestörten intrarenalen Hämodynamik sowie der Hemmung der Angiotensin- II-bedingten Auswirkungen auf die Proliferation, Hypertrophie, Matrixbildung der Mesangialzellen und anderer Zellen mit Entwicklung einer Glomerulosklerose sowie interstitiellen Fibrose. 2. Interventionen, deren Effektivität diskutiert, aber nicht sicher belegt ist: Proteinrestriktion, lipidsenkende Therapie, Korrektur der Anämie. Die Eiweißzufuhr soll 0,8 1,0 g Eiweiß/kg/Tag unter Bevorzugung pflanzlichen Eiweißes betragen. Eine weitere Reduzierung der Eiweißzufuhr auf 0,6 g/kg/tag sollte die Ausnahme sein und abgebrochen werden, wenn Zeichen einer Malnutrition auftreten. Mit der Proteinrestriktion werden eine Verbesserung der intraglomerulären Hämodynamik, eine verminderte Infiltration des Gewebes mit Makrophagen und Monozyten sowie eine Abnahme der Expression und Bildung von TGF-β und damit eine Hemmung der Entwicklung einer Glomerulosklerose und interstitiellen Fibrose angestrebt. Die im Tierversuch nachgewiesene Auswirkung einer Lipidsenkung durch Diät und/oder Medikamente auf die morphologischen und funktionellen Veränderungen an den Nieren sind beim Menschen bisher nicht gesichert. Studienergebnisse werden erwartet. Wenn man jedoch die hohe kardiovaskuläre Risikokonstellation und den diesbezüglich günstigen Effekt einer lipidsenkenden Therapie beachtet, sollten auch bei niereninsuffizienten Patienten die Lipidwerte in den Normbereich gesenkt werden. Da diätetische Maßnahmen meist nicht ausreichend wirksam sind, ist der Einsatz von Statinen und anderen Lipidsenkern angezeigt. Nach tierexperimentellen Studien wird unabhängig von dem lipidsenkenden Effekt eine renoprotektive Wirkung der Statine angenommen. Insbesondere in Kombination mit ACE-Hemmern wurden eine Senkung des Blutdrucks und eine Verringerung der Proteinurie sowie eine geringere Rate des Nierenfunktionsverlustes beschrieben. Diese Ergebnisse müssen durch prospektive Studien bestätigt werden. Zielspiegel: LDL-Cholesterol < 2,6 mmol/l (< 100 mg/dl). Die renale Anämie ist vor allem durch einen Erythropoetinmangel bedingt. Nach Ausgleich eines Mangels der anderen für die Blutbildung notwendigen Faktoren wie Eisen, Vitamin B12, Folsäure, Vitamin B6 ist eine Behandlung mit Erythropoetin angezeigt. Der Zielwert des Hämatokrits beträgt 35%. Mit dieser Maßnahme wird zugleich das kardiovaskuläre Risiko beeinflußt. 3. Maßnahmen zur Vermeidung und Korrektur eines akuten Nierenfunktionsverlustes nach: Volumenmangel, intravenöser Radiokontrastmittelgabe, ausgewählten Antibiotika (z.b. Aminoglykoside, Amphotericin B), nichtsteroidalen antiinflammatorischen Substanzen (einschließlich Cyclooxygenase-Typ-2-Inhibitoren), Cyclosporin und Tacrolimus, Obstruktion des harnableitenden Systems. Eine Steigerung der Flüssigkeitszufuhr verringert im Tierexperiment die Pro- 238 Ärztebl. Thüring. 15 (2004) 5

5 gredienz der Niereninsuffizienz durch Senkung der Vasopressinbildung und Verminderung der Konzentrationsleistung im tubulären System und in den Sammelrohren. Derartige Befunde liegen beim Menschen nicht vor. In einer kürzlich erschienenen Studie wurde die Beziehung der Urinausscheidung < 2 l/tag bis >2,85 l/tag mit der Veränderung der glomerulären Filtrationsrate über einen Zeitraum von im Mittel 2,3 Jahren verglichen. Dabei ergab sich, daß mit Zunahme der Harnausscheidung pro Tag der Verlust der GFR zunahm; diese Situation war bei Patienten mit polyzystischer Nierendegeneration größer als bei anderen renalen Erkrankungen. Es wird spekuliert, daß Dehnungskräfte bedingt durch die Zunahme des intratubulären Volumens und Druckes die Fibrogenese verstärkten. Die Flüssigkeitszufuhr sollte also nicht mehr als 2 3 l/d in Kombination mit einer angepaßten Kochsalzzufuhr < 6 g/d betragen, wenn keine kardialen Kontraindikationen vorliegen. Nach eigenen Untersuchungen beträgt die tägliche Kochsalzaufnahme dieser Patienten in Thüringen ca. 12 g/d. Wahrscheinlich liegt das optimale Verhältnis der Urin/Plasma-Osmolalität > 1,0. Auf die Problematik des Einflusses von Radiokontrastmitteln auf die Nierenfunktion wird in einem Beitrag gesondert eingegangen. Beim Einsatz der genannten und anderer Medikamentengruppen ist auf eine engmaschige Kontrolle der Nierenfunktion zu achten und eine Dosisanpassung bzw. rechtzeitige Beendigung der Therapie zu sichern. 4. Weitere Maßnahmen Beendigung des Nikotinabusus. Tierexperimentelle Studien und Untersuchungen beim Menschen belegen, daß Nikotin sowohl die Entstehung als auch die Progression einer renalen Schädigung bei Diabetes mellitus bei Patienten mit einer Glomerulonephritis sowie nach Nierentransplantation begünstigt. Deshalb ist eine strikte Beendigung des Nikotinabusus zu fordern. Ob danach ein Stillstand oder eine Rückbildung der Befunde eintritt, ist bisher nicht belegt. Therapie der metabolischen Azidose mittels Natriumhydrogencarbonat (3 1 bis 3 3 g/d p.o.). Zielwerte: ph > 7,3, Standardbicarbonat >22 mmol/l. Therapie der Hyperurikämie mittels diätetischer Maßnahmen, Xanthinoxidase-Hemmer bzw. Urikosurika mit dem Ziel der Normalisierung des Serumharnsäurewertes. Therapie der Hyperphosphatämie mit calciumhaltigen (Calciumcarbonat, Calciumacetat) Phosphatbindern, bei Unverträglichkeit bzw. Hyperkalzämie mit dem calciumund aluminiumfreien Phosphatbinder Sevelamer (Renagel ); nur in Ausnahmefällen sollten kurzfristig aluminiumhaltige Phosphatbinder eingesetzt werden. Zielwert des Serumphosphats: < 1,5 mmol/l. Dabei sollte auf die Normalisierung des Serumcalciumspiegels und des Ca PO4-Produktes >3,5 4,5 mmol/l sowie auf einen normalen bis leicht erhöhten Serumwert des intakten Parathormons (ipth) von pmol/l, in der Prädialysephase bis 180 pmol/l geachtet werden. Andernfalls muß mit der Ausbildung und Progression eines sekundären Hyperparathyreoidismus, d. h. Fibroosteoklasie, verbunden mit Schmerzen im Bewegungsapparat und Frakturen, aber auch mit ausgeprägten extraskelettalen Verkalkungen der Gefäße, Herzklappen und des periartikulären Gewebes gerechnet werden. Zur Prophylaxe des sekundären Hyperparathyreoidismus erfolgt bei erhöhten ipth-werten und einem im Serum nachgewiesenen Vitamin-D-Mangel (25-OH-D3 < 50 ng/ml) die Gabe von Vitamin D (Dekristol Einheiten/Tag allein oder in Kombination mit Calcium); bei normalen 25- OH-D-Spiegeln werden die aktiven Vitamin-D-Metabolite 1α oder Calcitriol eingesetzt. Hyperkaliämie. Eine Hyperkaliämie wird mit Ionenaustauschern in Natrium- oder Calciumform (Resonium, Elutit ) oral in Kombination mit einer kaliumarmen Diät behandelt. Kardiovaskuläre Erkrankungen Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz gelten als die Gruppe mit dem höchsten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen. Neben den traditionellen Risikofaktoren wie Alter, Hyperlipoproteinämie, Hypertonie, Rauchen und Diabetes spielen nicht-traditionelle Risikofaktoren wie Anämie, Malnutrition, Inflammation, erhöhte Calcium- und Phosphatspiegel im Blut u. a. eine Rolle. Deshalb müssen bei diesen Patienten in Ergänzung zu den o.g. Maßnahmen zur Beeinflussung der chronischen Niereninsuffizienz auch die diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten zur Erkennung und Beeinflussung kardiovaskulärer Erkrankungen genutzt werden, damit diese nicht mehr die erste Stelle der Todesursachenstatistik niereninsuffizienter Patienten einnehmen. Viele der genannten Interventionen sind effektiv für beide Situationen, und es gibt kaum eine, bei der die Behandlung der Nierenerkrankung ungünstige Auswirkungen auf die kardiovaskuläre Situation hat. Nierenersatztherapie Therapieverfahren bei terminaler Niereninsuffizienz sind die Hämodialyse, Hämofiltration und ihre Kombination, aber auch die kontinuierliche ambulante Peritonealdialyse (CAPD) und apparative Verfahren der Peritonealdialyse wie auch die Nierentransplantation. Ärztebl. Thüring. 15 (2004) 5 239

6 Der Beginn der Dialysebehandlung richtet sich nach dem klinischen Bild (urämische Symptome sollten vermieden werden!) und nach den Laborparametern (harnpflichtige Substanzen, Kaliumspiegel, Säure-Basen-Status, Flüssigkeitshaushalt, Komorbiditäten, Ernährungsstatus). Bei Diabetikern wird ab einem Serumkreatinin > 600 µmol/l (GFR < 15 ml/min), bei Nichtdiabetikern >800 µmol/l (GFR <10 ml/min) mit der Nierenersatztherapie begonnen. Es muß rechtzeitig für einen Gefäßanschluß bzw. die Insertion des Peritonealdialysekatheters gesorgt werden, um akute Situationen und intensivmedizinische Behandlungen mit zahlreichen Komplikationen zu vermeiden. Nach dem integrativen Therapiekonzept sollte bei den dafür geeigneten und motivierten Patienten mit einer CAPD für die Dauer von 2 3 Jahren begonnen, bei Nachlassen der Effektivität auf die Hämodialyse gewechselt werden. Vom Beginn der Nierenersatztherapie sollte der Patient auf der Nierentransplanta- tionswarteliste gemeldet werden, falls keine Kontraindikationen bestehen. Eine präemptive Nierentransplantation vor Beginn der Dialysetherapie ist derzeit nur bei der Lebendorganspende möglich. Diese medizinischen Maßnahmen implizieren selbstverständlich, daß der Patient frühzeitig und ausreichend über die Möglichkeiten der Nierenersatztherapie informiert, psychologisch vorbereitet und nach eigener Entscheidung mit der von ihm ausgewählten Dialysetherapie begonnen wird. Die Betreuung chronisch nierenkranker Patienten muß in enger Kooperation mit dem Hausarzt und dem Nephrologen, ggf. unter Einbeziehung anderer Spezialdisziplinen erfolgen. Wir empfehlen die Vorstellung beim Nephrologen bei: unklaren Befunden (Mikroalbuminurie, Proteinurie, Erythrozyturie, Hypertonie, Anstieg des Serumkreatinins) zur definitiven Diagnostik, ggf. mittels Nierenbiopsie; konstanter Einschränkung der Nierenfunktion ab einem Kreatininwert > 170 µmol/l. Es besteht kein Zweifel daran, daß mit der komplexen intensiven Betreuung chronisch nierenkranker Patienten die Anzahl derjenigen, die einer Nierenersatztherapie bedürfen, vermindert bzw. die Progression des Nierenfunktionsverlustes verlangsamt und so der Zeitpunkt des Beginns der Nierenersatztherapie hinausgezögert wird. Damit ergibt sich für den Patienten ein höheres Maß an Lebensqualität, und für die Gesellschaft entstehen geringere Kosten. Literatur bei den Verfassern. Univ.-Prof. Dr. med. G. Stein Dr. med. J. Bohlender Dr. med. Undine Ott Dr. med. J. H. Gerth Klinikum der FSU Jena Klinik für Innere Medizin III Erlanger Allee Jena internews INTER Ärzte Service informiert INTER mit neuem Zusatzschutz Interessante Ergänzungstarife zur Gesundheitsreform ANZEIGE Die INTER Krankenversicherung erweitert ihr Angebot an privaten Zusatzversicherungen und begegnet damit den Leistungskürzungen des Gesundheitsmodernisierungsgesetzes (GMG). Die bewährte Produktfamilie INTER ProLine wird um zwei neue private Zusatztarife, GE2 und GE3, erweitert. Diese beiden neuen Tarife beinhalten u. a. Leistungen für ambulante Zuzahlungen, die infolge des GMG ab 2004 fällig werden; der Tarif GE3 darüber hinaus die stationären Wahlleistungen Chefarztbehandlung und Zweibettzimmer. Zahnersatz wird ab dem Jahr 2005 laut GMG individuell versichert werden müssen. Auch hier reagiert die INTER Krankenversicherung und bringt zum Januar 2005 einen weiteren neuen privaten Zusatztarif für Zahnersatzleistungen auf den Markt. Das besonders Interessante dabei ist, daß bereits heute die INTER eine Garantie gibt bei Abschluß der neuenprivaten Zusatztarife INTER ProLine GE2 oder GE3 dieser neue Zahntarif zum ohne erneuten Zahnstatus und Wartezeiten zu versichern. Mit dieser Produktentwicklung können spezifische Kundenwünsche, Einschnitte und Selbstbeteiligungen der Mitglieder von gesetzlichen Krankenkassen weitgehend aufgefangen und ergänzt werden. Das heißt, gesetzlich Versicherte können sich wirksam vor den Folgen der Gesundheitsreform schützen, und zwar unabhängig davon, bei welcher Krankenkasse sie versichert sind. Die INTER Tarife bieten hier den Verbrauchern individuelle Möglichkeiten, ihre Kassenleistungen sinnvoll abzurunden. Die überaus qualifizierte Beratung des INTER-Ärzteservice ist dabei eine wichtige Unterstützung und Entscheidungshilfe. Mit diesen Maßnahmen baut die INTER Krankenversicherung ihre Produktpalette auf die besonderen Kundenwünsche konsequent mit der Philosophie aus, auf die aktuellen Streichungen der Gesundheitspolitik mit speziellen Ergänzungsangeboten zu reagieren. Weitere Informationen erhalten Sie unter: INTER Ärzte Service Landesgeschäftsstelle Thüringen Herr Dieter Limberg Juri-Gagarin-Ring Erfurt Telefon: 0361/ Telefax: 0361/ , aerzteservice-thueringen@inter.de