Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen Pathologie des Shock. Dr. Katalin Borka

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1 Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen Pathologie des Shock Dr. Katalin Borka

2 Kreislauf + Krebs: 66%

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5 Todesursachen in Ungarn 2008 Herz, Herz und Kreislauf Kreislaufsystem Tumoren Verdauungsorgane Atmungsorgane Verletzungen, Vergiftungen

6 Lokalisierte Kreislaufstörungen Hyperämie: Blutandrang Aktiv: lokal: arterielle Vasodilatation: Entzündungen Passiv: Stase: venöse Abflußbehinderung Ischämie (Blutmangel): Hypoxämie Hypoxidose

7 ISCHAEMIE: BLUTMANGEL ABSOLUTE Vollständiger, über längere Zeit anhaltender Verschluβ einer Endarteriemit Hypoxidoseoder / und Nekrose RELATIVE Miβverhältniszwischen dem Blutangebot und dem Sauerstoffbedarf Thrombose

8 THROMBOSE vollständigen oder teilweisen Verschluß eines Gefäßes oder einer Herzhöhle durch ein als Thrombus bezeichnetes intravital entstandendes fibrinhaltiges Thrombozytenaggregat und/oder Gerinnsel

9 Leichengerinnsel (Speckhautgerinnsel) langsame postmortale Blutgerinnung es kommt in den großen Gefäßen zur Sedimentation von Erys und Leukos Makro: Gerinnsel unten rot, darüber gelblich, Speckhaut, glänzend, feucht

10 THROMBOSE Intravital entstandenes fibrinhaltiges Thrombozytenaggregat / Gerinnsel Kausale Pathogenese(Virchow s Trias) 1. Gefäßwandläsion(Wandfaktor) 2. Hämodinamicsstörung(Kreislauffaktor) Strömungverlangsamung Wirbelbildung turbulente Strömung Hyperkoagulabilität(Blutfaktor)

11 VIRCHOW-TRIAS Endothelschaden -Arteriosklerose - Entzündung - Immunologische Veränderungen - Mech. Belastung / Trauma Änderung Zellzahl/ Blutzusammensetzung - Postpartal (Nach Geburt) - Postoperativ - Paraneoplastisch (Nahe am Tumor liegend) (Pankreas-, Prostatakarzinom) - Verbrennungen Störung der Hämodynamik - Stase - Krampfadern (Varizen) - Wirbel Aneurysma, Vorhofdilatation

12 Formale Pathogenese -Thrombustypen Abscheidungs/Agglutinations -Thrombus -Arterien, Aorta, Herzhöhlen- weiβer, geschichteter Plättchenthrombus (Riffelmarken) - Fibrin, Thrombozyten Gerinnungs/Koagulatios-Thrombus Venen, Sinus roter Thrombus - homogen rote Farbe Gemischter Thrombus - Aneurysmen, groβen Gefäβen Kopf Abscheidungs (weiβ), Schwanz Koagulations (rot) Hyaliner Thrombus - in kleinen Gefäβen Verbrauchskoagulopathie

13 Gemischter Thrombus Zahn-Linien

14 Thrombose high risk Zustand Antithrombin III. Defizit Protein C Defizit Immobilisation Herzinfarkt Gewebszerstörung (Operation, Fraktur, Brennung) Tumor Herzinsuffizienz Akutes Leukaemie Werkklappen DIC Thrombotische Thrombozytopenie Homozystinurie

15 Thrombose lowerriskzustand Herzohr Fibrillation Cardiomyopathie Nephrotic Syndrom Hyperlipidaemie Rauchen Thrombozytose Prostacyclin Defizit Lupus Antikoagulant Gravidität im höheren Alter Kontrazeptiven

16 Verkalkung, Hyalin

17 Organisation Koagulationsnekrose der Blutzellen Wundheilung: wie auf jede Ablagerung oder Denaturierung von Eiweißkörperchen im Gewebe reagiert deshalb der Organismus auch auf eine Thrombose mit dem Vorgang 1. Tag: Die Thrombusoberfläche wird mit Endothel überhäutet. Nach 3 Tagen: homogenisiert, Fibrinolyse, kapillarreiches Granulationsgewebe mit Myofibroblasten und Histiozyten Rekanalisation: die einsprossenden Kapillaren gewinnen Anschluß an das Gefäßsystem und Rekanalisation

18 Bestimmte Stoffe gelangen im Blut groβerer Gefäβäste und werden als Klumpen vom Blutstrom mitgerissen,so daβ sie in kleinere Gefäβe hineingeschleudert werden und in diesen steckenbleiben

19 THROMBOEMBOLIE -QUELLE

20 Nach hämodynamischem Werdegang... Orthograde Embolie in der Strömungsrichtung Retrograde Embolie entgegen der Strömungsrichtung Paradox Embolie gekreuzte Embolie (offenes Foramen ovale, Septumdefekt) Reitende Embolie bei Bifurcationen

21 Lungenembolie 90%: Quellenthrombusin den tiefen Oberschenkel oder Beckenvenen 10%: kleinere tiefe Unterschenkelvenen, paraprostatische oder parauterine Venenplexus Komplikationen: Akutes Cor pulmonale: akute pulmonale Hypertonie, Kammerdilatation, durch Ischämie ausgelösten Koronarspasmus: Sekunderherztod Chronische Cor pulmonale: chronische pulmonale Hypertension Lungeninfarkt: nur bei Linksherzinsuffizienz

22 60-80% Folgen - Lungenembolie 20% 5% 2-3% 5-10% Resolution Pulmonary infarct or hemorrhage Shock Pulmonary hypertension Death

23 Embolie,Typen nach der pfropfartigen Stoffaggregaten. Thromboembolie Luft 100ml ( O, N ) (caisson disease Taucherkrankheit) Fett (100ml) Tumorzell Fruchtwasser Fremdkörperembolie

24 Fettembolie-Verschleppen von Fetttropfen in Lungenstrombahn o. arteriellen Kreislauf Fettgewebsquetschung, Verbrennung, Knochenbrüche (Knochenmarkembolie) Tumorembolie -durch Verschleppung von Tumorzellen hervorgerufene Embolie:Tumerzellen dringen in Gefässe ein und gelangen so in die Lunge Luftembolie - Verschleppen von Luft in Lungenstrombahn - Iatrogen bei Operation (> 100 ml), Infusionsfehler - Caissonkrankheit (Taucherkrankheit) (Stickstoff von flüssig zu gasförmig) Seltene Embolieformen Fruchtwasser, Tumorgewebe, Septische Bakterienthromben, Fremdkörper, Cholesterin

25 Arterielle Zirkulationsstörungen

26 INFARKT: Absolute anhaltende Ischämie: vollständiger, über längere Zeit anhaltender Verschluβ -ischämische Hypoxidose -Nekrose in ihrem Versorgungsgebiet Strukturelle Gefäβokklusionen Thrombose/Embolie, Arteriosklerose, Gefäβentzündung, Kompression Funktionelle Gefäβokklusionen Spasmen Printzmetal Angina

27 INFARKT Nach Verschluβ einer Arterie, über den Mechanismus einer ischämischen Hypoxidose zu einer Nekrose in ihrem Versorgungsgebiet

28 Nekrose Koagulations Kolliquations Randzone Thrombose

29 AnämischerInfarkt: Endarterie blaβegebiet Hämorrhagische und gelbe Randzone Regeneration: Granulatiosgewebe Fibrose

30 AnämischerInfarkt (Endarterie) Herz, Niere, Hoden, Milz, Gehirn, Extremitäten

31 Gehirninfarkt Kolliquationsnekrose Makrophagen: Mikrogliazellen Keine Regeneration

32 Hämorrhagischer Infarkt: Pathogenese: Blutzufluβ in das Infarktbereich Blutzufluβ stammt - aus Kollateralen: Mesenterialinfarkt - bei erhöhtem Venendruckauch aus rücklaufigen Venen: Mesenterialinfarkt - bei vorhandener doppelter Blutversorgung mit Verschluβ den eigenen Arterien: Lungeninfarkt, Leberinfarkt Sekundär: Herzinfarkt: iatrogen durch Thrombolyse

33 Histologie: Dünndarminfarkt Eosinophylie Keine Kernfärbung Nekrotische Zotten Schatten der normale Strukturen

34 Zahn scher (Pseudo) Infarkt Verschluβ eines intrahepatischen Pfortaderastes

35 Akute relative Ischämie Ischämische Zellschäden - Mitochondrienschwellung - Herz: Koagulationsnekrose einzelner oder kleinerer Zellgruppen: Herz (Myozytolyse) - Im Gehirn Kolliquationsnekrose in Form von millimetergroβen Erweichungsherden: Status lacunaris cerebri / spongiosus

36 Relative akute Ischämie - Krankheitsbilder K o ro n a rsk le ro s e K ö rp erlic h e A k tiv itä t, R a u c h en F e m o ra lsk lero s e S p rin g en, T rep p en s teig en M e s en teria lsk lero s e S c h lem m e r - M a h lz eit A n g in a p ec to ris C a lu d ic a tio in term itten s A n g in a a b d m in a lis (M. Ortner) Z ereb ra lsk le ro s e B lu td ru c k a b fa ll A p o p lex ia K a ro tissten o s e K o p fh a ltu n g sa n d eru n g Claudicatio A p o p lex ia Schaufensterkrankheit

37 Chronische Ischämie Die Durchblutung selbst in Ruhe nicht ausreicht Organatrophie/ fleckförmige bis diffuse Fibrosen (Ischämische Kardiomyopathie)

38 Interstitium: Anasarca Hohlräume: Hydrops (Hydrothorax, Hydropericardium, Ascites)

39 RIVALTA-PROBE Flüßigkeit in den Hohlräumen Nach Eisweißgehalt: Niedrig:Transsudat: nicht-entzündliche Ödeme Kreislaufstörungen Hoch: Exsudat: Entzündlich bedingte Ödeme und Ergüsse Entzündungen Sulfosalicylacid: Eisweißgehalt (Exsudat: höher) Dichte: 1,018 Eiweißgehalt: 3 g/l - Exsudat

40 Pathogenese des Ödems 1. Hydrostatisches Ödem - Erhöhter hydrostatischer Druck 2. Onkotisches Ödem - Niedriger onkotischer Druck 3. Kapillarotoxisches Ödem - Erhöhte, gestörte Permeabilität der Endothelien 4. Lymphödem - Obstruktive Behinderung des Lymphabflußes

41 Hydrostatische Ödem Kardiale Ödeme Portale Ödeme(Leberzirrhose - Pfortaderhochdruck) Phlebödeme(Thrombose, Insuffizient Venenklappen) Osmotische Ödeme(hypotonen und hypertonen Hydration)

42 KARDIALES ÖDEM Folgen der Pumpschwäche des Herzens Vorwärtsversagen(Forwardfailure) = Verminderungdes Herzzeitvolumens mit inadäquatem Blutdruck und peripherer Minderperfusion, MuskelschwächeundgesteigerterErmüdbarkeit. Rückwärtsversagen(Backwardfailure) = Stauungdes venösen Blutes - vor dem linken Herzen: Lungenstauung bis Lungenödem - vor dem rechten Herzen: Ödeme, Stauungsleber, eventuell Aszites

43 Linksherzinsuffizienz Lunge KARDIALES LUNGENÖDEM Akutes Stadium Rote Stauungsinduration Chronisches Stadium Braune Stauungsinduration Blutgefüllten Kapillaren Ödematöse Interstitium Intraalveolaren Ödeme Hämosiderin - Herzfehlerzellen Fibrose in der Alveolarwände

44 Nicht - kardiales Lungenödem Schädigung auf dem Blut-und / oder Luftweg: die alveolokapilläre Membran Goodpasture-Syndrom, Wegener-Granulomatose, SLE Diffuses Alveolarschaden-Syndrom/damage (DAS/DAD) Ödem, Hyalinmembran, ARDS

45 KARDIALE ÖDEME Rechtsinsuffizienz Einige Ursachen Pulmonale Embolie Pulmonale Hypertonie Vitien Folgen Anasarca Stauungsleber Muskatnußleber Cirrhose cardiaque: Fibrose Niere: Venae Stellatae Hydrops Hirnödem

46 Hirnödem abgeflachte Gyri und enge Sulci Transforaminale Herniation des Zerebellums (Kleinhirndruckkonus)

47 ONKOTISCHE ÖDEME Proteinmangel(Albuminwerten unter 2,5 g%) Proteinurie, Eiweißverlierende Enteropathien, Hunger, Leberzirrhose

48 KAPILLARTOXISCHE ÖDEME Exsudative Entzündungsreaktion(Scharlach) Immunreaktionen- Anaphylaxie Chemische Schädigung (Senfgas im 1. Weltkrieg) Freisetzung vasogener - Amine Insektenstich

49 LYMPHÖDEM obstruktive Behinderung des Lymphabflußes Primäre: Fehlbildung der Lymphgefäβe z.b.:lymphangiopathia obliterans Sekundäre: Verstopfung der regelrechten Lymphgefäβe z.b.:karzinomatös,entzündlich, traumatisch, parazitär, postoperativ, diagnostisch

50 Blutungen Blutung: Herabsetzung der Gerinnungs-fähigkeit des Blutes (Hypokoagulabilität) Thrombose: verstärkte Gerinnungs, Hyperkoagulabilität) Plasmatisches und thrombozytäres Gerinnungssystem; Fibrinolysesystem Definition: Der Austritt von Blut in seiner vollen Zusammensetzung aus den Gefäßen (oder Herz) nach außen oder nach innen

51 Haut, Schleimhaut: Hohlräume: Petechien 1-2 mm Hämothorax Hämoperikardium Purpura 3 mm Hämoperitoneum Ecchymose 1-2cm Hämatom 3-4cm Hämarthros Hämatometra

52 Melaena(Teerstuhl) Haematemesis(Bluterbrechung) Epistaxis(Nasenblutung) Hämoptoe(Blutung aus dem Mund) Ekchymose: petechiale Blutungen an den Schleimhäuten

53 BLUTUNGEN RHEXISBLUTUNGEN: Gefäßwand zerreißt DIAPEDESEBLUTUNGEN: unauffällige Wand HäMORRHAGISCHE BLUTUNGEN: Blutstillung gestört ist

54 Rhexisblutungen: die Gefäßwand (Herz) durch eine Kraft (Druck, Zug) nicht mehr standhält und einreißt. Entzündung (Mesaortitis Luetica) Sklerose (Aortenaneurysma) Nekrose: Zystische Medianekrose der Aorta Abnormes Gefäßwachtum: kavernöses Hämangiom Arrosionsblutungen: entzündlicher Prozeß-TBC-Kaverne Nekrose: Hirnerweichungsherd Peptische Andauung : Ulkus, Erosionen Tumor: Bronchialkarzinom

55 Diapedeseblutungen: generalisierte, kleine Histologisch unauffällige Kapillarwand Endotheldecke ist ultrastrukturell beschädigt: Hypoxie: Gehirn Fettembolie(Purpura cerebri) Autointoxikation: Uraemie, Icterus Meningokokkensepsis: Waterhouse-Friedrichsen Syndrom Penicillinallergie: Petechien, Purpura Influenzavieren: Hämorrhagische Tracheitis, Pneumonie Scharlach: erythrogenes Sterptokokkentoxin: Petechien

56 Vaskuläre Immunkomplex Hämorrhagische Diathesen Purpura Schönlein-Henoch: (Streptokokken) Thrombotisch-Thrombozytopenische Purpura (Moschkowitz Synd.) Hämolytisch-urämisches Syndrom Thrombozytopenische Thrombasthenische Koagulopathische Angeborene Koagulopathien: Hämophilie A - Faktor VIII, X-Chr.rez. Hämophilie B - Faktor IX, X-Chr.rez.

57 Pathologie des SCHOCKs Akutes generalisiertes Kreislaufversagen mit kritischer Mangelblutdruck - ischämischer Hypoxidose Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot Kardiovasculär(Infarkt, Herzrhythmusstörung, Herzbeuteltamponade, Aortaaneurysmaruptur) Hypovolämischer(Blutplasmaverlust, Wasser-verlust (Cholera, Coma diabeticum, Addison-Krise) Septisch - toxischer (Prostagladin- Leukotriene) Anaphylaktischer(Histamin) Neurogener(Zentrale oder periphere Vasomotorschädigung) Endokriner(Insulinschock)

58 Bläße Feuchter Haut Kalte Akren Symptomen!!!!!!! Intensivstation Kollabierten oberflächlichen Venen Arterielle Hypotonie Tachykardie Bewußtseinstörung Nierenversagen

59 Vasospasmus: Adrenerg Reaktionen: Arteriola-Konstriktion: Haut, Muskel, Niere, Darm Zentralisierung der Zirkulation (Herz, Gehirn) Redistributio Hypoxaemie in Organe Zentrale venöse Blutdruck - niedrig Blutvolumen, arterielle Blutdruck - niedrig Circulus Vitiosus

60 KOMPLIKATIONEN des Schoks Schocklunge: Hypoxämie - Frühphase: Exudative Alveolitis - Spätphase: Sklerosierende Alveolitis, ARDS, DAD Schockniere: Vasokonstriction: helle Nierenrand, akute tubulare Nekrose Schockendokarditis: Endokarditis verrucosa Schockgastroenteropathie: Erosionen, Enteritis Leber, Pancreas, Gehirn, Endokrinum