ÄTIOLOGIE. Ödeme bilden sich dann, wenn der Zufluss zum interstitiellen Gewebe erhöht oder der Abfluss daraus vermindert ist.

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1 BEINÖDEME

2 DEFINITION Ein Ödem (= griech. für Schwellung, Geschwulst ) ist eine meistens schmerzlose, nicht gerötete Schwellung infolge Ansammlung seröser Flüssigkeit im Gewebe.

3 ÄTIOLOGIE Ödeme bilden sich dann, wenn der Zufluss zum interstitiellen Gewebe erhöht oder der Abfluss daraus vermindert ist.

4 PATHOGENESE 4 pathogenetische Mechanismen: 1. Erhöhter hydrostatischer Druck z.b. bei Herzinsuffizienz, venöser Thrombose, Natrium- und Wasserretention 2. Verminderter onkotischer Druck durch Hypoproteinämie, z.b. bei nephrotischem Syndrom, Leberschaden, Malnutrition 3. Kapillarwandschäden allergischer, entzündlicher oder ischämischer Natur 4. Störungen des Lymphabflusses primäres (hereditäres) oder sekundäres Lymphödem

5 PATHOGENESE

6 FORMEN Stauungsödeme: generalisiertes kardiales Ödem lokales Ödem Hepatogene Ödeme Renale Ödeme Entzündliche Ödeme Kachektische Ödeme Angioödeme (=Quincke-Ödem) Allergische Ödeme Prämenstruelles Ödem Endokrines Ödem (=Myxödem)

7 STAUUNGSÖDEME Rechtsherzinsuffizienz Klinik Tachykardie kühle Extremitäten, verminderte Pulsamplitude (HMV erniedrigt) Halsvenenstauung Ödeme (periphere Zyanose)

8 STAUUNGSÖDEME Ödem generalisiert Ursache: erhöhter venöser Druck symmetrisch Beginn: Füße und Unterschenkel lageabhängig in Beinen und Rücken Therapie Diuretika (Thiazide, Schleifendiuretika ab GFR < 30ml/min) ACE-Hemmer (Captopril, Lisinopril, Ramipril, Enalapril) Herzglykoside (pos. inotroper Effekt) Kochsalzrestriktion, Trinkmengenbeschränkung zusätzlich: MLD, Kompressionstherapie

9 HEPATOGENE ÖDEME Klinik Leberzirrhose Abgeschlagenheit, Leistungsminderung, Gewichtsabnahme Ikterus Leberhautzeichen (Spider naevi, Palmarerythem, Striae, ) Gynäkomastie, Hodenatrophie Foetor hepaticus Ödeme wegen Hypoalbuminämie Aszites Caput medusae

10 HEPATOGENE ÖDEME Ursachen Alkoholabusus (50 %) chronische Virushepatitis B, C und D (20-25%) autoimmune chronische Hepatitis medikamenteninduzierte u. toxische Leberschäden biliäre Zirrhose Ödem generalisiert und lokal (Stauungsödem durch portale Hypertension) Ursache: verminderter onkotischer Druck (verminderte Eiweißsynthese der Leber)

11 HEPATOGENE ÖDEME Therapie diätetisch: Kochsalz- (max. 3-6g/d) und Flüssigkeits-restriktion (1 l/d), eiweiß- (1g/kg täglich) und kalorienreiche ( kcal täglich) Ernährung Aldosteronantagonisten (Spironolacton mg/d) ggf. Schleifendiuretikum (Furosemid mg/d) Behandlung der Ursache der Leberzirrhose u. U. therap. Parazentese (=Aszitespunktion) ultimo ratio: Lebertransplantation

12 RENALE ÖDEME bei: 1. Akutem nephritischem Syndrom 2. Nephrotischem Syndrom 3. Akutem Nierenversagen

13 RENALE ÖDEME Akutes nephritisches Syndrom am Beispiel der Poststreptokokken-GN Klinik Hämaturie (ev. Makrohämaturie), Zylindrurie Salz- und Wasserretention Ödeme, v.a. Lidödeme arterieller Hypertonus dumpfe Flankenschmerzen (ev. Oligo-/Anurie mit Lungenödem)

14 RENALE ÖDEME Ödem v.a. periorbital (Lidödem) Ursache: primäre Überwässerung bei normalem onkotischen Druck Therapie Trinkmengenbeschränkung Kochsalzrestriktion (< 5 g/d) Diuretika (Schleifendiuretika) Behandlung der Hypertonie Therapie der Grunderkrankung: Penicillin (Phenoxymethylpenicillin) über 2-3 Monate

15 RENALE ÖDEME Nephrotisches Syndrom Klinik große Proteinurie ( 3 g/d) Ödeme (Leitsymptom!) Hypoproteinämie Plasmaalbumine < 2,5 g/dl Hyperlipoproteinämie durch erhöhte hepatische Lipoproteinsynthese: VLDL, LDL und Triglyceride steigen Lipidurie (Fetttröpfchen oder zylinder im Harn, Cholesterolester stellen sich als Malteserkreuze dar)

16 RENALE ÖDEME Ödem periphere Ödeme stark ausgeprägt eindrückbar Ursache: verminderter onkotischer Druck bei Erwachsenen zuerst Unterschenkelödeme, bei Kindern anfangs meist Lidödeme

17 RENALE ÖDEME Die wichtigsten Glomerulonephritiden, die mit einem nephrotischen Syndrom einhergehen, sind: 1. die Minimal-Change-GN 2. die membranöse GN 3. die fokal segmentale sklerosierende GN 4. die diabetische Glomerulosklerose 5. die Nierenamyloidose Folge: Schädigung der glomerulären BM initial Verlust der Ladungsselektivität, später auch der Größenselektivität Proteinurie

18 RENALE ÖDEME Therapie Therapie der jeweiligen Grunderkrankung, z.b. immunsuppressive Behandlung einer Minimal-Change-GN oder einer membranösen GN mit Corticosteroiden (1 mg/kg KG) oder Kombinationstherapie von Cortison mit Cyclosporin A oder Cyclophosphamid Trinkmengenbeschränkung Kochsalzrestriktion Schleifendiuretika

19 RENALE ÖDEME Akutes Nierenversagen (ANV) Klinik (4 Phasen) Schädigungsphase: die Klinik wird vom auslösenden Ereignis bestimmt (z.b. RR-Abfall im hämorrhagischen Schock) oligo-/anurische Phase: Abnahme oder Sistieren der Nierenausscheidung, Überwässerung mit arterieller Hypertonie periphere Ödeme, ev. Lungenödem polyurische Phase: Gefahr von Dehydratation und Elektrolytverlust Substitution! Regenerationsphase: Normalisierung von Diurese und Nierenfunktion über Wochen bis Monate

20 ÖDEMAUSSCHWEMMUNG!!!CAVE!!! Vorsichtige Ödemausschwemmung, ansonsten Hypovolämie Thrombose Niedriger onkotischer Druck erschwert eine rasche Mobilisation der interstitiellen Ödemflüssigkeit zurück ins intravaskuläre Kompartiment. Hypokaliämie unter Diuretikatherapie! Wichtig: regelmäßige Kontrolle von KG und Serumelektrolyten.