Normales und pathologisches Wochenbett

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1 Normales und pathologisches Wochenbett Prof. Dr. med. Holger Stepan Abteilung für Geburtsmedizin Frauen- und Kinderzentrum

2 Das normale Wochenbett Definition: Zeit nach Ausstoßung der Plazenta bis 6-8 Wochen nach der Geburt Rückbildungsvorgänge: genital und extragenital Wundheilungsvorgänge: Cavum uteri, Nähte, Verletzungen Laktation Hormonelle Umstellung und Wiederaufnahme der Ovarialtätigkeit

3 Rückbildung des Uterus Plötzlicher Wegfall der Plazentahormone Wehen im Wochenbett Degeneration und Autolyse von Muskelfasern Verschluss des Cervikalkanals Rückbildung des Uterusfundusstandes Uterus: 1000 g 50 g

4 Rückbildung des Uterus

5 Lochien Lochia rubra Lochia fusca Lochia flava Lochia alba Tag Tag Ende 2. Woche Ende 3. Woche

6 Klinik des Wochenbetts Puls 60-80/min Temperatur 36,5 C - 37,0 C, ab 38,0 C Fieber Kontrolle des Fundusstandes und des Wochenflusses Harnfunktion: forcierte Diurese Tag Herz-Kreislaufsystem, Blutbild (Hämoglobinwert am 3. Tag pp am niedrigsten, vollständige Rückbildung der Kreislaufveränderungen erst nach 4 Monaten) Kontrolle der Brust-Stillförderung

7 Laktation Galaktogenese (Milchbildung) durch das rasche Absinken des Östrogen- u. Progesteron- Spiegels wird die Prolaktinfreisetzung aus der Hypophyse induziert; Galaktopoese (Aufrechterhaltung des Milchflusses) mechanische und neurale Faktoren kommen hinzu, wesentlich ist dabei der Saugreiz: hält Prolaktinproduktion in Gang, gleichzeitig vermehrte Oxytocinausschüttung, führt zu Kontraktionen der Myoepithelien der Milchgänge und unterhält Milchfluss;

8 Hygiene Brustpflege, getrenntes Personal (Kinder- u. Wochenstation) Dammpflege Frühmobilisierung Wochenbettgymnastik Entlassungsuntersuchung

9 Beratung Regelblutung nicht vor Woche Brust (Entleerung!) Temperatur Baden GV ab Woche Antikonzeption: Kondom, IUD, ab 6. Woche Pille Abstillen: Bromocriptin (Pravidel ), Cabergolin (Dostinex )

10 Pathologie des Wochenbetts Rückbildungsstörungen des Uterus (Subinvolutio uteri) Blutungen im Wochenbett puerperale Infektionen, Fieber thrombembolische Erkrankungen Stillprobleme, Mastitis puerperalis Beckenringlockerung, Symphysendehnung Wochenbettspsychosen, endokrine Adaptationsstörungen

11 Rückbildungsstörung des Uterus Subinvolutio uteri / Lochialstauung Blutungen im Wochenbett frühe postpartale Blutung (< 24 h) = Nachgeburtsblutung Uterusatonie unversorgte Geburtsverletzungen Plazentareste Gerinnungsstörungen Hämatome

12 Blutungen im Wochenbett Spätblutung (ab 2. Tag, häufig Tag) Subinvolutio uteri verzögerte Regeneration des Endometriums Retention von Plazentaresten und Eihäuten Plazentapolyp, Deziduapolyp Endometritris puerperalis Chorioncarcinom unversorgte Geburtsverletzungen

13 Infektionen von Damm- und Scheidenwunden lokale Rötung, Schwellung, Schmerz, Abszessbildung, Nahtdehiszenz, Geschwürbildung (Ulcus puerperale) Therapie: lokale Behandlung Endometritis / Endomyometritis puerperalis Befund: Therapie: Uterus groß, weich, druckdolent, Kantenschmerz, foetide Lochien, subfebrile Temperatur, Blutungen Kontraktionsmittel (Oxytocin), Antibiotika, Östrogene zur Endometriumsepithelialisierung

14 Puerperalfieber Definition: Alle Infektionen, die vom Genitale ausgehen und zu rectal gemessenen Temperaturen > 38 C an 2 der ersten 10 Tage des Wochenbettes, mit Ausschluss der ersten 24 h führen. Ignaz Philip Semmelweiß ( ) Die Ätiologie, der Begriff und die Prophylaxe des Kindbettfiebers.

15 Entstehung des Puerperalfiebers exogene / endogene Faktoren (Eigenkeime von Vulva, Vagina, Rectum) disponierende Faktoren: protrahierte Geburt (> 18h) erhöhte Anzahl von Untersuchungen interne CTG-Ableitungen größerer Blutverlust, Anämie traumatische Geburt Sectio (häufigste Ursache!) vorzeitiger Blasensprung, AIS

16 Puerperalsepsis Geburt (Fehlgeburt) Sepsisherd pathogene Keime im Blutkreislauf metastatische Keimabsiedlungen Symptomatik: Schüttelfrost, hohes Fieber > 39 C Tachycardie, Hypotonie, Tachypnoe Leukozytose > 20 Gpt/l; Leukopenie < 8 Gpt/l Transaminasen- und Bilirubinanstieg, Niereninsuffizienz Gerinnungsstörung, DIC, Thrombozytopenie Endotoxinschock, Multiorganversagen

17 Puerperalsepsis Erreger: aerob: anaerob: E. coli, Proteus, Klebsiellen, Pseudomonas, Streptokokken, Staphylokokken Bacterioides, Clostridien, Peptostreptokokken

18 Thrombose, Thrombophlebitis, Embolie post partum 4-7 x höheres Risiko, vor allem nach Sectio Häufigkeit 1-2 % thrombose-fördernde Faktoren: Thromboplastineinschwemmung unter der Geburt akute Umstellung der Hämodynamik durch Wegfall des Plazentakreislaufs Veränderungen der Venenwand Cave! angeborene oder erworbene Thrombophilien

19 Thrombose, Thrombophlebitis, Embolie Auftreten: oberflächliche Thrombophlebitis tiefe Beinvenenthrombose Beckenvenenthrombose Lungenembolie (6.-7. Tag pp) Ovarialvenenthrombose Sinus- und Hirnvenenthrombose Mesenterialvenenthrombose Prophylaxe: Frühmobilisation, low-dose-heparinisierung

20 Stillprobleme, Mastitis puerperalis Milchstau, schmerzhafte Rhagaden, Mastitis pueperalis Erkrankung der Harnorgane Harnverhalt, Zystitis, Pyelonephritis, Harninkontinenz Beckenringlockerung Symphysenschaden, Symphysenruptur

21 Wochenbettpsychose amentielle oder manische Form, endogene Depression endokrine Adaptationsstörung Ovarialinsuffizienz postpartaler Hypopituitarismus (Sheehan-Syndrom) hyperprolaktinämische Galaktorrhoe mit Amenorrhoe (Chiari-Frommel-Syndrom)