Schwierige Diagnosen in der Skelettradiologie

Transkript

1 Schwierige Diagnosen in der Skelettradiologie Wegweiser zu einer klinisch nützlichen Diagnose Bearbeitet von Jürgen Freyschmidt 1. Auflage Buch. 400 S. Hardcover ISBN Format (B x L): 23 x 31 cm Weitere Fachgebiete > Medizin > Sonstige Medizinische Fachgebiete > Radiologie, Bildgebende Verfahren Zu Inhaltsverzeichnis schnell und portofrei erhältlich bei Die Online-Fachbuchhandlung beck-shop.de ist spezialisiert auf Fachbücher, insbesondere Recht, Steuern und Wirtschaft. Im Sortiment finden Sie alle Medien (Bücher, Zeitschriften, CDs, ebooks, etc.) aller Verlage. Ergänzt wird das Programm durch Services wie Neuerscheinungsdienst oder Zusammenstellungen von Büchern zu Sonderpreisen. Der Shop führt mehr als 8 Millionen Produkte.

2 2.1 Sklerosierende Veränderungen 2 Schädel 2.1 Sklerosierende Veränderungen Fall 1 ( Abb. 2.1) Fallbeispiel Zuweisender Arzt: Radiologin. Vorgeschichte und Fragestellung: 24-jährige syndromale Epileptikerin. Bei einer MRT des Schädels fiel eine Verdickung der gesamten Schädelkalotte auf. Folgerichtig Durchführung einer CT-Untersuchung, um eine präzisere Zuordnung der knöchernen Veränderungen treffen zu können. Die Diagnose (s. unten) wurde von der erfahrenen Kollegin korrekt gestellt, das Konsil in Anbetracht der ungewöhnlich ausgeprägten Veränderungen eingeholt. Radiologische Befunde In der MRT ( Abb. 2.1a) stellt sich als Hauptbefund eine große linksseitige Arachnoidalzyste dar. Der Scout ( Abb. 2.1b) präsentiert wolkige Strukturverdichtungen, die besonders frontal und hoch parietal ausgeprägt sind. Die CT-Aufnahmen ( Abb. 2.1c, d, e) zeigen eine generalisierte, unterschiedlich ausgeprägte Verdickung der Tabula interna; die Tabula externa stellt sich unauffällig dar, die Diploe ist erhalten. Lokalisation Die wesentlichen Veränderungen finden sich nur an der Tabula interna. Pathoanatomischer Hintergrund der Befunde Aus den Schnittbildern lässt sich herauslesen, dass es sich um einen primär vom Knochen ausgehenden Befund und nicht um eine meningeale Hyperostose handelt. Die hier nicht dargestellten kontrastverstärkten MRT-Aufnahmen ließen kein meningeales Enhancement erkennen. Zuordnung zu einer möglichen Grundentität Normvariante/Fehlbildung? Ja. Es handelt sich um einen radiologischen Zufallsbefund anlässlich der MRT-Untersuchung wegen einer syndromalen Epilepsie. Es werden keine Beschwerden (z. B. Knochenschmerz) angegeben, die auf den ossären Befund bezogen werden könnten. Die harmonische Dichte- und Dickenzunahme der Tabula interna weist auf einen schon lange bestehenden Prozess hin. Trauma? Nein; zumindest sind bei der Patientin keine schwereren Stürze bekannt, sodass eine Einordnung als flächenhafte Abb. 2.1a e Fall 1: Zu viel Knochen: pathologisch? 23

3 Schädel Verkalkungen der Hirnhäute nach rezidivierenden subduralen Blutungen (Pachymeningeosis haemorrhagica) unrealistisch ist (s. Abb. 2.2, s. unten). Schließlich würde eine solche Pathogenese bedeuten, dass im vorliegenden Fall der Subduralraum völlig verödet wäre, woraus sich wahrscheinlich eine Drainage-Störung entwickelt hätte, für die es aber im MRT keinen Anhalt gibt. Entzündung? Diesbezüglich ist die Anamnese der Patientin leer. Unabhängig davon ist eine generalisierte, auf die Tabula interna beschränkte Ostitis ohne Beteiligung der Diploe nicht vorstellbar. Tumor? Nein. Infrage käme zwar ein flächenhaft im und auf dem Knochen wachsendes Meningeom, doch findet sich im Kontrast-MRT kein Hinweis auf einen meningealen Prozess (vgl. mit Fall 2, S. 25, und Fall 3, S. 27). Gegen eine fibröse Dysplasie (s. auch Fall 4, S. 30, und Fall 7, S. 37) spricht die exklusive Hyperostose der Tabula interna, doch bei der fibrösen Dysplasie sind nahezu immer Tabula interna und externa beteiligt, und der Raum dazwischen weitet sich auf. Synopse und Diskussion Es handelt sich um eine diffuse Hyperostosis cranialis interna (Hyperostosis calvariae diffusa), die besonders bei Frauen im und nach dem Klimakterium als asymptomatischer Zufallsbefund nicht selten beobachtet wird und die deshalb als Normvariante eingeordnet werden kann. Besonders ausgeprägt sind die hyperostotischen Veränderungen auch an den Phalangen beim sog. Morgagni-Syndrom, das bei postklimakterischen Frauen in Kombination mit Adipositas und Hirsutismus vorkommt. Die 24-jährige Patientin hatte ein Climacterium praecox, das offensichtlich mit ihrer komlexen syndromalen Epilepsie zusammenhängt. Die Pathogenese der Hyperostosis ist im Detail ungeklärt; fest steht lediglich, dass sie Folge einer veränderten Hormonsituation ist. In Abb. 2.2 ist zur Differenzialdiagnose der Fall eines alten, verknöcherten subduralen Hämatoms dargestellt. Die 47-jährige Frau hatte bei gezielter Nachfrage vor vielen Jahren ein Schädel-Hirn-Trauma erlitten. Auf den Übersichtsaufnahmen ( Abb. 2.2a, b) findet sich eine flächenhafte Verdichtung frontoparietalrechts, die im CT ( Abb. 2.2c und d) als verknöcherte Formation der Tabula interna anliegt, aber nicht mit ihr fusioniert. In der MRT (T1w) kommt es nach Kontrastmittelgabe ( Abb. 2.2f) zu keinem Enhancement. Die Verknöcherung ist stark ausgereift und besteht aus spongiösem Knochen, in dem sich offensichtlich ein Markraum mit Fettgewebe findet; dies erklärt die hohe Signalintensität in den T1w Aufnahmen. Definitive Diagnose Hyperostosis cranialis interna diffusa bei Climacterium praecox. Fazit Auch ausgeprägte skelettale Veränderungen können noch als Normvariante eingeordnet werden, wenn sie asymptomatisch sind und im Allgemeinen nicht selten beobachtet werden. Abb. 2.2a f Differenzialdiagnose flächenhafter Verknöcherungen (s. Text). 24

4 2.1 Sklerosierende Veränderungen Fall 2 ( Abb. 2.3) Fallbeispiel Zuweisender Arzt: Onkologe. Vorgeschichte und Fragestellung: 61-jährige Frau mit schmerzloser Schwellung links-temporosphenoidal. Vor 10 Jahren Mammakarzinom rechts. Frage: Metastase, Ostitis deformans Paget mit sarkomatöser Entartung oder fibröse Dysplasie? Radiologische Befunde Die CT-Bilder ( Abb. 2.3a f) zeigen eine ausgeprägte Hyperostose der Tabula interna bei unauffälliger Tabula externa und erhaltener Diploe, ähnlich wie in Fall 1 (s. S. 23). Im linken Keilbein und im Os temporale besteht darüber hinaus eine in sich nicht strukturierte, massiv sklerosierende Läsion, die an ihren äußeren Rändern Spießbildungen erkennen lässt. Das bedeutet, dass neugebildeter Knochen entlang von Gefäßstrukturen wächst. Daneben ist eine deutliche Schwellung im abgedrängten M. masseter zu sehen. Diese Befunde weisen darauf hin, dass der Prozess aktiv ist, ganz im Gegensatz zu der generalisierten Hyperostose der Abb. 2.3a h Zu viel Knochen: pathologisch? 25

5 Schädel Tabula interna. Im kontrastmittelgestützten MRT ( Abb. 2.3g, h) stellt sich zur meningealen Seite hin eine sehr signalintensive, d. h. kontrastmittelaufnehmende und damit gut perfundierte ovaläre Formation dar, doch auch in der ossären Läsion und vor allem nach außen kommt es zu einem deutlichen Enhancement. Lokalisation Der klinisch symptomatische Befund im linken Keilbein und Os temporale hat eine enge topografische Beziehung zu der benachbarten meningealen Enhancement zeigenden Formation. Pathoanatomischer Hintergrund der Befunde Die radiologischen Befunde lassen ohne Weiteres einen Zusammenhang zwischen der duralen oder meningealen Masse und den ossären Veränderungen erkennen. Das bedeutet, dass ein meningealer Geschwulstprozess offensichtlich in den benachbarten Knochen eingewachsen ist und dort eine am Rande gefäßreiche Knochenneubildung ausgelöst hat. Gegen die Annahme, dass ein primär ossärer Prozess (z. B. osteosklerotische Metastase, knochenproduzierender Tumor) in die benachbarte Hirnhaut eingewachsen ist, spricht die zu der ossären Läsion hin konvexbogige Begrenzung der meningealen Masse. Zuordnung zu einer möglichen Grundentität Normvariante/Fehlbildung? Die diffuse Hyperostose der Tabula interna passt als Nebenbefund zu der postklimakterischen Patientin, nicht jedoch der aktive, mit einer Schwellung einhergehende hyperostotische Prozess im linken Keilbein und im Os temporale. Trauma? In der Anamnese gibt es keine Hinweise auf ein akutes oder chronisches Trauma in der auffälligen Region im linken Keilbein und im Os temporale. Entzündung? Nein. Bei einer chronischen Entzündung im Sinne einer Ostitis hätte die Patientin Schmerzen; radiologisch wären Sequester oder im MRT Abszessformationen zu erwarten. Die meningeale Masse ist solide und trägt keine Zeichen eines entzündlichen Prozesses. Die serologischen Entzündungsparameter waren bei der Patientin normal. Die übrigen hyperostotischen Veränderungen der Tabula interna sind als harmlose Variante (s. oben und in Fall 1, S. 23) einzuordnen und haben nichts mit dem intraossären Geschwulstprozess zu tun. Daher scheidet ein differenzialdiagnostisch angenommenes Paget-Sarkom aus, denn es liegen am knöchernen Schädel keine Hinweise auf einen Morbus Paget vor. Ein Paget-Sarkom ist in der Regel lytisch und nicht sklerotisch, und die sonstigen ossären Veränderungen erfassen üblicherweise den gesamten Knochenquerschnitt. Auch die anderweitig für die diffuse Hyperostose der Tabula interna diskutierte fibröse Dysplasie scheidet aus, da in der Regel Tabula interna und externa betroffen sind und es zu einer Volumenvermehrung im betroffenen Schädelknochen kommt. Für den sklerosierenden temporosphenoidalen Prozess kommt bei isolierter Betrachtung ohne Berücksichtigung des benachbarten meningealen Herdes auch eine osteosklerotische (osteoblastische) Metastase ( Abb. 2.4) z. B. eines Mammakarzinoms infrage, doch passt dazu nicht der benachbarte, zum Knochen hin konvexbogig begrenzte meningeale Geschwulstprozess. Zum Schluss sei noch auf eine übliche Verlegenheitsdiagnose für sklerosierende Veränderungen am Schädel verwiesen, nämlich die chronischsklerosierende Osteomyelitis Garré, doch ist die Existenzberechtigung dieser 1893 von Garré beschriebenen Entität fraglich. Der Tumor wurde komplett entfernt, einschließlich der befallenen Dura und des befallenen Knochens (Simpson I). Die histologische Untersuchung ergab ein Meningeom. Die Schwellung des M. masseter ist als reaktiv anzusehen. Definitive Diagnose Keilbeinflügelmeningeom mit intraossärer Ausbreitung (histologisch bestätigt), als Nebenbefund eine diffuse Hyperostosis cranialis interna, frontoparietal betont. Fazit Zwei radiologische Leitbefunde müssen nicht unbedingt unter einen Hut gebracht werden. Das umgekehrte Ockham-Rasiermesser (s. S. 21) gilt im vorliegenden Fall nicht; eine Interpretation des einen Befunds als ein operationsbedürftiger Hauptbefund einerseits und des anderen Befunds als normvarianter Nebenbefund andererseits ist zielführender. Tumor? Für den sklerosierenden Prozess links-temporosphenoidal: ja. Synopse und Diskussion Der Prozess links-temporosphenoidal passt am ehesten zu einem in den benachbarten Knochen eingewachsenen Keilbeinmeningeom. Intraossär sich ausbreitende Meningeome sind nicht selten schmerzlos, sie sitzen bevorzugt im Keilbeinbereich und die Tumorzellen regen eine metaplastische Knochenneubildung an, alles Fakten, die im vorliegenden Fall zutreffen. Der Beweis für das Vorliegen eines Meningeoms wurde durch das kontrastverstärkte MRT erbracht, das ein massives Enhancement der der ossären Läsion anliegenden Hirnhaut zeigt. Abb. 2.4 Differenzialdiagnose spikulaartiger Knochenneubildungen (s. Text). 26

6 2.1 Sklerosierende Veränderungen Fall 3 ( Abb. 2.5) Fallbeispiel Zuweisender Arzt: Allgemeinchirurg. Vorgeschichte und Fragestellung: 37-jährige Frau mit hochparietal-links lokalisierter knochenharter Vorwölbung, die laut Aussage der Frau schon seit der Pubertät besteht, aber in der letzten Zeit an Größe zugenommen hat. Gelegentlich habe sie dort attackenartige Kopfschmerzen. Die Patientin berichtet auf gezieltes Befragen, dass bei ihr noch einige andere anatomische Besonderheiten bestehen: gedoppeltes Zäpfchen, gedoppelte Gallenblase und Zahnfehlstellungen. Aufgrund des CT wird der Verdacht auf einen Knochentumor (z. B. fibröse Dysplasie, Hämangiom, Metastase) ausgesprochen. Pathoanatomischer Hintergrund der Befunde Die Befunde sprechen für einen aktiven, knochenproduzierenden, raumfordernden Prozess, der am Rand gefäßreich sein dürfte. Dafür sprechen die Knochenspieße (s. unter Radiologische Befunde im Fall 2, S. 25). Es liegt nahe, den Knochenprozess mit dem meningealen Weichgewebsbefund in Zusammenhang zu bringen. Zuordnung zu einer möglichen Grundentität Normvariante/Fehlbildung? Nein, denn es liegt eine symptomatische ossäre Veränderung vor. Trauma? Nein, keine Anamnese. Im CT (s. Abb. 2.5b, c) ist hoch parietal ein expansiver osteosklerotischer Prozess zu erkennen, der alle 3 Schichten des Knochens erfasst hat. Zur Peripherie hin finden sich Knochenspieße (Spikulae). Der Prozess ist im Szintigramm (s. Abb. 2.5a) hochaktiv. Im Kontrastmittel-MRT (s. Abb. 2.5d, e), das von mir angefordert wurde, stellt sich in unmittelbarer Nachbarschaft zum Knochenbefund eine spindelförmige, stark kontrastmittelanreichernde Masse dar, die anatomisch der Dura zuzuordnen ist. Entzündung? Nein. Klinisch keine Zeichen einer Entzündung (Überwärmung usw.) im Bereiche des Tastbefunds. Chronisch-entzündliche Knochenveränderungen mit reparativer Knochenneubildung gehen in der Regel nicht mit Knochenspießbildung einher. Tumor? Ja. Der ossäre Befund ist raumfordernd und produziert eine verknöcherte Matrix. Er passt zu einem in den Knochen penetrierten Meningeom. Lokalisation Der hoch parietal gelegene Knochenbefund hat eine unmittelbare topografische Beziehung zum meningealen Befund. Synopse und Diskussion Die im CT und im Szintigramm zu sehenden radiologischen Befunde lassen durchaus die Differenzialdiagnose Hämangiom zu, denn Hämangiome an flachen Knochen neigen zu Knochenspießbildungen, wie in Abb. 2.6b (s. unten) dargestellt. Außerdem Abb. 2.5a e Ein schwarz-weißes Käppi. 27

7 Schädel regen Hämangiome typischerweise eine Knochenneubildung an. Das typische Erscheinungsbild eines Hämangioms mit einem wabigen Muster (s. Abb. 2.6) liegt jedoch nicht vor. Das wabige Muster erklärt sich aus dem Nebeneinander von Gefäßen und neugebildetem Knochen, in der Peripherie als Knochenspieße imponierend. Die CT-Bilder der knöchernen Läsion lassen auch die Differenzialdiagnose einer gefäßreichen osteosklerotischen Metastase zu (bei einer Frau eine Metastase eines Mammakarzinoms, bei einem Mann die Metastase eines Prostatakarzinoms). Die Patientin des Fallbeispiels hatte jedoch keinen bekannten Primärtumor, sodass diese Differenzialdiagnose abwegig ist. Eine weitere Differenzialdiagnose ist ein Non-Hodgkin-Lymphom (s. Abb. 2.7), das ebenfalls eine metaplastische Knochenneubildung stimulieren kann. Da knochenbildende Läsionen an der Schädelkalotte immer die Differenzialdiagnose eines in den Knochen eingewachsenen Meningeoms einschließen, war als nächster diagnostischer Schritt eine kontrastmittelgestützte MRT notwendig, die im vorliegenden Fall unmissverständlich das stark enhancende Meningeom zur Darstellung brachte. Im Falle eines Non-Hodgkin-Lymphoms wäre eine eventuelle Durainfiltration flacher und nicht so spindelförmig wie beim Meningeom konfiguriert (s. Abb. 2.7). Im vorliegenden Fall passt das Meningeom sehr gut zu den von der Patientin angegebenen anderen Fehlbildungen (s. oben). Auf gezieltes Befragen gibt sie an, ein Bruder habe eine Neurofibromatose. Damit sind die Kriterien für die Annahme einer Neurofibromatose Typ 2 gegeben, die ein autosomal-dominantes Erbleiden mit vielen Neumutationen ist (Genlokus 22q12). Diese Patienten können sehr früh Tumoren bekommen, da offensichtlich die genetische Tumorsuppression nicht funktioniert. Besonders gehäuft finden sich Meningeome. Von intraossären Meningeomen ist darüber hinaus ohnehin bekannt, dass sie schon bei jüngeren Menschen aufzutreten pflegen. In Abb. 2.6 sind zur Differenzialdiagnose Hämangiome im knöchernen Schädel bei 3 verschiedenen Patienten dargestellt. Gemeinsam ist diesen Fällen das wabige Muster im CT. Alle 3 Fälle weisen keine Zeichen einer Infiltration des angrenzenden Knochens oder der Nachbarorgane auf. Die Haut und die Unterhaut sind lediglich durch die Raumforderung abgedrängt, sodass tastbare Buckel entstanden sind. Die kontrastverstärkte MRT in sagittaler Schichtführung (s. Abb. 2.6a, untere Abbildung) beweist, dass der im CT dargestellte Gefäßtumor (s. Abb. 2.6a, obere Abbildung) keine Beziehung zur Hirnhaut hat. In Abb. 2.7 ist zur Differenzialdiagnose ein Fall mit einem Non-Hodgkin-Lymphomherd im rechten Os parietale dargestellt (29-jährige Frau). Der Tumor ist aus dem Knochen ausgebrochen und hat sowohl die Dura als auch die Galea infiltriert. Im CT (s. Abb. 2.7a) wird durch das infiltrative Wachstum ein allerdings verwaschenes wabiges Muster vorgetäuscht. Dieses Muster, das im Röntgenbild mottenfraßartig imponiert, wird häufig bei klein- und rundzelligen Tumoren beobachtet. Das Lymphom stellt eine der möglichen Differenzialdiagnosen bei destruktiven Herden im Schädel dar, oft noch mit einer Sklerose durch reaktive und metaplastische Knochenneubildung und Nekrose kombiniert. Im vorliegenden Fall war eine Abgrenzung gegenüber einem in den Knochen eingewachsenen Meningeom nicht möglich; die definitive Diagnose wurde histologisch gestellt. Definitive Diagnose In den benachbarten Knochen eingewachsenes, hoch parietallinks gelegenes Meningeom bei Neurofibromatose Typ 2. Fazit Läsionen im knöchernen Schädel erfordern insbesondere bei Erwachsenen eine kontrastmittelgestützte Darstellung der benachbarten Hirnstrukturen, um einen meningealen Prozess zu beweisen oder auszuschließen. Eine gründliche Anamneseerhebung erleichtert die Präzisierung der Diagnose. Abb. 2.6a c Differenzialdiagnose Hämangiome (3 verschiedene Patienten, s. Text). 28

8 2.1 Sklerosierende Veränderungen Abb. 2.7a e Differenzialdiagnose perforierender Knochenläsionen: Non-Hodgkin-Lymphom (NHL) im rechten Os parietale. 29

9 Schädel Fall 4 ( Abb. 2.8) Fallbeispiel Zuweiser: Patient selbst. Vorgeschichte und Fragestellung: 46-jähriger männlicher Patient. Wegen unklaren Schwindels wurde ein MRT angefertigt und dabei der Herd medio- und laterofrontal-links entdeckt. Von den verschiedenen konsultierten Ärzten habe er bisher keine klare Diagnose bekommen, was ihn beunruhige; im Szintigramm sei der Herd pechschwarz gewesen, berichtet der Mann. Radiologische Befunde Im CT (s. Abb. 2.28a, b) stellt sich frontomedial und -laterallinks ein expansiver Knochenprozess dar, der homogen mattglasartig dicht ist. Im MRT mit Kontrastmittel (s. Abb. 2.8c) weist der Herd ein mäßiges inhomogenes Enhancement auf; die benachbarten meningealen Strukturen sind unauffällig. Lokalisation Der leicht expansive Herd liegt im Knochen des Os frontale. Pathoanatomischer Hintergrund der Befunde Aufgrund des Mattglasphänomens besteht der Herd aus Bindegewebsknochen; er ist rein produktiv und trägt keine destruktiven Züge. Er hat den ortsständigen Knochen ersetzt. Die Nachbarschaftsstrukturen (Meningen) sind unberührt (s. MRT). Er ist aktiv, was durch das positive Szintigramm bewiesen ist. Zuordnung zu einer möglichen Grundentität Normvariante/Fehlbildung? Nein. Es handelt sich zwar um einen Zufallsbefund, doch stellt der umschriebene Ersatz der normalen Kalottenstrukturen (Tabula ex- und interna mit dazwischen gelegener Diploe) durch Bindegewebsknochen einen harmlosen Befund, aber keine Normvariante dar. Dazu passt letztlich auch nicht die starke Anreicherung im Skelettszintigramm. Trauma? Nein, diesbezüglich ist die Anamnese leer. Entzündung? Nein. Bei einer älteren oder primär chronisch verlaufenden reaktiven Entzündung wären Schmerzen und zumindest temporär eine lokale Überwärmung zu erwarten. Tumor/tumorähnliche Läsion? Ja, der deskriptive Begriff des Mattglasphänomens in der Läsion impliziert die Diagnose einer fibrösen Dysplasie. Synopse und Diskussion Bei der fibrösen Dysplasie findet sich histologisch in dem befallenen Knochenabschnitt fibröses Gewebe mit typischer wirbeliger Struktur und unreifen, nicht lamellären Knochenbälkchen. Die Erkrankung wird durch eine postzygotische (somatische) Mutation des GNAS-1-Gens auf Chromosom 20 ausgelöst und stellt neben dem fibrösen metaphysären Defekt wahrscheinlich die häufigste tumorähnliche Knochenläsion dar. Sie tritt in der Mehrzahl der Fälle solitär und klinisch asymptomatisch auf. Der Knochen ist durch den Bindegewebsersatz weniger stabil und kann sich verbiegen. Typische projektionsradiografische und CT-Zeichen sind eine mehr oder weniger ausgeprägte Expansion im betroffenen Knochenabschnitt und ein Mattglas- oder Groundglass -Phänomen (zum Vergleich Abb. 2.9a c: 34-jährige Patientin mit Sehminderung links und Abb. 2.9d f: 55-jähriger Mann, Zufallsbefund) des nur mäßig und ungeordnet bzw. nicht lamellär verkalkenden Bindegewebes. Größere Läsionen (s. Fall 7, S. 37) neigen zu regressiven Veränderungen mit umschriebener myxoider Umwandlung, mit Verflüssigung und späterer Verfettung. Dadurch kann ein buntes radiologisches Muster mit Aufhellungszonen in dem mattglasartig transformierten Knochen entstehen (Seifenblasenmuster; s. Fall 7, S. 37). Da fibrös-dysplastische Herde zumeist einem permanenten Umbau unterliegen, sind sie Abb. 2.8a c Osteoblastische Metastase? 30

10 2.1 Sklerosierende Veränderungen szintigrafisch überwiegend heiß. Im CT (s. Abb. 2.8a, b) ist das Mattglasphänomen vorgegebenermaßen ebenfalls das radiologische Leitsymptom; MRT-Befunde sind unspezifisch und hängen ganz vom aktuellen Zustand des dynamischen Prozesses ab. Der hier diskutierte Fall erfüllt alle Kriterien eines noch relativ kleinen fibrös-dysplastischen Herdes im Os frontale (Zufallsbefund, Mattglasphänomen im CT, szintigrafisch positiv), wobei eine Schädellokalisation (vor allem im Gesichtsschädel) am dritthäufigsten ist. Eigentlich gibt es für diesen Fall keine vernünftige Differenzialdiagnose. Die allgemein übliche Verlegenheitsdiagnose Metastase ist abwegig, da der Patient, der wegen dieses Befunds kein eigentlicher Patient, sondern ein 46-jähriger, sonst gesunder Mann ist, weder einen Primärtumor hat noch die Läsion irgendwelche aggressiven Züge trägt. Definitive Diagnose Fibrös-dysplastischer Herd im Os frontale. Fazit Eine ergänzend zum unspezifischen MRT-Zufallsbefund durchgeführte CT-Untersuchung bringt das radiologische Leitsymptom Mattglasphänomen zur Darstellung und ermöglicht damit die sichere Diagnose fibröse Dysplasie ohne die Notwendigkeit einer histologischen Abklärung. Abb. 2.9a f Zum Mattglasphänomen: a c 34-jährige Patientin mit Sehminderung links; d f 55-jähriger Mann, Zufallsbefund. 31