Biopsychologie als Neurowissenschaft Evolutionäre Grundlagen Genetische Grundlagen Mikroanatomie des NS

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1 Biopsychologie als Neurowissenschaft Evolutionäre Grundlagen Genetische Grundlagen Mikroanatomie des NS Makroanatomie des NS: Erregungsleitung Neurotransmitter Drogenwirkung Hormone und Sexualität Prof Walter: Genetik für Psy Schlaf / circadiane Rhythmen Hormone und Stress Essen und Trinken Herz-Kreislaufsystem 1

2 Sehr geehrter Herr Mecklinger, mich hat Ihre Ausführung über die 3 Phasen des Alkoholentzuges heute morgen in der Vorlesung etwas stutzig gemacht und möchte nochmal nachfragen, auch im Hinblick auf die spätere Klausur und eine eventuelle Frage dazu. Gehen Sie generell davon aus, dass bei Abhängigen alle drei Phasen des Entzuges auftreten bzw. dass ein Entzug eines Schwerstabhängigen zwingend alle Stadien durchläuft? Oder haben Sie das zur Verallgemeinerung so zusammengefaßt? Ich selbst habe vor dem Studium als Krankenschwester auch mit Suchtkranken gearbeitet. Meines Wissens unterscheidet man ja Abhängigkeit auch in Alpha-,Beta-,Gamma-etc. Trinker, die sich in ihrem Konsumverhalten unterscheiden. Von den gerade erwähnten sind es die "Quartals"-und "Pegel"trinker, die sich stationär einweisen lassen bei drohendem Entzug und mit Distraneurin behandelt werden, welches oft in der Dosierung den Symptomen angepasst wird. Patienten ohne erhöhte Temperatur, Tremor, Tachykardie und Schweißneigung bekommen oft nur prophylaktisch eine Minimaldosis, und doch sind längst nicht bei allen langjährig bekannten Patienten Krampfanfälle oder Delire bekannt. Vielen Dank schonmal für Ihre Antwort und schöne Weihnachten, Ann-Kristin Meyer 2

3 Der schwere Alkoholentzug nach langer Periode des A-Konsums umfasst drei Phasen: Nach 3-5 h: Aufregung, Kopfweh, Übelkeit, Tremor Nach h: Krämpfe Nach 1-4 Tagen: Delirium Tremens: Halluzinationen, Wahnvorstellungen, Hyperthermie, Tachycardie (höchste Stufe des Alkoholentzugssyndroms) 3

4 Welche Theorien zum Schlafverhalten gibt es? Worin unterscheiden sie sich? 4

5 Welche Rolle spielt die caudale Formatio Reticularis bei der Schalfsteuerung? 5

6 Die innere circadiane Uhr: Der Nucleus suprachiasmaticus 3 Belege: - Läsionen - Abtrennung vom Gehirn (Abb 12.15) - Transplantation 6

7 Nuclei Suprachiasmatici 7

8 Wie wird die circadiane Uhr getriggert? Retinohypothalamische Bahn 8

9 Neuronale Strukturen der Schlafsteuerung 9

10 Pharmakologische Einflüsse - Hypnotika: Benzodiazipine / 5 Hydro-Tryptophan (5 HTTP) = Serotoninagonist - Antihypnotika: Stimulantien trizyklische Antidepressiva - Melatonin: Wirkung nur bei niedrigem körpereigenen Melatoninspiegel 10

11 Schlafstörungen Insomnien: iatrogene Ursachen Schlafapnoe nächtliche Myoklonie ruhelose Beine Hypersomnie: Narkolepsie REM-Schlafstörungen Narkolepsie / Kataplexie Schlaflähmung (hypnagoge Halluzination) 11

12 Kataplexie 12

13 Kataplexie 13

14 Langzeit-Verkürzungen der Schlafdauer 2 systematische Untersuchungen Polyphasischer / monophasischer Schlaf - Leonardo da Vinci - Tatsächlich machbar!! (7-18 h pro Woche weniger Schlaf) 14

15 Selbstversuch: Pinel 15

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17 Hormome und Stress Birbaumer & Schmidt (2005). Kap. 7 & 8 Von Holst & Scheerer (1988). In K. Immelmann, K.R. Scherer, K.R., C. Vogel & P. Schmoock (1988). Psychobiologie: Grundlagen des Verhaltens. Kap

18 Das Hypothalamus-Hypophysen-System 18

19 Releasing Hormone Glandotrope Hormone 19

20 Die Nebenniere Nebennierenmark: Sympathisch gesteuerte Drüse, Adrenalin- und Noradrenalinproduktion Nebennierenrinde: Glukokortikoid- und Androgenproduktion 20

21 Glukokortikoide (Kortisol) Mobilisierung von Glukose bei erhöhtem körperlichen Energiebedarf schwächen Infektabwehr, entzündungshemmend, immunsuppressiv Schwellenänderungen der Sinnesleistungen (Sehen, Hören, Riechen). Geringere Stimulation für gleiche Wahrnehmungseindrücke Erhöhte Krampfbereitschaft bei Epileptikern Verringerte Gonadenaktivität Schlafstörungen / Depressionen 21

22 Die Glukokortikoidfreisetzung in der Nebennierenrinde: 22

23 : Stress: Verstellung des Regelkreises der NNR Hormone 23

24 Das Nebennierenmark Teil des sympathischen Nervensystems Ausschüttung von Adrenalin / Noradrenalin Reaktion auf Notfallsituationen 24

25 Stressreizwirkung hängt ab von... objektiven Intensität der Reize. subjektive Intensität (Bewertung und Ursachenzuschreibung). Bewältigungsmöglichkeiten (Coping). Vorerfahrung mit Stress. Dauer und Häufigkeit der Stressoren. Persönlichkeitsfaktoren. Soziale Unterstützung. 25

26 Das generelle Adaptationssyndrom Hans Seyle (1950) Stress ist eine unspezifische Reaktion des Organismus auf Störung der H. und der Versuch diese wieder herzustellen Alarm-, Widerstand-, Erschöpfungsphase 26

27 Gelernte Hilflosigkeit / Gelernte Unkontrollierbarkeit (Entkopplung von Handlung und deren Konsequenz) Experimentelle Anordnung EG / KG1 / KG2 Test nach 24h mit Vermeidungsmöglichkeiten Folgen: - Motorische Defizite - Assoziative Defizite 27

28 Das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-System Durch Ausfall des NA Systems: -Erhöhter Serotonineinfluß -Erhöhte Dopaminausschüttung 28

29 Stress - Hippocampus - Alter Hohe Glukokortikoidrezeptorendichte in Hippocampus und Amygdala. Feedback-Regulierung der NNR wird schwächer. Atrophie der hippocampalen CA3 Neurone. Verringerter hemmender Einfluss auf CRH und ACTH Ausschüttung => CIRCULUS VITIOSUS 29

30 Hippocampusvolumen als genetischer Risikofaktor für Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)? 30

31 Sozialer Stress 31

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33 Sozialer Stress bei Tupajas 33

34 Kämpfe zur Herstellung von Dominanzbeziehungen. Unterlegene Tiere sterben an psychosozialem Stress. 34

35 Kämpfe zur Herstellung von Dominanzbeziehungen. Zwei Arten von Verlierern Submissiv Subdominant 35

36 Passiver Stress PS: Erhöhte Hypophysen-NNR Aktivität. Erhöhter Glukokortikoidspiegel. Schwächung des Immunsystems. Verringerte Gonadenaktivität. Trennung von Rhesusaffen von ihren Müttern - Zunächst erregt und überaktiv - Nach 2-3 Tagen apathisch - Keine Nahrungs- und Wasseraufnahme - Erhöhte Glukocorticoidkonzentration - Infektionskrankheiten Tumoren - Tod 36

37 Aktiver Stress AS: Erhöhte Sympatikus-NNM-Aktivität Erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen. Paviane: - Dominantes Männchen duldet keine anderen Männchen. - Niedrigste Herzrate. - Trennung von Gruppe & neues Männchen - Verhaltensstörungen Herzkreislauferkrankungen Bluthochdruck Tod - Keine abnorme NNR Aktivität 37

38 Hippocampusvolumen als genetischer Risikofaktor für Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)? 38

39 Übertragung tierexperimenteller Befunde auf den Humanbereich? Sympaticus-NNM - Hypophyse-NNR Life-event Forschung Retrospektive prospektive Ansätze Verhaltenstypus als Risikofaktor 39