Lehrmaterialien zum Studiengang Angewandte Pflegewissenschaft. Modul Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis (ANP)

Lehrmaterialien zum Studiengang Angewandte Pflegewissenschaft Modul Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis (ANP) Projekt OPEN OPen Education in Nursing

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Diabetes mellitus eine multifaktorielle Erkrankung, die nicht nur aus Zucker besteht

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Klinische Phänomene Trockener Mund, Mundgeruch Polyurie, Durst Polyneuropathie Gefäßerkrankungen Nierenerkrankungen

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Augenerkrankungen Wundheilungsstörungen erhöhte Infarktraten (Herz/Gehirn) schaumiger Urin Eiweißverlust über die Niere Juckreiz der Haut Pilzbefall der Schleimhäut

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Impotenz Gewichtsverlust Amenorrhoe, verminderte Fruchtbarkeit Leistungsminderung Muskelkrämpfe wechselnde Sehstärke

Extremfall: Koma hyperosmolares Koma bei relativem Insulinmangel (Typ 2 Diabetes) ketoazidotisch bei ABSOLUTEM Insulinmangel (kann bei allen Diabetesformen vorkommen) hypoglykämisches Koma bei Übertherapie oder Insulinom

Hyperosmolares Koma Durch relativen Insulinmangel kommt es beim Diabetes mellitus Typ 2 zu einer reduzierten peripheren Glukoseverwertung (verminderte Glukosetoleranz) bei gleichzeitig gesteigerter hepatischer Glukosefreisetzung. Eine noch bestehende Insulinausschüttung oder eine geringere Sekretion von kontrainsulinären Hormonen verhindert eine Ketose durch Inhibition der Lipolyse im Fettgewebe. Daher entsteht keine diabetische Ketoazidose.

Ursachen eines hyperosmolaren Komas - interkurrente Infektionskrankheiten - Behandlung mit Diuretika - Noch nicht diagnostizierter Diabetes: wird es aber vor allem durch die Zufuhr von stark zuckerhaltiger Nahrung bei relativem Insulinmangel ausgelöst - Unterschied zum ketoazidotischem Koma: (absoluter Insulinmangel) - Blutzuckerwerte teilweise über 1.000 mg/dl

Ketoazidotisches Koma - typisch für den Typ-1-Diabetes bei absolutem Insulinmangel - Körper versucht durch Abbau von Fetten und Eiweißen Energie zu gewinnen ----> saure Stoffwechselprodukte, z. B. Ketonkörper - Konsequenz: Metabolische Azidose mit Azetongeruch der Atmung - Kompensationsversuch durch vermehrtes Atmen (Abatmen von CO 2 ) - Kussmaul sche Atmung - BZ-Werte zwischen 300 mg/dl - 700 mg/dl

Das metabolische Syndrom = Das tödliche Quartett = Syndrom X im Klinikalltag und in der Praxis

Das metabolische Syndrom = Das tödliche Quartett = Syndrom X im Klinikalltag und in der Praxis Dyslipidämie Insulinresistenz Adipositas arterielle Hypertonie

WHO-Definition des metabolischen Syndroms Diabetes mellitus Gestörte Glukosetoleranz Pathologischer Nüchternzucker (> 100) oder Insulinresistenz Sowie ZUSÄTZLICH 2 der Parameter aus - Blutdruck > 130/85 mmhg - Triglyceride > 150 mg/dl - HDL < 40 mg/dl - BMI > 30 bzw. - Taillenumfang (cm): > 90 (Männer), > 84 (Frauen)

Glukose das Zentralmolekül beim Diabetes mellitus

Traubenzucker = Glukose = Dextrose - Wird aus Stärke hergestellt und ist - Einfachzucker (Grundbaustein) - im Stoffwechsel als Blutzucker - Hauptbestandteile des Honigs (22 bis 41 %) neben Fruchtzucker (=Fruktose)

Milchzucker = Laktose = Sandzucker Milchzucker: In Milch Zweifachzucker aus Glukose und Galaktose Häufig Grundlage für Tabletten Cave: LAKTOSEINTOLERANZ!

GALAKTOSE FRUKTOSE GLUKOSE

Verschiedene Brennwerte (pro Gramm Substanz) Haushaltszucker C 12 H 22 O 11 (Glukose und Fruktose) physiologischer Brennwert 16,8 kj oder 4,0 kcal pro Gramm Alkohol C 2 H 5 OH 29,8 kj oder 7 kcal Fette etwa 39 kj oder 9,3 kcal

Diagnostik des Diabetes Typ 1 Vorliegen bei Verwandten 1. Grades Antikörpermessungen im Blut (ICA (Inselzellantikörper), GAD-Ak (Glutamindecarboxilase)-AK, IA-2-Ak (Tyrosinphosphataselantikörper), IAA-Ak (Insulinautoantikörper)

Verzögerte Form des Typ 1-Diabetes = LADA LADA = (latent autoimmunity diabetes in adults) Es sind dieselben Antikörper wie bei Typ 1 Diabetes nachweisbar Entstehung bisher ungeklärt

Typisch für LADA sind Alter bei vorheriger (irrtümlicher) Diagnose eines Typ 2 Diabetes < 50 Jahre niedriger BMI (<25 kg/m²) selten Polyurie, Polydipsie oder Ketonurie Autoimmunreaktionen und - erkrankungen gutes Ansprechen auf Insulin rascher Wirkverlust oraler Antidiabetika niedrige C-Peptid- und Insulinspiegel im Blut

Beweisend für LADA sind Nachweis von Antikörpern im Serum (GAD und ICA) oder einschränkend im Kapillarblut (IAA) Auf alle Fälle bestimmen: Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD 65) Inselzellen-Antikörper (ICA) IAA (= Insulin-Antikörper) nur bei Patienten ohne vorherige Insulintherapie

Aber: Laborwerte alleine genügen nicht für die Diagnose! GAD-Antikörper werden häufig auch bei anderen autoimmunen Endokrinopathien (Schilddrüsenerkrankungen, Morbus Addison) und bei einigen neurologischen Erkrankungen (Hashimoto-Enzephalitis und limbische Enzephalitis) gefunden. Antikörper können also auch ohne diabetische Krankheitszeichen vorliegen

Daher gilt nach wie vor: Die Klinik führt (Ludolf Krehl) Laborwerte sind HILFSPARAMETER und kein alleiniges Diagnostikum!

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Diabetes mellitus Symptome und Diagnostik,

2013 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 1. Brennen beim Wasserlassen

ab 30. 06. 13 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 2. Immer wieder Lust auf Salziges

ab 30. 06. 13 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 3. Ein subaxillärer Abszeß Rezidiv

ab 30. 06. 13 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 4. Belastungsdyspnoe

ab 30. 06. 13 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 5. Häufiges Frieren

ab 30. 06. 13 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 6. Sehverschlechterung nach Kortisonsalbe

ab 30. 06. 13 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 7. Stark fettende Haut

ab 30. 06. 13 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 8. Juckreiz im Genitalbereich

ab 30. 06. 13 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 9. Frustraner Kinderwunsch

ab 30. 06. 13 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 10. Depression

ab 30. 06. 13 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 11. Bauchschmerzen mit Abwehrspannung

ab 30. 06. 13 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 12. Unregelmäßiger Herzschlag bei Sinusrhythmus

ab 30. 06. 13 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 13. Erektionsstörung

ab 30. 06. 13 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 14. Brennen der Fußsohlen

ab 30. 06. 13 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 15. Fibrome im Decolleté

ab 30. 06. 13 UI Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? 16. Submammäre Mykose

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Symptome D. m. Was klagen Ihnen Patienten welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken? vermehrter Durst Häufiges Wasserlassen Exsikkose Wachstumsstörung Bettnässen, Schulprobleme Leistungsminderung physisch/psychisch Abgeschlagenheit Kopf-Druckgefühl seelische Probleme, Depression Gewichtsverlust Sehverschlechterung Juckreiz (Haut, Schleimhäute) Orthostatische Probleme Appetitlosigkeit Inappetenz Potenzstörung, Libidoverlust Muskelkrämpfe Neuropathie, Gefühlsstörungen Übelkeit, Bauchschmerz, akutes Abdomen Verlangsamung, Prä-Somnolenz Infektanfälligkeit: Harnwegsinfekte Dermatomykosen, Furunkel, Abszesse Amenorrhoe; Regelstörung; Sterilität bei Frauen Weitere Symptome - für das Glossar - : Polydipsie; Polyurie; Dehydratation; Polyphagie; Pseudoperitonitis, Pyodermie Was ist die pathophysiologische Ursache von vermehrten Harnwegsinfekten?

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Koma bei D. m. ketoazidotisch hyperosmolar hypoglykämisch bei D. m. Typ 1 und fortgeschr. D. m. 2 Tritt beim absoluten Insulinmangel auf: Kein Insulin keine Zuckeraufnahme in die Zelle: Daher dort Energie- Gewinnung aus Eiweiß und Fett mit Abbauprodukten (saurer) Ketonkörper. BZ 300-700 mg/dl,polyurie durch osmot. Diurese; Metabolische Azidose, dadurch Vermehrt Abatmen von CO 2 als respirator. Kompensationsversuch. Exsikkose, Nierenversagen, Hyperkaliämie, Herzrhythmusstörungen. Aceton-Geruch; Was ist Kussmaulsche Atmung? nur bei D. m. Typ 2 Tritt beim relativen Insulinmangel auf: Noch Insulin da Energie-Gewinnung aus Eiweiß und Fett wird noch gebremst. Problem: BZ 600-1000 mg/dl Polyurie durch osmot. Diurese; erhöhte Osmolalität des Blutes. Exsikkose, Nierenversagen, Hyperkaliämie, Herzrhythmuss- Störungen, vor allem aber Apathie bis hin zum Koma durch Austrocknung. Gemeinsame Symptome: Durst, vermehrtes Trinken, häufiges Wasserlassen, Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Hypotonie, Muskelreflexabschwächung bei D. m. Typ 1 und 2 Tritt beim Unterzucker auf: Unterversorgung des Gehirns mit dem dort einzig verwertbaren Energieträger Glukose. BZ < 50 mg/dl; Symptome: Reizbarkeit, Heißhunger, Schweißausbruch, Zittern, Desorientierung, evtl Übelkeit; Aphasie, Krampfanfall, zunehmender Bewußtseinsverlust. UI 2013

UI 2013 Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Therapie beim komatösen Diabetespatienten Erste Hilfe: Notruf, stabile Seitenlage; Aspiration verhindern; Kein Trinkversuch bei Bewußtlosigkeit! Bei Erhalt der Ansprechbarkeit/Schluckfunktion: Oral zuckerhaltiges Getränk möglich. Präklinisch: Flüssigkeit intravenös (Elektrolytlösung) BZ-Messung bei Unterzucker: 10 ml Glukose 40% intravenös. bei Überzucker: Erst in der Klinik: Insulin l a n g s a m, Kaliumkontrollen, Gefahr der Hypokaliämie mit Nebenwirkungen auf ph-wert und Herzrhythmus, Gefahr der Hirnschwellung. Stationäre engmaschige Überwachung!!!

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Labordiagnostik D. m. a) Blutzucker Normwerte (nach DDG 12/2005): Regelhaft: < 100 mg/dl (Plasma, venös), < 90 mg/dl (Vollblut kapillär hämolysiert) Gestörte Nüchternglukose:100 bis <126 mg/dl (P), 90 bis <110 (V) Diabetes mellitus: = > 126 mg/dl (P) = > 110 mg/dl (V) 2-3mal Nüchtern-BZ bestimmen! Einmal ist kein Mal Umrechung der Benennungen: 100 mg/dl = 5,6 mmol/l Blutzucker 18 mg/dl = 1,0 mmol/l Blutzucker Screening auf Diabetes mellitus: Erstmals mit 45 Jahren, dann alle 3 Jahre bei Normoglykämie Bei Jüngeren mit folgenden Risiken: BMI > 27 kg/m 2 ; erstgrad. Verwandter mit D. m.; = Kind mit > 4kg Geburtsgewicht; Schwangerschaftsdiabetes; art. Hypertonie; KHK, pavk, Apoplex; Dyslipidämie, Hypertriglyzeridämie; Albuminurie; Volksgruppe mit erhöhtem Risiko; Vorausgeg. patholog. Nü.-BZ oder gestörte Glukosetoleranz Welche Unterschiede bestehen in der Glukose-Bestimmung: Vollblut versus Kapillarblut versus venös entnommenem Serum? Warum? Relevanz? UI 2013

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Labordiagnostik D. m. b) Oraler Glukosetoleranztest = OGTT Nicht bei manifestem D. m. (Nü.-Glukose >125 mg/dl), bei Magen-Darm-Infekten, bei bekannten Resorptions-Störungen im MDT durchführen! Ergänzt die Diagnostik, wenn Nüchternglukosemessung unauffällig Vorbereitung: 10-16 Stunden Nahrungs- und Alkoholkarenz zuvor drei Tage kohlehydratreiche Ernährung (>150 g/d) beim Test Sitzen oder Liegen, keine Muskelanstrengung, nicht Rauchen Test: Blutentnahme, Serumglukose Trinken von 75 g Glucose (in ca 300 ml Wasser innerhalb 5 Minuten) (Kinder 1,75 g pro kg Körpergewicht, maximal 75 g) Zweite Blutentnahme (Serumglukose) nach 120 Min Ergebnis-Wert nach zwei Stunden: Regelhaft: < 140 mg/dl (Plasma, venös), < 140 mg/dl (Vollblut) Gestörte Nüchternglukose: > 140 mg/dl (P), > 140 mg/dl (V) Diabetes mellitus: > 200 mg/dl (P), > 200 mg/dl (V) Falsch negatives Ergebnis bei Resorptionsstörung, Diäten, körperlicher Arbeit vor der OGTT. Etwa 50% der OGTT-auffälligen Pat. entwickeln bei Beibehaltung des Lebensstils!! innerhalb von fünf Jahren einen manifesten D. m.! UI 2013

UI 2013 Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Labordiagnostik D. m. c) Sekretionskapazität Was leisten die ß-Zellen der Pankreasinseln? a) Bestimmung des C-Peptids: Wird aus der Pfortader in der Leber nicht extrahiert. Information Nüchtern-Sekretionsleistung, Leistung nach Zuckerbelastung Falsch hohe Werte bei Nierenretention / - insuffizienz: Reduz. Ausscheidung. Anhaltswerte nüchtern: 1-2 ng/ml, postprandial 1,5-3 ng/ml nach 50 g Kohlenhydraten 2 Stunden später Anstieg 0,5-1 ng/ml bei metabolischem Syndrom 4 20 ng/ml b) Intravenöse Glukosebelastung VIGTT: Klinik: Erfassen der Sekretionskapazität beim präklinischen Typ-1-Diabetes Glucoseassimilationskoeffizent > 1,2 Diabetes ausgeschlossen, < 1 Diabetes gesichert c) Glukagonstimulationstest: C-Peptid-Bestimmung vor und 6 Minuten nach iv-bolus von 1 mg Glukagon: Anstieg über 1,5 ng/ml Kosten > 360 Euro/Test d) OGTT über 5-6 Stunden mit Pro- und insulinspiegel im Blut

UI 2013 Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Labordiagnostik D. m. d) HbA1c Indikator für den Blutzuckerspiegel in den zurückliegenden zwei Monaten: Lebensdauer der Erythrozyten 110 120 Tage, diese beherbergen das HbA1c, das glykilierte Hämoglobin: Glukose bindet irreversibel an das Valin-Ende der ß-Kette. (Das Hb A1c gibt im Gewebe den Sauerstoff deutlich schlechter ab, daher schlechtere Sauerstoffversorgung im Gewebe proportional zum HbA1c-Anstieg!) Normwert: 4-6% des Gesamt-Hämoglobins Zielwert beim Diabetiker: +1% des oberen Normwertes, also 7 % - Ideale Einstellung beim Diabetiker: < 6,5 % - niedriger: Beim Typ-1-Diabetiker erwünscht, wenn keine Hypoglykämiephasen Aussagekraft: Langzeit-Durchschnitt, sagt nichts über Schwankungen, postprandiale Spitzen ect. Daher immer Blutzuckerprofile zur Beurteilung des D. m.!

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Labordiagnostik Diagnostik D. D. m. e) Mikroalbuminurie Wichtigster Hinweis auf Diabetes-Schäden an der Niere: Diabetische Nephropathie Albuminausscheidung im Urin: Screeningparameter / Verlaufskontrolle jährlich Norm: < 30 mg pro Tag im 24-h-Sammelurin oder < 20 mg/l im Morgenurin oder: < 30 mg pro Gramm Urin-Kreatinin (w) < 20 mg (m) UI 2013

UI 2013 Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Mikroalbuminurie

UI 2013 Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Glomerulosklerose Falsch positiver Mikroalbuminurie-Test:

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Glomerulosklerose Falsch positiver Mikroalbuminurie-Test: Harnwegsinfekt, andere Infekte, Fieber, Hypertonie, körperliche Anstrengung Herzinsuffizienz, entgleister BZ, Nierenerkrankungen (Ischämie, Nephritiden) Vaginaler Ausfluss, Periode UI 2013

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Nierenfunktion bei D. m. Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Medi-Filtration vermindert GFR Gefährdung durch Rö-Kontrastmittel UI 2013 Tubuläre Sekretion gestört (in ml/min/1,73 m 2 ) Unterzucker durch Sulfonylharnstoffe Kumulation Modified Diet in Renal Diseases-(MDRD)Formel: GFR Frau = 186 x Serumkrea -1,154 x Alter -0,203 x 0,742 GFR Mann =186 x Serumkrea -1,154 x Alter -0,203 Cytein-Protease-Inhibitor Cystatin C Normwerte Mann 0,5 0,96 mg/l Frau 0,57 0,96 mg/l Schätzformel: GFR(ml/min) = 74,835 : Cystatin C(mg/l) 1,333 www.nkdep.nih.gov/professionals/gfr_calculattors/gfr_faq.htm

UI 2013 Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Labordiagnostik D. m. GFR Für ambulante, chronisch nierenkranke Patienten mit moderater bis schwerer Nierenfunktionseinschränkung (Stadium 3 und 4); die Formeln sind nicht geeignet zur Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate bei Personen mit normaler Nierenfunktion oder leichter Nierenfunktionseinschränkung. nicht geeignet zur Bestimmung bei - akuter Nierenfunktionsverschlechterung, - schwerem Übergewicht, - stark verminderter Muskelmasse (Amputation, Unterernährung) - hoher (Nahrungsergänzungen bei Bodybuildern) Kreatinzufuhr - niedriger Kreatin-Zufuhr (Vegetarier) mit der Nahrung.

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Labordiagnostik D. m. C-reaktives Protein CRP: unspezifischer Entzündungsparameter Risikofaktor für kardio-vaskuläre Ereignisse chronische Entzündungsreaktion durch erhöhten BZ oder Dyslipidämie: Linear ansteigendes Risiko!

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Labordiagnostik D. m. C-reaktives Protein CRP: unspezifischer Entzündungsparameter Risikofaktor für kardio-vaskuläre Ereignisse chronische Entzündungsreaktion durch erhöhten BZ oder Dyslipidämie: Linear ansteigendes Risiko! NT-proBNP: Parameter für Herzinsuffizienz, Herzohrproteine, natriuretische Peptide unter 125 pg/ml keine linksventr. Dysfunktion Beobachten im Therapieverlauf prognostischer Faktor für erhöhte Mortalität

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Labordiagnostik D. m. C-reaktives Protein CRP: unspezifischer Entzündungsparameter Risikofaktor für kardio-vaskuläre Ereignisse chronische Entzündungsreaktion durch erhöhten BZ oder Dyslipidämie: Linear ansteigendes Risiko! NT-proBNP: Parameter für Herzinsuffizienz, Herzohrproteine, natriuretische Peptide unter 125 pg/ml keine linksventr. Dysfunktion Beobachten im Therapieverlauf prognostischer Faktor für erhöhte Mortalität Ketonkörper (Urinstix): Bei V. a. Ketoazidose bei einem BZ >240 mg/dl

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Prävention D. m. Forderung: Jeder ab 45. Lj.: Nüchternglukose und/oder OGTT, evtl. HbA1c Test nach spätestens 3 Jahren wiederholen Risikoprofil: Familienanamnese: D.m.2, pavk, KHK, Herzinfarkt, Schlaganfall Eigenanamnese: Übergewicht BMI >27 art. Hypertonie (syst >140, diast >85 mmhg, Med.) Dyslipoproteinämie CRP >5mg/l Z. n. Gestationsdiabetes Geburtsgewicht eines Kindes > 4 kg makrovask. Erkrankung: pavk, KHK, HI, Apoplex (Mikro-)Albuminurie

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Prävention D. m. Etwa 50% der Personen mit einer gestörten Glukosetoleranz entwickeln bei Fortführung des bisherigen Lebensstile Nach 5 Jahren einen manifesten Diabetes mellitus.

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Prävention D. m. Etwa 50% der Personen mit einer gestörten Glukosetoleranz entwickeln bei Fortführung des bisherigen Lebensstile Nach 5 Jahren einen manifesten Diabetes mellitus. Durch Ernährungsumstellung und regelmäßige körperliche Aktivität kann das Auftreten eines Diabetes mellitus um etwa 60 % reduziert werden.

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Prävention D. m. Ernährungsumstellung regelmäßige körperliche Aktivität - Mischkost - 5 Tage pro Woche - keine gesättigten Fettsäuren - mindestens je 30 Min. - mehr Gemüse - mindestens strammes Gehen - mehr Obst

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis D. m. Therapiemonitoring Diabetespass disease management Programme DMP

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis DMP Diabetes mellitus Einwilligung Erstdokumentation Folgedokumentation

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Diabetes mellitus Medikamente oral Substanz(gruppe) / Handelsname α-glucosidase-hemmer / Acarbose, Glucobay, Diastabol Biguanide / Metformin,Diabesin, Siofor, Glucophage DPP-IV-Inhibitoren / Galvus, Jalra, Januvia, Onglyza, Xelevia Memo, Wichtiges bläht, Diarrhoe, (Ileus) nicht bei Leber-/Niereninsuffizienz Diab. Ketoazidose, GFR > 60 ml/min 48 h vor iodh. KM stop Von 18-75 J. Stop bei Pankreatitis- Verdacht; Grenzen bei Niereninsuff. Glinide / Englid, NovoNorm, Repa- Glinid, Starlix Sulfonylharnstoffe/ Euglucon, Glibenclamid,Maninil,Glimepirid,Diamicron,Glurenorm Sonstige: Actos; Bydureon, Byetta, Victoza Leber intakt! Nicht mit Gemfibrozil; Häufig hypoglyk., kardiovask. Risiko Kreuzallergie Sulfonamide; Hypoglyc. mit Koma/Hirnschäden; Leukopenie Lösungsblatt 1 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Wirkweise oraler Antidiabetika Pankreatische β-zellen steigern Insulinsekretion Sulfonylharnstoffe (z.b. Glimepirid) Glinide (z.b. Repaglinid, Nateglinid) Leber Verringerte Glukoseproduktion Muskel- und Fettgewebe Erhöhte Glukoseaufnahme Therapieansätze Biguanide (z.b. Metformin) (Glitazone (z.b. Rosiglitazon)) Inkretinanaloga / DPP-IV-Hemmer z. B. Januvia Steuern Insulinausschüttung über gastroinstinale Peptide Darm verzögerte intestinale Kohlehydratresorption (Glitazone (z.b. Rosiglitazon)) Biguanide (z.b. Metformin) α-glukosidasehemmer (z.b. Acarbose) über PPAR-γ-Rezeptor Inzucchi SE. JAMA 2002;287:360 372

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Glykämischer Index 100 gr Kohlehydrate, Beobachtung über 2 Stunden Glykämischer Index = Rote Fläche Gelbe Fläche x 100

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis diabetische Makroangiopathie D. m. Folgeerkrankungen diabetische Mikroangiopathie Diabetische (Poly-)Neuropathie koronare Herzkrankheit diabetische Retinopathie periphere Neuropathie periphere arterielle Verschlusskrankheit diabetische Nephropathie Neuropathie zerebrale arterielle Verschlusskrankheit

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Stimmgabeltest nach Rydel-Seiffer Die Stimmgabel Die sogenannte Stimmgabel ist ein Instrument, das das Vibrationsempfinden des Patienten prüfen soll. Die Stimmgabel besteht aus Metall und ist wie ein Ypsilon aufgebaut. Die Zinken der Stimmgabel werden in Schwingung versetzt und der Fuß des Instruments auf die zu untersuchende Stelle aufgesetzt. Der Patient muss nun dem Arzt Rückmeldung geben, ob er die Schwingung spüren kann und ab welchem Punkt er die Schwingung nicht mehr wahrnimmt. Die Stimmgabel nach Rydel-Seiffer ist mit einer Skala ausgestattet, anhand derer das Vibrationsempfinden besonders genau abgelesen gemessen werden kann. Mit der Stimmgabel-Untersuchung ist es möglich, eine diabetische Polyneuropathie früh zu erkennen, bzw. den Verlauf einer Polyneuropathie nachzuvollziehen. Pallästhesie? UI 2013

UI 2013 Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Temperaturtest Tip-Therm Der Tip-Therm Der Tip-Therm ist ein kleines Instrument, das wie ein Stift aufgebaut ist. Der Körper des Tip-Therm besteht aus Kunststoff, der Kopf hingegen aus Metall. Durch die physikalischen Eigenschaften von Kunststoff und Metall wirkt die Kunststoffseite für den Patienten wärmer als die Metallseite. Dieser Temperaturunterschied sollte von Patienten mit gut funktionierenden Nerven problemlos erkannt werden. Der Tip-Therm ermöglicht eine Aussage über das Temperaturempfinden des Patienten und gibt dadurch einen wichtigen Anhaltspunkt auf das Vorliegen einer diabetischen Polyneuropathie.

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Monofilamenttest

UI 2013 UI 2013 Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Berührungstest Monofilament Das Monofilament Das Monofilament besteht aus einem Plastikgriff, an dem ein Kunststoff-Faden befestigt ist. Der Faden knickt bei einer bestimmten Druckbelastung (in der Regel 10g) ab, wodurch ein definierter Druck erzeugt werden kann. Dies ist wichtig, wenn fortlaufende diabetologische Untersuchungen durchgeführt werden und ein Vergleich gezogen werden soll. Das Monofilament ist ein kostengünstiges, aber effektives Instrument, das sehr leicht anzuwenden ist. Auch der Test auf Druckempfindlichkeit mit dem Monofilament ist ein wichtiges Untersuchungsverfahren bei der Diagnostik einer diabetischen Polyneuropathie.

Standards und Innovationen in der Behandlung des Diabetes mellitus

ich kann`s nicht mehr hören DER DIABETES MELLITUS

nur das DMP hat uns diesen Zirkus beschert DER DIABETES MELLITUS

eine Geld- macherei! DER DIABETES MELLITUS

Diese heilige Kuh von HbA1c DER DIABETES MELLITUS

Die Patienten ma-chen doch eh, was sie wollen.. DER DIABETES MELLITUS

blödes Budget. Schon wieder einer mit Insulin DER DIABETES MELLITUS

aber wenn das meine Frau wäre, mein Vater DER DIABETES MELLITUS

und was mach` ich mit HERTA? DER DIABETES MELLITUS

Therapie bei Herta, als ich sie kennenlernte: 4 x stixen 3 x Actrapid nach Wert: ca. 18 7 7 IE 1 x Protaphane z. Nacht: 12 IE Diabetische Retinopathie, Ulcera crurum, Adipositas, Beinödeme, Sturz mit Wirbelbruch, Korsett, Gehwagen, reaktive Depression und das Jahrgang 1942

Zunehmende Diabetesprävalenz Anzahl (Millionen) Anstieg der globalen Belastung durch Diabetes und die damit verbundenen 400 350 300 250 200 150 100 50 0 Komplikationen nehmen zu 2007 2025 246 380 Prävalenz Diabeteskomplikationen weltweit Vierthäufigste krankheitsbedingte Todesursache Häufigste Ursache für Erblindung und Amputationen in den Industrieländern 2- bis 4- mal höheres Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen International Diabetes Foundation. http://www.idf.org/home/index.cfm?node=37. Zugriff am 24. Jan. 2007.

macht also wirtschaftlich Sinn, den Zucker zu senken? DER DIABETES MELLITUS

UKPDS: Bessere Einstellung des HbA 1c führte zu weniger diabetesbedingten Komplikationen Adjustierte Inzidenz pro 1000 Personenjahre (%) 160 140 120 100 80 60 40 20 0 Inzidenz der Komplikationen n=4585 Jegl. Diabetesendpunkt Mikrovaskulärer Endpunkt Myokardinfarkt 5 6 7 8 9 10 11 Mittlerer HbA 1c (%) Pro 1% HbA 1c -Senkung 1% Relatives Risiko n=3642 diabetesbedingter Tod Myokardinfarkt mikrovaskuläre Komplikationen Amputationen oder Tod durch periphere Gefäßkrankheit RISIKOSENKUNG (p<0,0001) Daten adjustiert für Alter, Geschlecht u. ethnische Zugehörigkeit, angegeben für männl. Weiße im Alter von 50-54 Jahren zum Diagnosezeitpunkt und einer mittleren Diabetesdauer von 10 Jahren. UKPDS = United Kingdom Prospective Diabetes Study Stratton IM et al. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405 412

ob es sich doch lohnt? HERTA hat eine Retinopathie

An der Pathophysiologie des Typ-2-Diabetes sind mehrere Organsysteme beteiligt Periphere Gewebe Verringerte Glukoseaufnahme Vermehrte Lipolyse Leber Vermehrte Glukoseproduktion Pankreatische Betazellen Verringerte Insulinsekretion Pankreatische Alphazellen Erhöhte Glukagonsekretion Insulinresistenz Kombination von Inselzelldysfunktion und Insulinresistenz Inselzelldysfunktion HYPERGLYKÄMIE Inzucchi SE. JAMA 2002;287:360 372; Porte D Jr, Kahn SE. Clin Invest Med 1995;18:247 254

Bisher verfügbare orale Antidiabetika und ihre Wirkungsweise Pankreatische β-zellen steigern Insulinsekretion Sulfonylharnstoffe (z.b. Glimepirid) Glinide (z.b. Repaglinid, Nateglinid) Leber Verringerte Glukoseproduktion Muskel- und Fettgewebe Erhöhte Glukoseaufnahme Therapieansätze Biguanide (z.b. Metformin) Glitazone (z.b. Rosiglitazon) Darm verzögerte intestinale Kohlehydratresorption Glitazone (z.b. Rosiglitazon) Biguanide (z.b. Metformin) über PPAR-γ-Rezeptor α-glukosidasehemmer (z.b. Acarbose) Inzucchi SE. JAMA 2002;287:360 372

.. nochmal langsam zum Merken DIE ANTIDIABETIKA

Glucoseabsorption senken Acarbose: A-Glucuronidasehemmer relativ teuer Blähungen Magen-Darm-Störungen

Insulin freisetzen Sulfonamide: 1942 Isopropylthiadiazol Sulfonylharnstoffe Glinide Setzt per Calciumeinstrom in der ß-Zelle Insulin frei unabhängig vom Serumglukosespiegel

Glucosefreisetzung aus der Leber senken Geißklee, Geißrutenkraut (Galena officinalis): Guanidine, Galegine, Synthelin A, Metformin aktiviert die Adenosin- Monophosphat-Kinase Glitazone verstärken die AMPK

bloß: Insuline, Sulfonylharnstoffe und Glinide machen Hypoglykämien und Insulinresistenz Glitazone erhöhen das Fraktur-, Herzinfarkt- und Herzinsuffizienz-Risiko Biguanide machen Ketoazidosen und sind bei Niereninsuffizienz mit Vorsicht einzusetzen

Charakteristika einer idealen Therapie Charakteristika eines idealen oralen Antidiabetikums senkt HbA 1c auf normale Werte verringert Insulinresistenz sowie hepatische Glukoseproduktion und steigert oder erhält Betazellmasse bei Normalisierung der Erste- Phase-Insulinantwort verursacht keine Gewichtszunahme erhöht nicht das Hypoglykämierisiko führt nicht zu Ödemen oder Herzinsuffizienz

UKPDS: Unter Monotherapie verschlechtert sich die Blutzuckereinstellung mit der Zeit 9 Monotherapie mit Insulin, Sulfonylharnstoff oder Metformin Medianer HbA 1c (%) 8 7 6 0 0 3 6 9 Jahre nach Randomisierung Übergewichtige Patienten mit Erstdiagnose Typ-2-Diabetes. Dargestellt sind die Medianwerte für Patientenkohorten mit Beobachtungszeiträumen von bis zu 10 Jahren. Die angegebenen Patientenzahlen beziehen sich auf den Stand nach 10 Jahren. Konventionelle Therapie = nur Diät; UKPDS = United Kingdom Prospective Diabetes Study UKPDS Studiengruppe. Lancet 1998;352:854 865 Konventionell (n=200) Chlorpropamid (n=129) Glibenclamid (n=149) Metformin (n=181) Insulin (n=199)

UKPDS: Der Anteil der übergewichtigen Patienten, die den HbA 1c -Zielwert erreichten, ist nach bis zu 9 Jahren Monotherapie gering Patienten (%) mit HbA 1c <7% 60 50 40 30 20 10 0 Monotherapie mit Sulfonylharnstoff oder Metformin Metformin Sulfonylharnstoff 3 6 9 Jahre nach Randomisierung Patienten (n=4075, Ausgangs-HbA 1c median 9,1%; Bereich 7,5% bis 10,7%) mit Erstdiagnose Typ-2-Diabetes aus der UKPDS- Population. Dargestellt sind Daten für übergewichtige Patienten (>120% Idealgewicht). UKPDS = United Kingdom Prospective Diabetes Study Turner RC et al. JAMA 1999;281:2005 2012

STENO-2: Die Mehrzahl der Patienten hat den HbA 1C -Zielwert (<6,5%) nicht erreicht 80 Mittl. Dauer 7,8 Jahre Intensive Therapie (n=67) Konventionelle Therapie (n=63) Patienten unter Zielwert (%) 70 60 50 40 30 20 10 0 Glykolysiertes Hämoglobin <6,5% Cholesterin <175 mg/dl Triglyzeride <150 mg/dl Systol. Blutdruck <130 mmhg Diastol. Blutdruck <80 mmhg Konventionelle Therapie bezeichnet die Behandlung durch den Allgemeinarzt entsprechend den Empfehlungen der Danish Medical Association von 1988 bei mulitplen Risikofaktoren. Intensive Therapie bezeichnet die multifaktorielle Intervention unter strikter Zielvorgabe des Behandlungsziels durch Verhaltensmodifikation und schrittweise Einführung der medikamentösen Therapie unter Begleitung durch ein Projektteam am Steno Diabeteszentrum. Gaede P et al. N Engl J Med 2003;348:383 393

ADOPT: Zunehmendes Monotherapieversagen im Verlauf der Zeit Kaplan-Meier-Schätzwerte der kumulativen Inzidenz des Monotherapieversagens (Nüchtern-BZ>180 mg/dl) nach 5 Jahren Kumulative Inzidenz des Monotherapieversagens (%) 40 30 20 10 0 Hazard ratio (95% CI) Rosiglitazon vs. Metformin, 0,68 (0,55-0,85); p<0,001 Rosiglitazon vs. Glyburid, 0,37 (0,30--,45); p<0,001 Glyburid Metformin Rosiglitazon 0 1 2 3 4 5 Jahre Anz. unter Risiko Rosiglitazon 1393 1207 1078 957 844 324 Metformin 1397 1205 1076 950 818 311 Glyburid 1337 1114 958 781 617 218 Nüchten-BZ = Nüchternblutzucker; ADOPT=A Diabetes Outcome Progression Trial

ADOPT: Die meisten Patienten hatten nach 4 Jahren Monotherapie den HbA 1c -Zielwert (<7%) nicht erreicht Monotherapie mit Rosiglitazon, Metformin oder Glyburid 100 Rosiglitazon (n=1456) Metformin (n=1454) Patienten (%) mit HbA 1c <7% 80 60 40 20 40% p=0,03 p<0,001 36% Glyburid (n=1441) 26% 0 Rosiglitazon Metformin Glyburid ADOPT=A Diabetes Outcome Progression Trial; Kahn SE et al. NEJM 2006;355:2427-2443

also eine Arznei oder mehrere als Kombi? DIE ANTIDIABETIKA

und dann werden die immer dicker ORALE ANTIDIABETIKA

ADOPT: Monotherapie mit Rosiglitazon oder Glyburid führte zur Gewichtszunahme, im Vergleich dazu Gewichtsabnahme unter Metformin Gewicht (kg) 100 98 96 94 92 Rosiglitazon (n=1456) Metformin (n=1454) Glyburid (n=1441) Behandlungsunterschiede (95% CI) Rosiglitazon vs. Metformin, 6,9 (6,3 bis 7,4); p<0,001 Rosiglitazon vs. Glyburid, 2,5 (2,0 bis 3,1); p<0,001 R G 90 88 M 0 0 1 2 3 4 5 Jahre Anzahl Patienten 4117 3439 3068 2646 2263 851 ADOPT=A Diabetes Outcome Progression Trial; Kahn SE et al. NEJM 2006;355:2427-2443

Zusammenfassung: Blutzuckereinstellung bei Typ-2-Diabetes Die Prävalenz des Diabetes und der damit zusammenhängenden Komplikationen nimmt rasant zu. Die Blutzuckereinstellung ist oft unzureichend. Mit Monotherapie werden die Zielwerte vielfach nicht erreicht. Bei der Monotherapie verschlechtert sich die Blutzuckereinstellung nachweislich mit der Zeit. Komplikationen lassen sich durch verbesserte Blutzuckereinstellung reduzieren. Therapieziel sollte sein,den HbA 1C so nah wie möglich am Normalwert (<6%) einzustellen. Therapiebedarf Ein umfassenderer Therapieansatz, der die Blutzuckereinstellung verbessert, ohne die Nebenwirkungen zu steigern

also was machen? Erst nochmal genau hinschauen Es kommt zum Diabetes mellitus

Relativer Anteil der pathophysiologischen Faktoren im zeitlichen Verlauf Betazelldysfunktion und Insulinresistenz können viele Jahre vor der Diagnose beginnen Wenn es zum Diabetes kommt, sind typischerweise ~50% der Betazellfunktion ausgefallen Von der Betazelldysfunktion hängt letztlich das Einsetzen der Hyperglykämie ab. Sie ist ein wichtiger Faktor für die steigenden Blutzuckerspiegel und die Erkrankungsprogression, nicht die Insulinresistenz. Hepatische Glukoseüberproduktion 100% Betazelldysfunktion Insulinresistenz 100% NGT IGT T2D-Diagnose Spätstadium T2D NGT = Normale Glukosetoleranz, IGT = Impaired glucose tolerance (eingeschränkte Glukosetoleranz), T2D = Typ-2-Diabetes Bell D. Treat Endocrinol 2006; 5:131-137; Butler AE et al. Diabetes 2003;52:102-110; Del Prato S und Marchetti P. Diabetes Tech Therp 2004;6:719-731 Gastaldelli A et al. Diabetologia 2004:47:31-39; Mitrakou A et al. N Engl J Med 1992; 326:22-29; Halter JB et al. Am J Med 1985;79S2B:6-12

Inselzelldysfunktion bei Typ-2-Diabetes Normal Alphazellen Glukagon Typ-2-Diabetes Weniger Inseln Weniger Betazellen/ Inseln Pankreas Pankreas Betazellen Insulin Zelltyp Hormon Physiologische Wirkung Veränderung bei Typ-2-Diabetes Alphazelle Glukagon stimuliert hepatische Glukoseproduktion, um Hypoglykämie zu vermeiden Betazelle Insulin steigert Glukoseaufnahme in Leber und peripheren Geweben keine postprandiale Glukagonsupprimierung; verstärkte Hyperglykämie inadäquate und verzögerte Insulinanwort trägt zur Hyperglykämie bei Rhodes CJ. Science 2005; 307:380-384; Gerich JE. International Rev Phys 1981; 24:243-275; Muller WA et al. N Engl J Med 1970: 283:109-115

Inselzelldysfunktion führt zu veränderter Dynamik von Insulin und Glukagon bei Typ-2-Diabetes Glukose (mg/dl) 360 330 300 270 240 110 80 Mahlzeit Typ-2-Diabetes (n=12) Normale Patienten (n=11) Insulin* (μu/ml) aus Betazellen 120 90 60 30 0 Glukagon (pg/ml) aus Alphazellen 140 130 120 110 100 90 Zeit (Minuten) *Insulin gemessen bei 5 Patienten. Müller WA et al. N Engl J Med 1970;283:109 115 Copyright 1970 Massachusetts Medical Society. Alle Rechte vorbehalten. 60 0 60 120 180 240

Erhöhte Glukoseproduktion Mittelwert ± SA (mg/kg min) 4 2 0 Orale Glukose bei Typ-2-Diabetes Endogene Glukoseproduktion Diabetiker (n=13) Nichtdiabetiker (n=7) 0 60 120 180 240 300 360 420 Zeit (min) Firth RG et al. J Clin Invest 1986;77:1525 1532. Buse JB et al. In: Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. SA=Standardabweichung, Philadelphia, Pa: Saunders, 2003:1427 1483

im Jahre 1907 ging die Glukosurie eines siebenjährigen Jungen durch das Trinken von Dünndarmschleimhautextrakt zurück

im Jahre 1965 wurde der INKRETINEFFEKT entdeckt:

im Jahre 1965 wurde der INKRETINEFFEKT entdeckt: Die gleiche Menge Glucose i.v. oder ins Jejunum ergibt Serumglucose Insulin im Serum i. v. Jejunum

und was bitte sind Inkretine? da gibt es was, das

Inkretine sind Hormone aus der Magen-Darm-Wand: Gastrin Sekretin Cholecystokinin (beim Tier) Pankreozymin und (1980) GIP (Gastric inhibitory peptide) (1995) GLP-1 (Glucagon-like peptide)

Aber nur in Kombi mit Glucose Glucokinase-ATP! Was macht ein GLP-1? dockt an am R-Rezeptor der β-zelle: aktiviert intrazellulär die camp-produktion leert die Calciumspeicher der Zelle setzt Insulin frei

Wie sieht so ein Inkretin aus? Sequenzierung dauerte von der Entdeckung 1969 bis 1987: 42 Aminosäuren Versuch: Infusion von GIP und Glucose i.v.: Glucose im Serum steigt nicht so stark an wie ohne GIP, Insulin aber umso stärker: Aufnahme des GIP vom Darm ins Blut wie ein Nährstoff.

Wie sieht so ein Inkretin aus? Die Nukleotidsequenz des GLP-1 sitzt im menschlichen Proglucagon: - Signalpeptid - Glucagon - Glucagon-like-Peptide 1 - Glucagon-like Peptide 2

Ein Inkretin(analogon) F F H NH 2 O F N N N N. H 3 PO 4. H 2 O CF 3 Das ist Exenatide (entdeckt in Heloderma suspectum)

Ein Inkretin(analogon) F F H NH 2 O F N N N N. H 3 PO 4. H 2 O CF 3 bloß: Exenatide macht zu 50% Übelkeit durch partielle Lähmung der Propulsion

F F H NH 2 O F N N N N. H 3 PO 4. H 2 O CF 3 Exenatide - Halbwertszeit 3 Stunden

Inkretine modulieren Insulin und Glukagon, um bei Hyperglykämie den Glukosespiegel zu senken Mahlzeit GIP Insulinspiegel wird erhöht (Betazellen) glukoseabhängig Muskel Fettgewebe Periphere Glukoseaufnahme Darm GLP-1 glukoseabhängig Pankreas Physiologische Blutzuckersteuerung Glukagonspiegel wird gesenkt (Alphazellen) Leber Glukoseproduktion GLP-1=Glukagon-like peptide-1; GIP=Glucosedependent insulinotropic Polypeptide Brubaker PL et al. Endocrinology 2004;145:2653 2659; Zander M et al. Lancet 2002;359:824 930; Ahren B. Curr Diab Rep 2003;3:365 372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427 1483; Drucker DJ. Diabetes Care 2003;26:2929 2940

Inkretineffekt Patienten mit Typ-2-Diabetes (n=14) 80 Normaler Inkretineffekt 0,6 80 Verringerter Inkretineffekt 0,6 0,5 0,5 IR-Insulin (mu/l) 60 40 20 0,4 0,3 0,2 0,1 nmol/l IR-Insulin (mu/l) 60 40 20 Sistiert bei normaler Serumglucose! 0,4 0,3 0,2 0,1 nmol/l 0 0 0 0 0 60 120 Zeit (min) 180 Orale Glukosegabe IR = immunreaktiv Nauck M et al. Diabetologia 1986;29:46 52. Copyright 1986 Springer-Verlag. Vilsbøll T, Holst JJ. Diabetologia 2004;47:357 366 0 60 120 Zeit (min) i.v. Glukoseinfusion 180

Inkretine wirken GLP-1 GIP Insulinsekretion + O Hyperglukagonämie - O β-zell-apoptose + + β-zell-masse + + Übergewicht - O Magenentleerung O Hyper-/Dyslipidämie O Insulinresistenz O O

Verringerter Inkretineffekt bei Patienten mit Typ-2-Diabetes Kontrollprobanden (n=8) Patienten mit Typ-2-Diabetes (n=14) 80 Normaler Inkretineffekt 0,6 80 Verringerter Inkretineffekt 0,6 0,5 0,5 IR-Insulin (mu/l) 60 40 20 0,4 0,3 0,2 0,1 nmol/l IR-Insulin (mu/l) 60 40 20 0,4 0,3 0,2 0,1 nmol/l 0 0 0 0 0 60 120 Zeit (min) 180 Orale Glukosegabe IR = immunreaktiv Nauck M et al. Diabetologia 1986;29:46 52. Copyright 1986 Springer-Verlag. Vilsbøll T, Holst JJ. Diabetologia 2004;47:357 366 0 60 120 Zeit (min) i.v. Glukoseinfusion 180

also Inkretin- Nachbauten als Medikamente EXENATIDE

Inkretin-Analoga gibt`s bisher als subkutane Injektion (sei schmerzhaft) haben eine HWZ von 3 Stunden hemmen die Propulsion: Übelkeit

oder den Abbau von Inkretinen verzögern DIE DPP- 4 - INHIBITOREN

Die β-inselzelle altert durch - Toxizität von Glucose? - Toxizität von Lipiden? - proinflammatorische Zytokine (oxidativer Streß) - Inselamyloidablagerung

Die β-inselzelle Nach Verlust von 50% der Zellen klinisch Beginn des Diabetes mellitus Jedes Jahr Verlust von 5-6% der β-inselzellen Zelltransplantation durch Zellsuspension in die Pfortader

Die β-inselzelle Nach Verlust von 50% der Zellen Klinisch Beginn des D. m. Jedes Jahr Verlust von 5-6% der β-inselzellen Zelltransplantation durch Zellsuspension in die Pfortader

Die β-inselzelle GLP-1 auf Inseln geschüttet: 122% mehr Insulin 33% weniger Glucagon 72% mehr Somatostatin im Tiermodell: Apoptosehemmung; Gastrin + GLP-1 können aus Hepatozyten insulin-produzierende β-zellen machen!

Zusammenfassung: Pathophysiologie bei Typ-2-Diabetes (1) Inselzelldysfunktion Es kommt zur Dysfunktion sowohl der Betazellen (Insulinproduktion) als auch der Alphazellen (Glukagonproduktion). Dysfunktion beginnt Jahre vor der Diagnose des Typ-2-Diabetes: α- und β-zellen! Dysfunktion verläuft vor und nach Diagnose progredient. Inkretindefekte tragen zur Inselzelldysfunktion bei.

Zusammenfassung: Pathophysiologie bei Typ-2-Diabetes (2) Insulinresistenz Insulinresistenz beginnt Jahre vor der Diagnose. Nach Diagnose des Typ-2-Diabetes kommt es nur zu geringer Zunahme der Insulinresistenz. Insulinresistenz vermindert Aufnahme und Verwertung von Glukose. Verstärkte hepatische Glukoseproduktion Folge der Inselzelldysfunktion und Insulinresistenz

DPP-4-Inhibitoren verbessern die Blutzuckereinstellung durch Steigerung der Inkretinspiegel bei Typ-2-Diabetes Nahrungsaufnahme GI-trakt Freisetzung von Inkretinen aus dem Darm Pankreas β-zellen α-zellen glukoseabhängig Insulin aus Betazellen (GLP-1 und GIP) Insulin erhöht periphere Glukoseaufnahme Verbesserte physiologische Hyperglykämie Blutzuckersteuerung DPP-4- Inhibitor X DPP-4 Enzym Inaktive Inkretine Glukagon aus Alphazellen (GLP-1) glukoseabhängig DPP-4 = Dipeptidylpeptidase-4 Insulin und Glukagon reduzieren hepatische Glukoseproduktion Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:2653 2659; Zander M et al Lancet 2002;359:824 830; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365 372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427 1483

Charakteristika einer idealen Therapie Charakteristika eines idealen oralen Antidiabetikums senkt HbA 1c auf normale Werte verringert Insulinresistenz sowie hepatische Glukoseproduktion und steigert oder erhält Betazellmasse bei Normalisierung der Erste- Phase-Insulinantwort verursacht keine Gewichtszunahme erhöht nicht das Hypoglykämierisiko führt nicht zu Ödemen oder Herzinsuffizienz

Kombinationstherapie bietet Vorteile gegenüber Monotherapie Kombinationstherapie kann zu besserer Blutzuckereinstellung führen als die jeweilige Monotherapie Kombinationstherapien können pathophysiologisch mehr Ursachen des Typ-2- Diabetes behandeln als Monotherapien Eine richtig gewählte Kombinationstherapie kann dazu führen, dass mehr Patienten den angestrebten HbA 1c -Zielwert erreichen, und zwar ohne mehr Nebenwirkungen 1 Del Prato Int J Clin Pract 2005;59:1345-1355

Rationale für eine Kombinationstherapie mit Metformin und einem DPP-4-Inhibitor (Inkretinverstärker) Pathophysiologische Ansätze Vorteile und Verträglichkeit Verbesserte Insulinproduktion durch Inkretinwirkung Metformin DPP-4- Inhibitor Mechanismus Verbesserung der Insulinresistenz Supprimierung der Glukagonproduktion durch Inkretinwirkung Senkung der hepatischen Glukoseproduktion Nebenwirkungen Hypoglykämierisiko Ödem-, Herzinsuffizienzrisiko Gewicht Verlust Neutral GI Wirkungen + seltene Laktatazidose = geringes Risiko bzw. kein Effekt; GI=Gastrointestinal

Begründung für eine Therapie mit Sitagliptin und Metformin Bessere Blutzuckereinstellung, besser als die jeweilige Monotherapie Ergänzende Wirkmechanismen und Zielorte Metformin senkt die vermehrte hepatische Glukoseproduktion und verbessert die periphere Insulinresistenz. Sitagliptin senkt die vermehrte hepatische Glukoseproduktion durch Erhöhung der GLP-1 Spiegel, die zur Senkung der Glukagonkonzentration führen. Sitagliptin verbessert auch die glukoseabhängige Insulinfreisetzung. Bei beiden Substanzen ist keine Gewichtzunahme zu erwarten. Geringe Inzidenz von Hypoglykämien Williams-Herman et al, Posterpräsentation anlässlich IDF 19 th World Diabetes Congress, South Africa, 2006; Nauck MA et al Diabetes Obes Metab 2007;9:194 205

und was ist mit den postprandialen Spitzen? DIE DPP- 4 - INHIBITOREN

und die KOSTEN? DER DIABETES MELLITUS

Eine Tablette kostet (Cent) I Metformin 500 Metformin 850 Metformin 1000 Glibenclamid 1,75 Glibenclamid 3,5 11,2 Glimepirid 1 12,4 Glimepirid 2 12,8 Glimepirid 3 10,3 Glimepirid 4 10,3 Glimepirid 6 13,5 19,5 21,6 37,3 40,2

Eine Tablette kostet (Cent) II Acarbose 50 Acarbose 100 Repaglinide 0,5 Repaglinide 1 Repaglinide 2 26,6 Rosiglitazon 4 33,6 Rosiglitazon 8 31,7 Rosiglitazon/ Metfo. 2/500 34,1 Rosiglitazon/ Metfo. 2/1000 39,1 Rosiglitazon/ Metfo. 4/1000 131,5 196,6 72,4 90,5 143,7

Eine Tablette kostet (Cent) III Pioglitazon 15 Pioglitazon 30 Pioglitazon 45 Pioglitazon/ Metfo 15/850 Diamicron 30 128,7 Nateglinid 60 52,8 191,6 Nateglinid 52,2 120 236,8 Byetta (Injektion) 197,0 (doppelt!) 99,0 Sitagliptin 195,0 34,7 Vildagliptin?

Eine Tablette kostet IV Fazit: Von 500 mg Metformin zu 6,4 Cent bis zur Tagesration Byetta-Injektionen zu 3 Euro 94 ist viel geboten auf dem Nicht-Insulin-Diabetes-Typ II-Markt.

Kosten bei Insulintherapie Actrapid 3000 IE: 97,20 Eine Einheit Actrapid kostet 3,2 Cent Protaphane 3000 IE: 81,37 Eine Einheit Protaphane kostet 2,7 Cent Lantus 2700 IE: 135,49 Eine Einheit Lantus kostet 5,0 Cent Novorapid 3000 IE: 129,54 Eine Einheit Novorapid kostet 4,3 Cent und die Teststreifen à 60 Cent

Kosten bei Herta, als ich sie kennenlernte: 4 x stixen 3 x Actrapid nach Wert: ca. 18 7 7 IE 1 x Protaphane z. Nacht: 12 IE 4 x 60 + 32 x 3.2 + 12 x 2.7 = 374.8 also 3,75 Euro Tagestherapiekosten

Kosten bei Herta als nächstes: 2 x stixen 1 Tbl. Sitagliptin 1 Tbl. Metformin 1000 ( 2 x ½) = 195 + 6.4 + 60 x 2 = 321.4, also 3,21 Euro Tagestherapiekosten

Kosten bei Herta im Augenblick: 1 Tbl. Sitagliptin ½ Tbl. Metformin 1000 = 195 + 6,4 = 201.4 also 2,01 Euro Tagestherapiekosten

demnächst : 1 Tbl. Sitagliptin ½ Tbl. Metformin 1000 Kosten bei Herta = 195 + 6.4 = 201.4 also 2,01 Euro Tagestherapiekosten also 40% weniger Kosten als zu Beginn

Schlussfolgerungen Eine Behandlung mit dem Ziel einer frühzeitigen adäquaten Blutzuckereinstellung ist wichtig, um Komplikationen des Typ-2-Diabetes vermeiden zu helfen. 1 Viele Patienten erreichen unter den heutigen Monotherapien keine adäquate Blutzuckerkontrolle. 2 Kombinationstherapie mit einem DPP-4-Inhibitor und Metformin bietet die Möglichkeit einer besseren Blutzuckereinstellung, komplementärer Wirkmechanismen und eines geringen Hypoglykämierisikos ohne Gewichtszunahme. Sitagliptin in Kombination mit Metformin ermöglicht es, wichtige pathophysiologische Mechanismen des Typ-2- Diabetes zu behandeln.

Typ-2-Diabetes: Phase-III-Daten zum DPP-4 (Dipeptidyl-Peptidase-4)- Inhibitor Sitagliptin

Sitagliptin (MK-0431): klinische Phase-III-Studien Monotherapie 18-wöchige plazebokontrollierte Studie 24-wöchige plazebokontrollierte Studie 12-wöchige plazebokontrollierte Studie bei japanischen Patienten* Zusatztherapie zu Metformin 24-wöchige Studie: Zusatztherapie zu Metformin 52-wöchige Studie, aktive Kontrollsubstanz: Zusatztherapie zu Metformin Pioglitazon 24-wöchige Studie: Zusatztherapie zu Pioglitazon *Phase-II-Studie Raz et al. Diabetologia 2006;49:2564 2571; Aschner et al. Diabetes Care 2006;29:2632 2637; Charbonnel et al. Diabetes Care 2006;29:2638 2643; Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194 205; Rosenstock et al. Clin Ther. 2006;28:1556 1568.

18-wöchige plazebokontrollierte Monotherapiestudie Mittlerer HbA 1c und Nüchtern-BZ im zeitlichen Verlauf HbA 1c Nüchtern-BZ 8,4 11,0 HbA 1c (% ± SA) 8,0 7,6 Nüchtern-BZ (mmol/l ± SA) 10,5 10,0 9,5 7,2 Plazebo (n=103) Sitagliptin 100 mg (n=193) 0 6 12 18 Wochen alle Patienten der jeweiligen Behandlungsgruppe Kleinstquadratmittelwert (KQM): Unterschied zwischen d. Gruppen nach 18 Wochen (95% CI): HbA 1c vs. Plazebo = 0,60 [ 0,82; 0.39] (p<0,001); Nüchtern-BZ vs. Plazebo = 1,1 mmol/l [ 1,7; 0,5] (p<0,001); SA=Standardabweichung Umrechnung des Nüchternblutzuckers (Nüchtern-BZ) von mmol/l auf mg/dl: geteilt durch 0,05551; CI=Confidential Interval Raz et al. Diabetologia 2006;49:2564 2571. Mit freundl. Genehmigung vom Springer-Verlag. 9,0 8,5 Plazebo (n=201) Sitagliptin 100 mg (n=107) 0 6 12 18 Wochen

Was man nach 24 Wochen Sitagliptin bisher gesehen hat: Je höher der HbA1c-Ausgangwert, umso größer der Senkungseffekt Der Quotient Proinsulin : Insulin steigt Insulinsekretion +Sitagliptin Placebo Glucosekonzentration im Serum

18-wöchige plazebokontrollierte Monotherapiestudie HbA 1c -Reduktion durch Sitagliptin (100 mg) vs. Plazebo nach 18 Wochen, stratifiziert nach HbA 1c -Ausgangswerten HbA 1c -Ausgangswert (%) 0,0 <8% 8% bis 8,9% 9% n = 96 n = 70 n = 27 Mittl. plazebokorrigierte Reduktion -0,4-0,8-1,2-1,6 0,44 0,61 1,2 alle Patienten der jeweiligen Behandlungsgruppe Raz et al. Diabetologia 2006;49:2564 2571

18- und 24-wöchige plazebokontrollierte Monotherapiestudien Zusammenfassung der Monotherapiestudien mit Sitagliptin Monotherapie mit Sitagliptin bei Patienten mit Typ-2- Diabetes und inadäquater Blutzuckerkontrolle unter Diät und Bewegung: Statistisch signifikante und klinisch relevante Senkung des HbA 1c und anderer glykämischer Parameter Ergab statistisch signifikante und klinisch relevante Verbesserungen von Indikatoren der Insulinsekretion Allgemein gute Verträglichkeit, geringe Rate von Hypoglykämien Keine Erhöhung des Körpergewichts Aschner et al. Diabetes Care 2006;29:2632 2637; Raz et al. Diabetologia 2006;49:2564 2571

18- und 24-wöchige plazebokontrollierte Monotherapiestudien Veränderung von Indikatoren der Betazellfunktion Zusammenfassung In der Gruppe mit Sitagliptin 100 mg/tag kam es im Vergleich zu Plazebo in beiden Studien zu einer signifikanten Verbesserung von Parametern der Betazellfunktion : Nüchtern-Proinsulin-zu-Insulin-Quotient mittlere HOMA-β als Indikator für Insulinsekretion HOMA-β = Homeostasis model assessment-β Aschner et al. Diabetes Care 2006;29:2632 2637; Raz et al. Diabetologia 2006;49:2564 2571

Studie mit 24-wöchiger Zusatztherapie zu Metformin Häufigkeit von Hypoglykämien 5,0 Plazebo (n=237) 4,0 Sitagliptin 100 mg/tag (n=464) Patienten (%) 3,0 2,0 2,1% 1,3% 1,0 0,0 Patienten m. mind. 1 Hypoglykämieepisode über 24 Wochen alle Patienten der jeweiligen Behandlungsgruppe Charbonnel et al. Diabetes Care 2006;29:2638 2643

52-wöchige Studie Sitagliptin vs. Sulfonylharnstoff a als Zusatztherapie zu Metformin Als Zusatz zu Metformin zeigte Sitagliptin 1 x tägl. vergleichbare Wirksamkeit auf HbA 1c wie Sulfonylharnstoff (52 Wochen) 7,8 HbA 1c (% ± SA) 7,6 7,4 7,2 7,0 6,8 6,6 6,4 6,2 6,0 5,8 Sulfonylharnstoff a + Metformin (n=411) Sitagliptin b + Metformin (n=382) Wochen Veränderung gegenüber Ausgangswert* (beide Gruppen): 0,67% Primäre Hypothese d. Nichtunterlegenheit gegenüber Sulfonylharnstoff bestätigt 0 6 12 18 24 30 36 42 52 a Hier: Glipizid; b Sitagliptin (100 mg/tag) plus Metformin ( 1500 mg/tag); Per-Protokoll-Population; *Kleinstquadratmittelwert; SA=Standardabweichung Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194 205

52-wöchige Studie Sitagliptin vs. Sulfonylharnstoff a als Zusatztherapie zu Metformin Stärkere Reduktion des HbA 1c bei höheren HbA 1c -Ausgangswerten Veränderung gegenüber HbA 1c -Ausgangswert (%) 0,0-0,2-0,4-0,6-0,8-1,0-1,2-1,4-1,6-1,8-2,0 n=117 HbA 1c -Ausgangswerte <7% 7 bis <8% 8 bis <9% 9% n=117 112 179 167 82 82 33 21-0,14-0,26-0,59 Sitagliptin b + Metformin -0,53 Sulfonylharnstoff a + Metformin -1,11-1,13-1,76-1,68 a Hier: Glipizid; b Sitagliptin (100 mg/tag) plus Metformin ( 1500 mg/tag); Per-Protokoll-Population Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194 205

52-wöchige Studie Sitagliptin vs. Sulfonylharnstoff* als Zusatztherapie zu Metformin Großer Teil der Patienten erreichte Ziel unter Sitagliptin 1 x tägl. als Zusatz zu Metformin 80 HbA 1c <7% in Woche 52 Patienten unter HbA 1c -Zielwert (%) 70 60 50 40 30 63% n=240 n=242 59% 20 Sitagliptin + Metformin (n=382) Sulfonylharnstoff* + Metformin (n=411) *Hier: Glipizid Per-Protokoll-Population Mitt. Ausgangswert des HbA 1c : Gruppe mit Sitagliptin 100 mg 7,48%; Glipizidgruppe 7,52% Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194 205

52-wöchige Studie Sitagliptin vs. Sulfonylharnstoff a als Zusatztherapie zu Metformin Sitagliptin führte zu Gewichtsverlust (nicht -zunahme) und einem deutlich geringeren Patientenanteil mit Hypoglykämien Veränderung d. Körpergewichts im zeitl. Verlauf* b 50 Hypoglykämie b 3 Sulfonylharnstoff a + Metformin (n=416) Körpergewicht (kg ± SA) 2 1 0-1 -2 Sitagliptin 100 mg/tag + Metformin (n=389) Patientenanteil (%) 40 30 20 10 32% p<0,001 5% -3 0 12 24 38 52 Wochen 0 Woche 52 Sulfonylharnstoff a + Metformin (n=584) Sitagliptin 100 mg/tag + Metformin (n=588) a Hier: Glipizid; b alle Patienten der jeweiligen Behandlungsgruppe. *Kleinstquadratmittelwert (KQM): Unterschied zwischen den Gruppen nach 52 Wochen (95% CI): Körpergewicht = 2,5 kg [ 3,1; 2,0] (p<0,001); CI = Confidential Interval; KQM der Veränderung gegenüber Ausgangswert nach 52 Wochen: Glipizid: +1,1 kg; Sitagliptin: 1,5 kg (p<0,001); SA = Standardabweichung Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194 205.

52-wöchige Studie Sitagliptin vs. Sulfonylharnstoff* als Zusatztherapie zu Metformin Klinische UE - Zusammenfassung Sitagliptin 100 mg + Metformin (n=588) Sulfonylharnstf.* + Metformin (n=584) Anzahl (%) Patienten: n (%) n (%) 1 oder mehr UE 419 (71,3) 444 (76,0) Arzneimittelbedingte UE 85 (14,5) 177 (30,3) Schwerwiegende UE 43 ( 7,3) 44 (7,5) Schwerwiegende arzneimittelbedingte UE 0 (0,0) 2 (0,3) Verstorben 1 (0,2) 2 (0,3) Behandlungsabbruch wegen UE 16 (2,7) 21 (3,6) Behandlungsabbruch wg. arzneimittelbed. UE 8 (1,4) 8 (1,4) Behandlungsabbruch wg. schwerwieg. UE 6 (1,0) 7 (1,2) Abbruch wg. schwerwieg. arzneimittelbed. UE 0 (0,0) 0 (0,0) *Hier: Glipizid; UE = Unerwünschte Ereignisse; alle Patienten der jeweiligen Behandlungsgruppe Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194 205. Genehmigung angefordert.

24-wöchige Studie als Zusatztherapie zu Pioglitazon Mittl. HbA 1c und Nüchtern-BZ im zeitl. Verlauf HbA 1c Nüchtern-BZ 8,2 175 8,0 170 HbA 1c (%) 7,8 7,6 7,4 7,2 Nüchtern-BZ (mg/dl ± SA) 165 160 155 150 145 7,0 140 0 6 12 18 24 Wochen Plazebo + Pioglitazon (n=174) Sitagliptin 100 mg + Pioglitazon (n=163) 0 6 12 18 24 Wochen SA = Standardabweichung; KQM = Kleinstquadratmittelwert alle Patienten der jeweiligen Behandlungsgruppe KQM (95% CI) des Unterschieds zw. Gruppen nach 24 Wochen (95% CI): HbA 1C vs. Plazebo = 0,70% [ 0,85; 0,54] (p<0,001); Nüchtern-BZ vs. Plazebo = 17,7 mg/dl [ 24,3; 11,0] (p<0,001); CI = Confidential Interval Umrechnung des Nüchternblutzucker (Nüchtern-BZ) von mg/dl in mmol/l: multiplizieren mit 0,05551 Rosenstock et al. Clin Ther. 2006;28:1556 1568

Schlussfolgerungen Sitagliptin ist eine neuartige, oral wirksame Substanz zur Behandlung des Typ-2- Diabetes. Sitagliptin eignet sich als effektiver und allgemein gut verträglicher Wirkstoff in der Therapie von Patienten mit Typ-2- Diabetes, die unter Diät und körperlicher Aktivität sowie einer anderen Monotherapie nicht adäquat eingestellt sind.

wissen - tun, wollen - umsetzen

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1. Mit welchen Medikamenten darf ein Gliptin derzeit kombiniert werden? a) mit Metformin b) mit Insulin c) mit Sulfonylharnstoffen d) mit Glitiazonen e) mit Acarbose

2. Was sind Hauptkomplikationen der Glitazone? a) Übergewicht b) Herzinsuffizienz c) Erhöhtes Frakturrisiko d) Vermehrte Hypoglykämien e) Erhöhte Herzinfarktrate

3. Was ist der Unterschied zwischen Byetta und Xelevia? a) Xelevia ist ein Inkretinanalogon b) Byetta ist GIP und GLP-1 ähnlich c) Byetta hemmt die DDP-4 d) Byetta schluckt man 1-2x täglich e) Xelevia ist ein orales Antidiabetikum, das durch Hemmung einer Peptidase die Wirkung von Inkretinen verlängert.

4. Warum sollten vor Beginn einer Insulintherapie alle Möglichkeiten der oralen antidiabetischen Therapie ausgeschöpft werden? a) Insulin macht dick b) Insulintherapie ist vergleichsweise teurer c) die Compliance ist bei Insulin besser d) Spritzen hat ein lokales Infektrisiko e) Tabletten müssen nicht gekühlt werden

5. Welche Gefahr(en) umgeht ein Gliptin im Vergleich zu einem Sulfonylharnstoff? a) Erhöhtes Frakturrisiko b) Gewichtszunahme c) Stärkere HbA1c-Senkung d) Erhöhtes Herzinfarktrisiko e) Mehr Unterzuckerphasen

6. Was ist für die Compliance der Diabetes- Typ II-Patienten förderlich? a) keine Spritze b) Einnahme nur 1x täglich c) Keine Unterzucker-Gefahr d) Keine Gewichtszunahme e) Schulung und Beratung

7. Welche drei pathophysiologischen Faktoren spielen bei der Entwicklung des D. m. eine tragende Rolle? α) α-zell-überfunktion b) ß-Zell-Dysfunktion c) Insulinresistenz d) Steatosis hepatis e) Hepatische Glukoseüberproduktion

8. Warum ist die Insulinantwort des Pankreas stärker auf oral als auf i.-v. gegebene Glukose? a) Die Glucose oral dämpft indirekt die Glucagon-Produktion b) Wegen der Inkretine c) Weil i.v.-gegebene Glukose die ß-Zellen stärker/direkter anregt d) Weil die ß-Zellen von i.v.-glucose überrumpelt werden a) Wegen des first-pass-effektes der Glukose in der Leber

9. Was ist der Inkretin-Effekt? a) Der Inkretineffekt vergleicht die Reaktion von oral versus parenteral gegebener Glukose. b) Der Inkretineffekt zeigt die Fettabbauförderung von Darmhormonen. c) Inkretine haben einen ähnlichen Effekt wie Gastrin. d) Der Inkretineffekt ist die Darmglukosegetriggerte Antwort der ß-Inselzellen. e) Der Inkretineffekt erklärt den starken Zuckerspiegelanstieg durch i.-v.-glukose.

10. Ein Dipeptidyl - Peptidase - 4 - Inhibitor a) verzögert den Abbau bestimmter Darmhormone b) führt zu Gewichtszunahme c) hat ein deutlich erhöhtes Frakturrisiko d) hat alle Wunscheigenschaften eines Typ-2-Diabetes-Medikamentes R e) ist als Sitagliptin (Xelevia ) seit wenigen Monaten im Handel

jetzt brauch` ich endlich was für meine Inkretine M A H L Z E I T!

ΑΒ Χ Ε Φ Γ Η Ι ϑ Κ Λ Μ Ν Ο Π Θ Ρ Σ Τ Υ ς Ω Ξ Ψ Ζ α β χ δ ε φ γ η ι ϕ κ λ µ ν ο π θ ρ σ τ υ ϖ ω ξ ψ ζ

Dr. U. Ik Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Antidiabetika Interaktionen I t aus: Pharmazeutische Zeitung.de/index.php?id=2285

Arbeitsauftrag Symptome /Veränderungen bei Diabetes mellitus - angelegt vom Fachdozent - inhaltlich gefüllt von den Studierenden - Zeitraum: 1 Woche Fragestellung: Welche Symptome/Veränderungen sind bei Diabetes mellitus zu beobachten? Was ist die jeweils pathophysiologische Ursache für das Symptom? Arbeitsauftrag: Bitte bearbeiten Sie pro Symptom eine Glossarseite - ergänzen und kommentieren Sie sich bitte gegenseitig. Name und Datum nicht vergessen Diabetes mellitus - Spätkomplikationen Infolge des erhöhten Blutzuckerspiegels ist der Patient nicht nur durch akute Stoffwechselentgleisungen gefährdet. Folgende Langzeitschäden können auftreten: o o o o o o o o o o o o o diabetische Makroangiopathie diabetische Mikroangiopathie diabetische Nephropathie diabetische Retinopathie Katarakt Glaukom diabetische Polyneuropathie periphere Polyneuropathie autonome Polyneuropathie "Diabetischer Fuß" Störungen sexueller Funktionen Blasenfunktionsstörungen Meteorismus, Obstipation, Diarrhoe Bei einem schlecht eingestellten Diabetiker kommt es schon nach 5-10 Jahren zu ersten Spätkomplikationen. Gute Stoffwechselführung vermag Manifestation und Voranschreiten der Spätkomplikationen wesentlich verzögern. Die diabetischen Spätkomplikationen betreffen vor allem die arteriellen Gefäße und damit so gut wie alle Organsysteme. Quelle: Pflege Heute, 2004, Urban und Fischer Verlag München, 3. Auflage, Juli 2004 Diabetische Retinopathie Die diabetische Retinopathie ist eine kapilläre Mikroangiopathie mit Gefäßverschlüssen, Mikroinfarkten, Exsudaten, Ödemen und Neovakularisationen. Gesichert ist, dass der erhöhte Glucosespiegel ursächlich ist, ebenso spiel die arterielle Hypertonie eine große Rolle. Eine Schwangerschaft ist ein wesentlicher Risikofaktor für die Progression der vorhandenen diabetischen Retinopathie. Die Retinopathie und die Nephropathie korrelieren signifikant. Um das Erblindungsrisiko zu reduzieren muss die Diabetestherapie frühzeitig und optimal sein. Die regelmäßige Kontrolluntersuchung beim Augenarzt ist obligat, da nur bei rechtzeitiger Laserbehandlung das Erblindungsrisiko gesenkt werden kann. Neben der diabetischen Retinopathie gibt es weitere Komplikationen, z.b. Katarakt, oder neovaskuläres Glaukom.

Arbeitsauftrag Diabetes mellitus, orale Medikamente - angelegt vom Fachdozent - inhaltlich gefüllt von den Studierenden - Zeitraum: 1 Woche Auszug aus Moodleseite: Erstellen Sie pro Substanz(gruppe) / Handelsname, eine Glossarseite. Bitte erläutern Sie für welche Patienten welche davon kontraindiziert sind, auf welche Nebenwirkungen Sie achten und hinweisen müssen und welche Kontrollen ggf. durchgeführt werden müssen. Bitte ergänzen und kommentieren Sie die Einträge gegenseitig - Name und Datum nicht vergessen. Eine Beispielantwort: Glinide sind Arzneistoffe aus der Gruppe der oralen Antidiabetika. Einsatz bei Diabetes mellitus Typ 2. Einnahme Mahlzeitenbezogen. bekannte Handelsnamen: Nateglinid (Starlix, Starlix mite) und Repaglinid (NovoNorm ). Glinide sind keine Antidiabetika der ersten Wahl, sondern werden ergänzend eingesetzt, wenn eine Monotherapie mit Biguaniden wie Metformin nicht gelingt. Repaglinid kann neben einer Kombinationstherapie zu Metformin auch zur Monotherapie eingesetzt werden. Kontraindikationen: Diabetes mellitus Typ 1, schwere Lebererkrankungen, diabetische Ketoazidose, Schwangerschaft und Stillzeit. Zu Repaglinid ist die gleichzeitige Einnahme von Gemfibrozil (Lipidsenker) kontraindiziert, da die Gemfobrizil-Einnahme eine unkontrollierte Verstärkung der blutzuckersenkenden Wirkung verursachen kann. Wechselwirkungen: vielfältig, ACE-Hemmer können die blutzuckersenkende Wirkung verstärken, während Diuretika, Corticosteroide oder Sympathomimetika zu einer verminderten Wirkung führen können. Nateglinid: bei gleichzeitiger Gabe von Fluconazol (Antimykotikum) oder Sulfinpyrazon (Gichtmittel und Thrombozytenaggregationshemmer) wird ein ansteigen der Plasmakonzentration beobachtet. Repaglinid: s.o. Kontraindikationen. Nebenwirkungen: häufig Hypoglykämie (bei Kombinationstherapie. Bei Monotherapie mit Repaglinid eher selten), selten gastrointestinale Störungen (Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöen), selten allergische Reaktionen (Überempfindlichkeitsreaktionen), sehr selten Leberfunktionsstörungen, erhöhte Leberwerte und Sehstörungen. Ferner Infektionen der Oberen Atemwege und Kopfschmerzen. (Quelle: PharmaWiki, Deutsche Diabetes Gesellschaft)

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Diabetes mellitus Medikamente oral

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Diabetes mellitus Medikamente oral Substanz(gruppe) / Handelsname Memo, Wichtiges Arbeitsblatt 1 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Diabetes mellitus Symptome Symptom / Veränderung Grund Arbeitsblatt 2 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Diabetes mellitus akute Gefahren Akute Gefahr Prävention Arbeitsblatt 3 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Diabetes mellitus - Erste Hilfe - Befund Maßnahme Arbeitsblatt 4 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Diabetes mellitus Spätfolgen Befund Grund Arbeitsblatt 5 Dr. U. Ik

Arbeitsauftrag Abendliche Ernährung von Diabetikern - angelegt vom Fachdozent - inhaltlich gefüllt von den Studierenden - Zeitraum: 1 Woche Aus dem Beitrag Herr Doktor, wo kann ich denn Ballaststoffe kaufen? (Medical Tribune. 48. Jahrgang. Nr. 22. 31. Mai 2013, S. 25) Probleme sind ebenfalls vorprogrammiert, wenn Patienten den Spruch an apple a day keeps the doctor away so umsetzen, dass sie regelmäßig vor dem Schlafengehen noch einen Apfel oder sogar zwei zu sich nehmen. Sie starten dann gleich mit einer Hyperglykämie in die Nacht. Wenn es Schwierigkeiten bei der Blutzuckereinstellung gibt, ist daher eine sorgfältige Ernährungsanamnese wichtig, um solche Diätfehler zu entlarven. Beispiel Fragen und Antworten Wann sollte eine Blutzuckermassung in Abhängigkeit (von der jeweiligen Zeit der Mahlzeit) durchgeführt werden? BZ-Messen direkt vor dem Essen? Bearbeiten Löschen Antwort Re: Zeitpunkt Blutzuckermsessung Mittwoch, 3. Juli 2013, 22:00 Im Klinikalltag ist es bisher üblich, die BZ-Werte vor den Mahlzeiten zu messen und vorab Insulin zu verabreichen. Die postprandialen BZ-Werte finden bisher keine Beachtung. Nach den Erkenntnissen des Artikels würde ich es für sinnvoll erachten, die BZ-Werte 1h und 2h nach den Mahlzeiten zu bestimmen und entsprechend zu korrigieren. Bevorzugt könnte der 1,5 AG-Test durchgeführt werden.

Wie viele Mahlzeiten am Tag sind günstig? (viele kleine, wenige große?) Bearbeiten Löschen Antwort Re: Anzahl Mahlzeiten Dienstag, 18. Juni 2013, 16:51 das kann man so pauschal gar nicht sagen, es kommt auf die Zusammensetzung der Mahlzeiten an, "langsame" Kohlehydrate wirken sich günstiger auf den Blutzucker aus. Ein ausgewogenes Frühstück ist wichtig (wie für jeden Gesunden auch) um gut in den Tag zu starten und man darf den sozialen Aspekt von gemeinsamen Mahlzeiten in der Familie nicht unterschätzen, wenn das beibehalten werden kann ist das sehr positiv was das Akzeptieren vom "krank sein" betrifft. Zwischenmahlzeiten sollten allerdings, vor allem bei größeren zeitlichen Abständen bei den Hauptmahlzeiten, eingeplant werden und auch grundsätzlich in der Insulineinstellung beachtet werden. Allerdings sollte jeder Diabetiker so geschult sein, dass er selber sein Essensplan anpassen kann und auch eine gute Ernährungsberatung über geeignete Lebensmittel erhalten. 18.6.2013 Quelle: eigene Erfahrung und Schulungsinhalte Was sollte ein Diabetespatient abends essen? Bearbeiten Löschen Antwort Re: Was sollte ein Diabetespatient abends essen? Mittwoch, 3. Juli 2013, 22:41 Lebensmittel mit niedrigem glykämischen Index (GI) bzw. geringer glykämischer Last (GL).

Arbeitsauftrag Diabetes und Hormone - angelegt vom Fachdozent - inhaltlich gefüllt von den Studierenden - Zeitraum: 1 Woche Stimmt es, dass das Gehirn nur Zucker als Energiespender nimmt? Wie kann ich dann beim Fasten denken? Re: Gehirn und Zucker... Montag, 22. Juli 2013, 22:48 Glukose ist der wichtigste Energielieferant des menschlichen Körpers noch vor den Fetten. Ein durchschnittlich gebauter Erwachsener benötigt im Ruheszustand ca. 200g Glukose pro Tag, 75% davon verbraucht das Gehirn. Zur Energieerzeugung benötigte Glukose wird mit der Nahrung aufgenommen und kann entweder sofort verarbeitet werden oder, wenn gerade keine Energie benötigt wird, mit Hilfe von Insulin in der sog. Glykogensynthese als Glykogen gespeichert und bei Bedarf durch Glukagon wieder mobilisiert werden. Im Körper sind etwa 200g Glukagon gespeichert, also etwa der Tagesbedarf an Glucose. Da der Körper und das Gehirn während einer Fasten-Situation erst nach ca. fünf Tagen auf alternative Energieversorgung (=unabhängig von Glukose) umsteigen können, die gespeicherte Glukose allerdings schon nach dem zweiten Tag verbraucht ist, muss der Zeitraum dazwischen überbrückt werden. Dies geschieht, indem der Körper durch die sog. Glukoneogenese selbst Glukose zur Energieerzeugung herstellt. Die Spaltung von Glukose erfolgt in der sog. Glykolyse, wobei u.a. zwei energiereiche ATP- Moleküle entstehen, die anderen Stoffwechselprozessen im Körper Energie liefern. Die anderen Endprodukte der Glykolyse werden in den sog. Citrat-Zyklus eingespeist, dessen Produkte wiederum in Verbindung mit der sog. Atmungskette weitere ATP-Moelküle erzeugen können. Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/glukosestoffwechsel Wieviel Insulin produziert eine gesunde menschliche Bauchspeicheldrüse pro Tag? Re: Menge an produziertem Insulin pro Tag Montag, 22. Juli 2013, 18:11 Die ß- Zellen der Bauchspeicheldrüse produzieren ca. 0, 3-0,5 E/ kg = ca. 24-36 E am Tag. Der basale Insulinbedarf beträgt 1 E / h im Fastenzustand.

Insulin wird in der Tierhaltung zum Mästen verwendet. Passiert das auch mit mir, wenn ich Insulin spritze? Re: Insulin zum Mästen in der Tierhaltung Montag, 22. Juli 2013, 22:41 Insulin führt ja nicht nur den Muskelzellen die Glucose zu, sondern auch den Fettzellen. Von denen wird die Glucose unter Mithilfe des Insulins zu Speicherfett synthetisiert. Gleichzeitig hemmt Insulin die Lipolyse und es wird schwieriger, sein Körpergewicht zu reduzieren. Andererseits behindern die bei der Fettspaltung entstehenden und durch die Nahrung aufgenommenen freien Fettsäuren den Insulinrezeptor, so daß es zu einer Insulinresistenz kommen kann. Man spricht dann auch von einer Fettsäureresistenz. Insulin ist ein anaboles Hormon, weswegen es auch in der Tiermast eingesetzt wird. (Stichwort: Masthormon). Nach dem zweiten Weltkrieg wurde unterernährten Stadtkindern Insulin in geringen Dosen verabreicht, damit sie leichter an Gewicht zulegen konnten. Quelle: http://www.diabetesinfo.de/grundlagen-fuer-profis/insulin.html

Arbeitsauftrag Zu viel Obst ist ungesund?! - angelegt vom Fachdozent - beantwortet und diskutiert von den Studierenden - Zeitraum: 1 Woche Der folgende Text ist aus: Der Allgemeinarzt 9_2013, S.6 Beantworten und diskutieren Sie dazu 5 Fragen im Forum die Herr Dr. Ikker Ihnen zusammengestellt hat. Diabetes: Zu viel Obst ist ungesund Zuviel Obst kann sich ungesund auf den Körper auswirken, darauf weist der Berufsverband der diabetologischen Schwer- punktpraxen in Nordrhein (BdSN) hin. Der im Obst enthaltene Fruchtzucker bringe mehrere Nachteile mit sich. Er verschlim- mere Zahnkaries deutlich, fördere eine Fettleber und steigere die Blutfette, besonders die Triglyzeride. Zudem sättige er nicht, fördere somit das Übergewicht und sogar Harnsäurewerte kön- nen durch übermäßigen Fruchtzuckerkonsum ansteigen. Der er- höhte Konsum von Fruchtzucker könne alle Facetten des meta- bolischen Syndroms bis hin zu Übergewicht und Diabetes begün- stigen. Auch der Blutzuckerwert kann deutlich gesteigert werden. Jeder ob Diabetiker oder nicht sollte täglich Obst und Gemüse essen, dabei allerdings den Schwerpunkt auf Gemüse legen, so empfehlen die Diabetologen. Eine Handvoll frisches Obst entspricht ungefähr 30 Gramm Fruchtzucker. Diese Menge täglich an Obst, wie etwa ein Apfel, reiche völlig aus, um den Vitaminbedarf zu decken. Mehr sei wahrscheinlich eher ungünstig für die Gesundheit.

Beispielantworten und Fragen: Was versteht man unter glykämischem Index? Re: glykämischer Index Mittwoch, 5. Juni 2013, 23:01 Der Glykämische Index ist ein Maß zur Bestimmung der Wirkung eines kohlenhydrathaltigenlebensmittels auf den Blutzuckerspiegel. Teilweise wird dafür auch die Bezeichnung Glyx verwendet oder die Abkürzung GI (Formelzeichen bzw. ). Je höher der Wert ist, desto höher steigt der Blutzuckerspiegel an. Der Begriff des Glykämischen Index wurde in den 1980er Jahren im Rahmen der Diabetes- Forschung eingeführt. So stellte man fest, dass etwa Weißbrot den Blutzucker nach dem Verzehr stärker ansteigen lässt als Haushaltszucker. Der Unterschied ließ sich aber nicht durch die Struktur der Kohlenhydrate (also komplexes oder kleines Molekül) erklären. Glyxindex: http://gesuender-abnehmen.com/abnehmen/glyxindex.html Macht mehr Obst dick? Re: Macht Obst dick? Mittwoch, 12. Juni 2013, 21:22 Ich schließe mich der Meinung von Freya an. Diabetes Typ 2 geht in vielen Fällen mit Adipositas einher. Diese Übergewicht entsteht in aller Regel nicht durch übermäßigen Obstkonsum, sondern durch eine jahrelange übermäßige Aufnahme von ungeeigneten Nahrungsmitteln. Das Ersetzen von kalorienreichen Lebensmitteln durch süßes Obst kann vielleicht manchen Menschen dabei helfen ihre Essgewohnheiten zu verändern bzw. auch bei Heißhungerattaken durchzuhalten. Zu bedenken ist auch noch, dass der Kaloriengehalt von Obst unterschiedlich ist. So haben 100g Bananen ca.96 kcal, 100g Weintrauben ca. 72 kcal, jedoch Erdbeeren, Himbeeren, Aprikosen oder Pfirsiche nur 30-40 kcal / 100g. Ursprungsbeitrag Bearbeiten Thema teilen Löschen Antwort Re: Macht Obst dick? Dienstag, 11. Juni 2013, 21:26

erhoehte_aufnahme_von_fruktose_ist_fuer_diabetiker_nicht_empfehlenswert.pdf Im ersten Moment hab ich natürlich auch gestutzt und war natürlich der Meinung, dass Obst nicht dick macht. Allerdings bin ich über Traubenzucker und Trauben auf einen Artikel in der Apothekenumschau 1 gestoßen, der mich dann weiter zum Bundesinstitut für Risikobewertung gebracht hat. Das Bundesinstitut kommt durch Literaturregere wohl zu dem Ergebeniss, dass Fructose das Sättigungsgefühl, wie es bei normaler Glukosezufuhr eintritt, nicht auslöst und so zu vermehrter Nahrungsaufnahme führt, was dann auch zu Übergewicht führen kann. Allerdings bezieht sich das Institut hauptsächlich auf Fructose die industriell Nahrungsmitteln zugeführt werden. Ich denke halt, dass es mit Obst genauso steht, wie mit allem: alles nur in Maßen. Auf jeden Fall wird nicht mehr empfohlen, Glukose durch Fructose zu ersetzen, was bisher vor allem in Produkten, die für Diabetiker geeignet sein sollten, häufig gemacht wurde. Den Artikel des Bundesinstituts für Risikobewertung gibt es als Anhang. Christian Pfeiffer, 11.06.2013 1 Vergleiche www.apotheken-umscha.de/ernaehrung/ist-fruktose-wirklich-ungesund- 77023.html Ursprungsbeitrag Bearbeiten Thema teilen Löschen Antwort Re: Macht Obst dick? Montag, 10. Juni 2013, 15:26 Nach meiner Meinung macht Obst nicht dick. Aber nur wenn man Obst nicht zusätzlich isst, sondern gegen andere Lebensmittel austauscht. Obst hat genau wie andere Lebensmittel Kalorien und die sollte man natürlich berücksichtigen. Ich würde raten das man auch Obst bewusst zu sich nimmt. Ich habe mal einen Vergleich angestellt. Eine Tafel Schokolade Rittersport Knusperkeks 100g haben 549 kcal. 100g Erdbeeren haben dagegen 32kcal. Wenn ich nun statt einer Tafel Schokolade 500g (ca.eine Schachtel) frische Erdbeeren esse nehme ich nur 160 kcal zu mir. Dann habe ich rund 350 kcal gespart. 10.06.2013 siehe http://www.kalorien-tabelle.info

Wissensüberprüfung mittels Selbsttest - angelegt vom Fachdozent - Studierende bearbeiten und antworten für sich, Rückmeldung/Auswertung an Student - Zeitraum: offen

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Der Kreislauf

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Der Kreislauf Der kleine Kreislauf beginnt in der rechten Herzhälfte, mit 25 mmhg wird das Blut durch die Pulmonalklappe in die Arteria pulmonalis geleitet. Nach der Oxygenierung in der Lunge sammelt sich das Blut in den vier Pulmonalvenen und fließt in den linken Vorhof, in dem der kleine Kreislauf an der Mitralklappe endet. Das in der systolischen Phase durch die Aortenklappe aus dem linken Ventrikel mit ca. 120 mm Hg ausgetriebene Blut dehnt durch seinen Druck die Wand der Aorta ascendens. Nach Schluss der Aortenklappe - dem Beginn der diastolischen Phase kontrahiert sich die elastische Aortenwand und hält den Blutdruck bei erschlafftem Herzen im Sinne der Windkesselfunktion aufrecht (ca. 80 mmhg). Durch den Truncus coeliacus und die Mesenterialarterien als Äste der Aorta abdominalis werden die Verdauungsorgane mit Sauerstoff versorgt. Das entoxigenierte, jedoch durch die Organe mit Nährstoffen beladene Blut wird in der Milzvene und den Vv. mesenteriales der Pfortader zugeführt und vor dem Rückfluss in das rechte Herz zunächst in der Leber filtriert: Der enterohepatische Kreislauf. Der Blutfluss von der linken zum rechten Herzhälfte wird in seiner Gesamtheit als großer Kreislauf bezeichnet. enterohepatischer Kreislauf kleiner Kreislauf Windkesselfunktion Oxygenierung Diastole Pulswelle Arbeitsblatt 1 Dr. Ik.-Sp.

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Gefäßsysteme Arterien Wände am stärksten, dreischichtig Blutdruck 120 bis 40 mm Hg in den Arteriolen, Pulswelle Hochdrucksystem (Ausnahme 25 mmhg Pulmonalarterie) Venen Wände dreischichtig, dünne Tunica media, Blutdruck max. 15 mmhg; Klappen; Niederdrucksystem Kapazitätsgefäße: 75% der Blutmenge; Klappen mit Öffnung Richtung Herz; 4 Pulmonalvenen mit sauerstoffreichem Blut Lymphgefäße Klappen, eigene Angiomotorik, Niederdrucksystem (25 mmhg). Filter- + Konzentrationsfkt. der Lymphknoten; One-Way-System mit Mündung in die Vv. brachiocephalicae Sperrmülltransport mit 100 ml/h Chylus Arbeitsblatt 2 Dr. Ik.-Sp.

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Der Blutdruck 120 mmhg bei Kontraktion im linken Ventrikel, 80 mmhg nach Aortenklappenschluss in der Aorta asc. (Norm-Werte), in Beinarterien Erhöhung der Amplitude (140/70 mmhg), am Arteriolenende 40 mmhg, Filtrations- Druck im Kapillargebiet durchschnittlich 25 mmhg, 15 mmhg in der Venole; Druck in Venen über Herzhöhe faktisch negativ (Ausnahme Rechtsherzinsuffizienz); Hypotonie unter 100/60 mmhg Hypertonie (Grad 1-3) über 140/90 mmhg. Aortenklappe Venolen Kapillare rechter Vorhof Arteriole Arbeitsblatt 3 Dr. Ik.-Sp.

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Arterien am Bein 1 Aorta abdominalis 2 (rechte) A. renalis 3 A. iliaca communis 4 A. iliaca externa 5 A. iliaca interna 6 A. femoralis superficialis 2 5 7 1 3 4 6 7 A. poplitea 8 A. tibialis anterior (wird zur A. dorsalis pedis) 9 A. tibialis posterior 10 A. fibularis 9 8 Tasten Sie Arterie 8 und 9 an beiden Beinen: - auf dem Fußrücken zwischen dem 1. und 2. Strahl - zwischen Achillessehne und dem Innenknöchel 10 Arbeitsblatt 4 Dr. Ik.-Sp.

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Venen am Bein Tiefes System: V. femoralis V. poplitea Vv. tibialies anteriores Vv. tibiales posteriores Vv. fibulares Oberflächliches System: V. saphena magna (vor dem Innenknöchel Hiatus saphenus unterhalb des Leistenbandes, Beininnenseite) V. saphena parva (Region Außenknöchel Fossa poplitea, Unterschenkelaußenseite) Bogen-, Seitenast-, Perforansvenen Arbeitsblatt 5 Dr. Ik.-Sp.

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Gefäßaufbau Lumen Intima = Endothel Media = Gefäßmuskelschicht Adventitia Unterschiede: Arterie: dreischichtig, kräftige Media proximal mehr elast. Fasern, Arteriolen musk. Widerstandsgefäße Vene: dreischichtig, dünne Media, Klappen (nicht in zentralen Venen), Flußmenge atemabhängig Kapillare: zweischichtig, keine Media, damit keine Eigenmotorik, keine eigene Druckregulation, Endothelporen für Filtration und Reabsorption Arbeitsblatt 6 Dr. Ik.-S

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Lymphbahnen Beginn als Lymphkapillare (= initiales Lymphgefäß = Lymphsinus), sammelt sich in Präkollektoren und Kollektoren in der Haut. Vereinigung zu Trunci = Lymphstämme (z. B. lumbales, jugulares e. a.). Aus dem rechten Arm und der rechten Kopfhälfte mündet die Lymphbahn im rechten Venenwinkel (Ductus lymphaticus dexter), aus dem linken oberen Quadranten sowie aus der unteren Körperhälfte über die Cisterna chyli und den Ductus lymphaticus (=Milchbrustgang) in den linken Venenwinkel. Venenwinkel: V. subclavia und V. jugularis interna vereinigen sich zur V. brachiocephalica beidseits. Arbeitsblatt 7 Dr. Ik.-S

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Kapillargebiet 1 2 3 4 5 Kapillarnetz Initiale Lymphgefäße Interstitium Arteriole / Venole Lymphpräkollektor Wir produzieren etwa zwei Liter Lymphflüssigkeit pro Tag. Arbeitsblatt 8 Dr. Ik.-6

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Größenverhältnisse 1 m=meter mm= Millimeter µm= Mikrometer nm= Nanometer 1:1000 Mensch Stecknadelkopf Zellen Erythrozyt 7µm Bakterium 2µm Moleküle Albumin 10x4nm Wasser 0,12nm Arbeitsblatt 9 Dr. Ik.-6

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Größenverhältnisse 2 Erythrozyt 2 x 7 µm Wanddicke Blutkapillare 0,5 1 µm Blutkapillare (Lumen) ca. 5 µm Wanddicke Lymphkapillare 0,1 0,2 µm Lymphkapillare 40 µm Porengröße Blutgefäß 6 12 nm Präkollektor (Durchmesser) 100-200 µm Porengröße Lymphgefäß 3 6 µm Kollektor 0,5 mm Ductus thoracicus 2-4 mm Blut- Kapillarlänge: ca. 1 2 mm Anzahl an Blutkapillaren: 20 40 Milliarden pro Mensch Arbeitsblatt 10 Dr. Ik.-6

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Aufbau einer Extremität V. perforans oberfl. Vene = Hautvene z. B. V. saphena magna Haut tiefe Vene Arterie Knochen Muskel Faszie oberfl. Vene = Hautvene z. B. V. saphena parva Arbeitsblatt 11 Dr. Ik.-Sp.

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Aufbau einer Extremität 2 Schicht Haut Unterhautfettgewebe Muskelfaszie Funktion Schutz, Thermopregulation, Sensorik Isolation, Polsterung der oberfl. Venen Widerstand bei Muskelkontraktion, Unterteilung der venösen Systeme (Druckdiff.!) Muskulatur Knochen Pumpfunktion für tiefe Venen, Wärmeerzeugung, Bewegung Stabilisierung der Exttemität, Gelenkerstellung Widerlager für Gegenstromprinzip Art.-Vene Arbeitsblatt 12 Dr. Ik.-Sp.

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Flüssigkeitsräume intrazellulär 60 % 25-30 Liter interstitiell 30 % 13-14 Liter intravasal 5-7 % 3 Liter Flüssigkeitszufuhr: Trinken 2.2l/d oxidativ 0,3 l / d Flüssigkeitsabgabe: Nieren Lunge/Haut 1,4 l/d 1 l / d Stuhl 0,1 l / d Arbeitsblatt 13 Dr. Ik.-Sp.

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Kapillarmodell 1 Filtration durch - kapillären Blutdruck - onkotischen Sog der Gewebeeiweisse Reabsorption durch - onkotischen Sog der Bluteiweisse - Gewebedruck Arbeitsblatt 14 Dr. Ik.-S

Arbeitsblatt 15 Dr. Ik.-S Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Kapillarmodell 2

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Ödementstehung im Gefäß im Interstitium durch Erhöhung von kapillärem Blutdruck Geht nur von venösem Kaipillarende aus! Anteil von Eiweissen im Gewebe durch Erniedrigung von Anteil von Eiweissen in der Blutbahn Interstitiellem Gewebedruck Arbeitsblatt 17a Dr. Ik.-S

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Ödementstehung - Beispiele - im Gefäß im Interstitium CVI, Varikosis Venöse Thrombose Rechtsherzinsuffizienz Entzündung Allergie Lymphrückstau Hunger (Entwicklungsländer) Malabsorptionssyndrome Kurzdarmsyndrom Niereninsuffizienz Leberinsuffizienz Schwangerschaft PMS / hormonell Hitze Arbeitsblatt 16 Dr. Ik.-S

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Ödemtherapie im Gefäß im Interstitium durch Erhöhung von onkotischem Sog der Bluteiweisse Gewebedruck durch Erniedrigung von kapillärem Blutdruck! Nur von venöser Seite her möglich! onkotischem Sog der Gewebeeiweisse Arbeitsblatt 17 Dr. Ik.-S

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Ödemtherapie - Beispiele - eiweissreiche Nahrung Dialyse; Nieren-, Lebertransplantation Darmverlängerung Diuretika -, Kompressionsverband Bestrumpfung Hydrotherapie Hochlagerung Wadenpunpe Atemtherapie Herzmdikation Manuelle Lymphdrainage Maschinelle MLD (Kompression) Antiallerische / antiinflam- Matorische Behandlung Arbeitsblatt 17 Dr. Ik.-S

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Kompressionstherapie Grundregeln Druckstärke: 25 mmhg für Kompressionsverband Polsterung: Mit Watte / Frotteestrumpf Fixierung: Pflaster, keine Schwiegermütter! Bandage: Kurzzugbinden in Püttertechnik Überprüfung: nach 24 Stunden: DMS? Information an Patient: Verband bei Schmerz sofort lockern Kontraindikation: pavk Arbeitsblatt 18 Dr. Ik.-S

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis p AVK Stadien (nach Fontaine) 1 Gehstrecke unbehindert, asymptomatisch 2 Gehstrecke begrenzt, aber > 200 m 3 Gehstrecke < 200 m 4 Ruheschmerz Gangrän/Nekrose Diagnostik: Dopplersonografie Risikofaktoren Nikotinkonsum Diabetes mellitus Arterielle Hypertonie Fettstoffwechselstörung: Hypercholesterinämie Hyperlipidämie Positive Familienanamnese Genetische Veranlagung Männliches Geschlecht; Alter Adipositas; ungesunde Ernährung Bewegungsmangel Arbeitsblatt 19 Dr. Ik.-S

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Bluttransport a) b) Arteriell: Pumpdruck der linken Herzkammer Elastische Rückstellkräfte der Gefäßwände Venös: Sog des rechten Herz- Vorhofes, Muskelpumpe (a) Bauchatmung Gegenstromprinzip mit anliegenden Arterien (b) Arbeitsblatt 20 Dr. Ik.-Sp.

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis CVI Ödem Dellbarkeit Lageabhängigkeit Hautbeschaffenheit Stemmer- Zeichen MLD- Indikation Stadium I = phlebolymphodynamische Insuffizienz wenig, überwiegend Knöchelregion leicht eindrückbar, schnell rückgängig deutlich oberflächliche Venenzeichen, sonst unauffällig negativ nicht unbedingt indiziert Stadium II = phlebolymphostatische Insuffizienz Stadium III a u. b = phlebolymphostatische Insuffizienz deutlich, meist nach proximal ausgedehnt zunehmend schwerer eindrückbar, bleibt länger bestehen nimmt immer mehr ab zusätzlich deutliche lokale Trophikstörungen zusätzlich Ulcus cruris IIIa = abgeheilt IIIb = floride zunehmend positiv unbedingt indiziert, da viele Zeichen zunehmender Eiweißanreicherung Arbeitsblatt 21 Dr. Ik.-S

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Arterielle Hypertonie

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Arterielle Hypertonie beim metabolischen Syndrom - Therapie - nicht-medikamentös: Körpergewicht normalisieren (BMI ca. 25 kg/m 2 ) regelmäßige Bewegung / Sport (Ausdauer) Ernährung (abends möglichst keine Kohlenhydrate) wenig Alkohol (Kalorien ) Entspannungsverfahren (autogenes Training e. a.) Reiztherapie (Kneippanwendung, Akupunktur, Nadelreizmatte e. a.) medikamentös: parenteral: Urapidil, Nitroprussid-Natrium (lichtempfindlich), Clonidin enteral: Orale Antihypertensiva der ersten und zweiten Wahl Behandlung der Zucker- und Fettstoffwechselstörung Arbeitsblatt 6 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Orale Medikamente bei arterieller Hypertonie Blutdrucksenkende Mittel der ersten Wahl empfohlene Kombination synergistische Wirkung mögliche Kombination Arbeitsblatt 7 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Ang ewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Orale Medikamente bei arterieller Hypertonie 1 Blutdrucksenkende Mittel der ersten Wahl Wirkgruppe Beispiel Wichtiges ACE-Hemmer AT1-Antagonist β-blocker Ramipril, Enalapril Val-, Losartan, sartan Bisoprolol, Metoprolol Kalzium-Antagonist Amlodipin, Lercanidipin Diuretikum Torasemid, Indapamid Für jeden Diabetiker außer bei: Nierenarterienstenose (beidseits), Schwangerschaft, Unverträglichkeit, Reizhusten, Hautreaktion Sonderstellung Aliskiren; Gefahr: Kombi NSAR oder ACE-H.: Niere! diabetogen! Cave bei Lungenerkrankung und pavk verbessert Nierendurchblutung: NW: Beinödeme, Pruritus Spironolacton, Eplerenon: Vorsicht Niere monitoren, Kalium-Probleme! Arbeitsblatt 8 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Ang ewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Orale Medikamente bei arterieller Hypertonie 2 Blutdrucksenkende Mittel der zweiten Wahl Wirkgruppe Beispiel Wichtiges α-blocker Doxazosin, Presinol Als Monoth. keine Lebensverlängerung: Nur Kombi! Bei Prostatahyperplasie; möglich bei pavk; Moxonidin Cynt macht bradykard, Angriffspunkt im Gehirn Dihydralazin Nepresol Bei hypertensiven Krisen, bei Präeklampsie in der Schwangerschaft Clonidin Catapresan Primäre Blutdruckerhöhung! Warten! Ausschleichen beim Absetzen Chlortalidon Hygroton diabetogen; gut bei zusätzlicher Herzinsuffizienz Urapidil Ebrantil Notarztmedikament, wegen schneller Senkung Reflextachykardie Minoxidil Lonolox Nur in Kombi mit Schleifendiuretikum! Nitrate Nitro lingual Kollapsgefahr, Kopfschmerzen Arbeitsblatt 9 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Ang ewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Orale Medikamente bei arterieller Hypertonie 3 Zusatzinformationen: Diabetogen: β-blocker Chlortalidon Hydrochlorthiazid (Hct) Schwangerschaft: Metoprolol mono möglich, Methyldopa (Presinol TM), Dihydralazin (Nepresol TM) Aliskiren (Rasilez TM): Keine Primäreinstellung bei Diabetikern, keine Kombi mit ACE-Hemmern oder AT1-Antag.: Mortalität steigt! Calciumantagonisten -rhythmogen: Verapamiltyp -nicht rhythmogen: Amlodipintyp -Zwischenstellung: Diltiazemtyp Aldosteronantagonisten (Diuretika distaler Tubulus) können zu Niereninsuffizienz führen! β-blocker: Nur bei KHK, Herzrhythmusstörungen, bei fehlender Alternative, nicht bei nur-asthma / COPD nicht bei Psoriasis / pavk Vorsicht bei Kombi mit Verapamil / Diltiazem Carvedilol kann als einziger β-blocker, der bei pavk gegeben werden darf. Nierenarterienstenose mit Bauchauskultation abklären, ggf. FKDS! Verapamil, Omeprazol und Colchicum behindern sich beim Abbau! Arbeitsblatt 10 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Indikation Antihypertensiva Indikation zusätzlich Diuretika Betablocker ACE- Hemmer AT1-Antagonisten Kalzium-Antagonisten Aldosteon- Antagonisten Herzinsuffizienz Z. n. Myokardinfarkt Risiko KHK Diabetes mellitus Nierenerkrankung Sekundär- Präv. Z. n. Apoplex Arbeitsblatt 11 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Hyperurikämie Medikation Wichtig: a) Ständige Kontrolle der Nierenwerte, da NW Nierenversagen durch Harnsäure-Kristallausfall möglich b) Beim akuten Gichtanfall pausieren / nicht beginnen c) Kein Einsatz in der Schwangerschaft! Allopurinol: Am häufigsten eingesetzt 100 bis 300 mg/d Blutbild kontrollieren Febuxostat: Zweite Wahl: 80-120 mg/d; Vorsicht Haut / Allergien! Benzbromaron: Reservemedikament; Leberwerte kontrollieren Akuter Gichtanfall: Colchicin; Prednison oral (20-60 mg über 3 Tage) bei Nieren- und Herzgesunden zusätzlich Eterocoxib möglich, alternativ Paracetamol oder Novaminsulfon Phenylbutazon und Meloxicam sind out (Indikation nur M. Bechterew)! Arbeitsblatt 12 Dr. U. Ik

Arbeitsblatt 13 Dr. U. Ik Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Hypercholesterinämie

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Kardiovaskuläre Risikofaktoren arterielle Hypertonie (Therapieziel sollte eine Ruhe-Blutdruck < 130/80 mmhg sein) Diabetes mellitus (Therapieziel HbA1c < 6,5%) Dyslipoproteinämie (Therapieziel LDL < 100 mg/dl) Nikotinabusus (Therapieziel Rauchstop) Übergewicht (Therapieziel BMI max. 25-30 kg/m 2 ) Nicht beeinflussbare Risikofaktoren: positive Familienanamnese bzgl. kardiovaskulärer Erkrankungen. männliches Geschlecht Alter Weitere empirische Risikofaktoren: Lipoprotein(a)-Erhöhung Niedriges HDL-Cholesterin Hyperhomozysteinämie Hypertriglyzeridämie Arbeitsblatt 14 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Hypercholesterinämie Risiko - Grenzwerte Werte für LDL-Cholesterin Eine erhöhte Konzentration von LDL-Cholesterin bedeutet ein erhöhtes Risiko für Herzinfarktt und Schlaganfall. Werte für LDL-Cholesterin <100 mg/dl sind niedrig, von 100-119 mg/dl normal. Bei Werten von 120-149 mg/dl: 12-fachesHerzinfarktrisiko, um 170-190 mg/dl 50-fach erhöhtes Infarktrisiko. Empfohlene Grenzwerte für LDL-Cholesterin Zielwerte: LDL-Cholesterin unterhalb folgender Grenzen: 160 mg/dl (4.14 mmol/l) für Patienten mit 0-1 Risikofaktor bzw. weniger als 10% Risiko für eine koronare Herzkrankheit, 130 mg/dl (3.4 mmol/l) bei 2 oder mehr Risikofaktoren bzw. 10-20% Risiko für eine koronare Herzkrankheit, 100 mg/dl (2,6 mmol/l) bei hohen Risiko von über 20% für eine koronare Herzkrankheit, 70 mg/dl (1.8 mmol/l) für Höchstrisiko-Patienten mit einer Vorgeschichte einer koronaren Herzkrankheit, einem Diabetes mellitus, einer Arteriosklerose der Arteria carotis oder einer pavk). Arbeitsblatt 15 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Cholesterinsenker Wirkgruppe Beispiel Wichtiges Statine Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin Plaque-stabilisierend; nach Muskelschmerzen fragen: Hämaturie? Interaktion Fibrate / Makrolide / Omeprazol; Fluvastatin: Am schwächsten, macht aber keine Interaktionen Bezafibrat bei selektiv erhöhten Triglyzeriden Fibrate bei Statin-Unverträglichkeit Gefahr Myolyse zusammen mit Statinen Ezitimib Nikotinsäurederivate Ezetrol Inegy (Kombi mit Statin) Treptative Dosierung: Nach LDL-Wert Starke Triglyzerid-Senkung Keine Evidenz-Basierung! Reservemedikament vom Markt genommen shoot ( 40 mg Statin) and forget Arbeitsblatt 16 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Thrombozytenaggregationshemmung Wirkgruppe Beispiel Wichtiges ASS Aspirin Standard; Vorsicht bei Asthma Clopidogrel Iscover, Plavix Temporär nach Stent; Resistenzen (Diabetiker!) Prasugrel Efient Ersatz für Clopidogrel bei Resistenz; teuer! Brilique 2x-Gabe; Ersatz bei Resistenzen (s. o.); Ticagrelor Nach Stent besserer Verlauf / mehr Blutungen Tyklid Früher Ersatz für ASS, Marktanteil sinkt Tyclopidin Arbeitsblatt 17 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Leber Niere: Medikamentenausscheidung Grundsatz: Jedes Medikament soll den Wirkort erreichen und ggf. metabolisiert werden. Abbau und Ausscheidung muß gewährleistet sein. Daher Wirkort und Kenntnis der Abbauwege sowie Suffizienz der abbauenden Organe vorher klären: Ggf. Kontraindikation oder Dosisanpassung! Leber: Labor: Leberenzyme, Cholinesterase, Überwachung der Entzündungsparameter: Möglich: Medikamenten-induzierte Hepatitis (z. B. durch Statine) Niere: Labor: Kreatinin: Guter Schätzparameter, abhängig von Muskel-Fett-Relation im Körper: Kreatinin steigt mit der relativen Muskelmasse. Besser: Bestimmen der Glomerulären Filtrationsrate GFR: a) Nach Cockcroft-Formel - falls nicht möglich: b) GFR über den Cystatin-C-Wert Arbeitsblatt 18 Dr. U. Ik

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis Glomeruläre Filtrationsrate Medikamentenausscheidung GFR (ml/(min x 1,73 m 2 ) Bedeutung > 90 normal 75-90 Niereninsuffizienz I 60-74 Niereninsuffizienz II 45-59 Niereninsuffizienz III 30-44 Niereninsuffizienz IV 15 29 Niereninsuffizienz V (25: Dialysegrenze) <15 Chronisches Nierenversagen Arbeitsblatt 19 Dr. U. Ik

C h r o n i s c h e W u n d e n DHBW April 2014

C h r o n i s c h e W u n d e n Warum nerven sie uns? Warum heilen sie nicht? diagnostische und therapeutische Strategien

Chronische Wunden nerven die Patienten durch soziale Einschränkungen Zeitaufwand Schmerzen

Chronische Wunden nerven die Krankenkassen durch Kosten administrativen Aufwand Folgekosten

Chronische Wunden nerven Ärzte durch finanzielle Unattraktivität geringen fachlichen Reiz hohe Regresspotenz viel Administration und Koordination

Chronische Wunden nerven die Patienten die Krankenkassen die Ärzte durch soziale Einschränkungen Zeitaufwand Schmerzen Kosten administrativen Aufwand Folgekosten finanzielle Unattraktivität geringen fachlichen Reiz hohe Regresspotenz viel Administration und Koordination

Chronische Wunden nerven die Patienten die Krankenkassen die Ärzte. Am besten also alles machen können kein Zeitaufwand keine Schmerzen

Chronische Wunden nerven die Patienten die Krankenkassen die Ärzte. Am besten also alles machen können kein Zeitaufwand keine Schmerzen Kosten minimieren Aufwand reduzieren

Chronische Wunden nerven die Patienten die Krankenkassen die Ärzte. Am besten also alles machen können kein Zeitaufwand keine Schmerzen Kosten minimieren Aufwand reduzieren delegieren überweisen billiges Material die Schwestern machen lassen

Chronische Wunden nerven die Patienten die Krankenkassen die Ärzte. Am besten also alles machen Können kein Zeitaufwand keine Schmerzen Kosten minimieren Aufwand reduzieren Es hilft alles nichts: delegieren überweisen billiges Material zur Schwesternarbeit machen Am besten wäre, wenn

Chronische Wunden nerven die Patienten die Krankenkassen die Ärzte. Am besten also alles machen können kein Zeitaufwand keine Schmerzen Kosten minimieren Aufwand reduzieren die Wunde schnell delegieren überweisen billiges Material zur Schwesternarbeit machen nicht mehr da wäre!

1 Wie machen?

1 Wie machen? Erst die Diagnose, dann die Therapie

1 Wie machen? Erst die Diagnose, dann die Therapie Stimmt das Catering? Was können wir da selber tun?

Erst die Diagnose, dann die Therapie pavk? Stadien nach Fontaine Pulsstatus Verschlußdruck: A. dp., A. tp., A. fib. Knöchel-Arm-Index c w -Doppler FKDS Angio-/Arteriografie

Erst die Diagnose, dann die Therapie

Erst die Diagnose, dann die Therapie

Erst die Diagnose, dann die Therapie Diabetes Mediasklerose mellitus Mikroangiopathie Polyneuropathie veget. Autonomie Anämie Nährstoff- Zink, Selen, defizit Eisen

Wie machen? Catering checken: Durchblutung messen Zucker-Labor Ernährung eruieren

2 Erst die Diagnose, dann die Therapie Stimmt die Müllabfuhr?

Erst die Diagnose, dann die Therapie venöse Stase schlaffe Parese Atemschwäche Thrombose Varikose CVI PTS

Defekte Venenklappen WASSER im Gewebe

3 Erst die Diagnose, dann die Therapie Sperrmüll im Gewebe?

Erst die Diagnose, dann die Therapie Interstitielles Ödem - Wasser - Eiweiss Intrazelluläres Ödem - Hypothyreose - Lipödem Dellbarkeit

Erst die Diagnose, dann die Therapie Ödemfolge: Lieferwegeproblem - Länge - Ausbaustatus - Barrieren

Erst die Diagnose, dann die Therapie Das Lymphsystem als Entsorger des interstitiellen Sperrmülls

Wie machen? Erst die Diagnose, dann die Therapie Lymphkapillaren entsorgen den Sperrmüll - 8x größeres Lumen als die Blutkapillare - eigene Angiomotorik - one-way - Filter Lymphknoten - Immunkompetenz

4 Erst die Diagnose, dann die Therapie Ungebetene Gäste?

Erst die Diagnose, dann die Therapie Ungebetene Gäste?

5 Erst die Diagnose, dann die Therapie Bürger- krieg?

Pyoderma gangraenosum

6 Erst die Diagnose, dann die Therapie Terror?

to do - Liste pavk? Gefäßchirurgie: Dottern, Stenten, Bypass einsetzen

to do - Liste pavk? Gefäßchirurgie CVI? Eiweissödem? wickeln, Phlebologie: Veröden / operieren Manuelle Lymphdrainage strumpfen

to do - Liste pavk? Gefäßchirurgie CVI? Eiweissödem? wickeln, Phlebologie: Veröden / operieren Manuelle Lymphdrainage strumpfen

to do - Liste pavk? Ödem, CVI? Infektion? Gefäßchirurgie wickeln, Phlebologie MLD, strumpfen Abstrich, Antibiogramm Biofilm-Debridement Kohle, PHMB; Silber

to do - Liste pavk? Ödem, CVI? Infektion? Exsudat? Gefäßchirurgie wickeln, Phlebologie MLD, strumpfen Abstrich, Antibiose Biofilm-Debridement PHMB; Silber Schaumverband Superabsorber Saugkompresse

to do - Liste Wundreinigung Polyhexanid Hydrogele Alginate Schutz Gittergaze Opsite-Folie Polster/Verband Schmerzlinderung feuchtes Milieu Lagerung Lidocain lokal Geruchsreduzierung Aktivkohle

to do - Liste Wundmilieu feucht halten, aber trockene Nekrose trocken halten, vor allem bei Diabetikern! Vermeiden von Mazerationen: Wundrandschutz, senkrechte one-way-absorption, rechtzeitiger VW! Höhlen erreichen drapierbares Füllmaterial Vac-Therapie (Klinik) Geruchsreduzierung Aktivkohle Actisorb, Vliwaktiv

PROPHYLAXE!!! to do - Liste Diabetischer Fuß: täglich inspizieren Druckstellen meiden trocken und weich betten Dekubitus: Lagerungswechsel, - auch nachts, Entlastung gefährdeter Stellen Hauttumore, chronische Hautschäden: schützen, begleiten, überwachen gegen Kasse verteidigen

to do Liste: Und wenn das alles nicht hilft? Histo: Chirurgie, Dermatologie

to do Liste: Und wenn das alles nicht hilft? Histo: Chirurgie, Dermatologie Autoimmun-Genese: Dermatologie, Hautklinik

to do Liste: Und wenn das alles nicht hilft? Histo: Chirurgie, Dermatologie Autoimmun-Genese: Dermatologie, Hautklinik Technik-Problem: Selber machen oder/und Pflegekräfte anleite,n berichten lassen oder kontrollieren

to do Liste: Und wenn das alles nicht hilft? Histo: Chirurgie, Dermatologie Autoimmun-Genese: Dermatologie, Hautklinik Technik-Problem: Selber machen oder/und Pflegekräfte anleite,n berichten lassen oder kontrollieren Es hilft alles nichts - am besten für alle: Die Wunde wäre schnell nicht mehr da!

zur Bürokratie : Verordnung und Dokumentation Lokaltherapie chronischer Wunden bei den Risiken CVI, pavk und Diabetes mellitus die S3-Leitlinie 091-001 der AWMF

Take-home-messages: Pulse fühlen, dopplern

Take-home-messages: Pulse fühlen, dopplern Entstauen: Lymphdainage Wickeln

Take-home-messages: Pulse fühlen, dopplern Entstauen: Lymphdainage Wickeln Erhalten: Strumpf flach- oder rundgestrickt

Take-home-messages: Pulse fühlen, dopplern Entstauen: Lymphdainage Wickeln Erhalten: Strumpf flach- oder rundgestrickt Wunde: Reinigen, verbinden, Histologie, Schmerztherapie

Prophylaxe Helfer anleiten Hilfe anfordern Take-home-messages: Pulse fühlen, dopplern Entstauen: Lymphdainage Wickeln Erhalten: Strumpf flach- oder rundgestrickt Wunde: Reinigen, verbinden, Histologie, Schmerztherapie

Prophylaxe Helfer anleiten Hilfe anfordern Take-home-messages: Pulse fühlen, dopplern Vielen Dank für Ihre Hilfe! Entstauen: Lymphdainage Wickeln Erhalten: Strumpf flach- oder rundgestrickt Wunde: Reinigen, verbinden, Histologie, Schmerztherapie

5.2 Content für das Selbststudium Auf den folgenden Seiten finden sich Auszüge verschiedener Arbeitsaufträge aus der Lern-Plattform Moodle. Gerne würden wir Sie vor Ort zu uns ins Studienzentrum Gesundheitswissenschaften & Management einladen um Ihnen einen live-eindruck unserer Moodle-Seiten zu vermitteln. Dadurch dass die Arbeitsaufträge nicht statisch und streng chronologisch stattfinden, ist es schwierig diese Inhalte einfach auszudrucken. Auch die Thematik der Benutzerführung, der Anordnung und Struktur der Seite oder des Rechtemanagements führen wir Ihnen gerne vor.

Arbeitsauftrag Doppler-Sonografie - angelegt vom Fachdozent - Student muss sich Einweisung in Youtube-film ansehen - Anschließend Fragen beantworten im Forum - Zeitraum: 1 Woche Beispielfrage: Wie kommt die triphasische Wellenform zustande? Die triphasische Wellenform wird hervorgerufen durch den 1. Blutfluß (Pulswelle) mit steilem systolischem Anstieg, schmalem Gipfel, schnellem Abfall 2. einer Rückflußkomponente in der frühen Diastole (Reflexion der Pulswelle und Aortenklappenschluss), welche etwa ein Drittel des Vorwärtsflusses ausmacht 3. danach folgt in der späten Diastole ein kurzer Vorwärtsfluß (Entspannung der Arterie - Windkesselfunktion ).

Arbeitsauftrag Rheologika - angelegt vom Fachdozent - inhaltlich gefüllt von den Studierenden - Zeitraum: 1 Woche Beispielfragen: Beschreiben Sie Wirkweise und Nutzen von: Pentoxifyllin, Ginkgo und Prostavasin Prostavasin Samstag, 22. Juni 2013, 23:07 Alprostadil ist ein Vasodilatator und steigert die Durchblutung der Arteriolen. Die Mikrozirkulation wird verbessert. Unter therapeutischen Bedingungen begünstigt Alprostadil die Fibrinolyse. Quelle: Arzneimittel, 2005, Urban und Fischer Verlag, München Anwendung: Chronisch arterielle Verschlusskrankheit im Stadium III und IV. Quelle: Rote Liste Online

Gingko Samstag, 22. Juni 2013, 22:58 Gingko (Gingko biloba) steigert die Toleranz des Hirngewebes gegen ischämische Zustände. Er verbessert die Gedächtnisleistung und die Lernfähingkeit, inaktiviert toxische Sauerstoffradikale und übt eine neuroprotektive Wirkung aus. Der Extrakt bewirkt besonders im Bereich der Mikrozirkulation eine Durchblutungsförderung, verbesserte Fließeigenschaften des Blutes und eine Hemmung der Thrombozytenaggregation. Quelle: Arzneimittel, 2005, Urban und Fischer Verlag, München Anwendung: Symptomatische Behandlund von hirnorganisch bedingter Leistungsstörung i. R. eines therapeutischen Gesamtkonzeptes bei demenziellem Syndromen mit der Leitsymptomatik: Gedächtnis- u. Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmung, Schwindel, Ohrensausen, Kopfschmerzen. Primäre Zielgruppe: demenzielle Syndrome bei primär degenerativer Demenz, vaskulärer Demenz und Mischformen aus beiden. Das individuelle Ansprechen auf die Medikation kann nicht vorausgesagt werden. Zusätzlich: Verlängerung der schmerzfreien Gehstrecke bei peripher arterieller Verschlusskrankheit bis Stadium II nach FONTAINE i. R. physikalischtherapeutischer Maßnahmen, insbesondere Gehtraining. Vertigo, Tinnitus (adjuvante Therapie) vaskulärer u. involutiver Genese. Quelle: Rote Liste Online Pentoxifyllin Samstag, 22. Juni 2013, 22:49 Pentoxifyllin erhöht die Gewebsdurchblutung durch Besserung der Fließeigenschaften des Blutes. Es besitzt antithrombotische Eigenschaften. Diese sind durch die Wirkung auf die Thrombozytenverformbarkeit, die Thrombozytenaggregation, den Fibrinogenspiegel, die Leukozyten und die Blutviskosität zu erklären. Quelle: Arzneimittel, 2005, Urban und Fischer Verlag, München Nutzen: Verlängerung der Gehstrecke bei Patienten mit chronischer pavk Stadium IIb nach Fontaine (Claudicatio intermittens), wenn andere Therapiemaßnahmen (Gehtraining, Gefäßlumen eröffnen und/oder rekonstruktive Verfahren) nicht durchzuführen/nicht angezeigt sind. Zusätzlich wird Trental bei Durchblutungs-bedingten Innenohr- Funktionsstörungen (Schwerhörigkeit, Hörsturz u. a.) angewendet Quelle: Rote Liste Online

Arbeitsauftrag Chronische Wunden - angelegt vom Fachdozent - inhaltlich gefüllt von den Studierenden - Zeitraum: 1 Woche Beispielfrage: Welche Venen haben keine Klappen? Re: Venen - keine Klappen Montag, 24. Juni 2013, 21:01 Ich habe gelesen, dass es noch weitere Venen ohne Klappen gibt: o o Vena portae Vena umbilicalis (Nabelvene) Daraufhin habe ich in Anatomiebüchern gelesen und nochmals im Internet recherchiert. Aber ich konnte leider nichts finden, das diese Aussage bestätigt oder widerlegt.

Re: Venen - keine Klappen Samstag, 22. Juni 2013, 21:33 Folgende Venen haben keine Venenklappen: o o o venae pulmonales venae cava Hirnsinus Wie funktioniert dort der Bluttransport? Re: Bluttransport Montag, 24. Juni 2013, 22:09 Vena cava o o Das Herz arbeitet als Saug- und Druckpumpe. Bei der Erweiterung der Vorhöfe kommt es zu einem Ansaugdruck in der V. cava superior und in der V. cava inferior und damit zu einem Blutfluss in Herzrichtung. Während der Inspiration entsteht im Thorax ein Unterdruck. Dadurch wird das Blut der großen Hohlvenen in den Brustkorb und damit zum Herz gesogen. Vena umbilicalis o In der Nabelschnur befinden sich die Nabelvene und die beiden Nabelarterien. Bluttransport durch die Pulsierungen der Nabelarteien.

Wunderhebungsbogen Datum: Name: Vorname: Geburtsdatum: Geschlecht: w m Krankenkasse: Diagnose: Vers.-Nr.: Wundtyp: Entzündungs-/Infektionszeichen: Ulcus cruris venös Schmerz arteriell Rötung diabetisch Schwellung Dekubitus Fieber Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV Andere chronische Wunde "Funktionsstörung" Wundgröße (Länge x Breite x Tiefe): Nr...: cm x cm x cm Nr...: cm x cm x cm Nr...: cm x cm x cm Wundlokalisation: Wundursache und beeinflussende Faktoren: Adipositas Kachexie Anämie Diabetes mellitus maligner Tumor Mangelernährung Infektion Allergie AVK Immunsuppression Immobilität Patienten-Compliance Sonstiges Exsudation: keine mäßig stark Beschreibung Zustand der wundumgebenden Haut: Ekzem kein mäßig stark Mazeration kein mäßig stark Rötung kein mäßig stark PHADIMED Tel.: 08 00 8 86 92 13

Wunderhebungsbogen - Seite 2 - Name: Wunde bekannt seit: Monaten Jahren Bemerkungen zur Wunde: Vorherige Behandlung / bisher eingesetzter Wundverband: Behandlungsvorschlag: Zusätzliche Hilfsmittel: Anmerkungen: PHADIMED Tel.: 08 00 8 86 92 13

Wunderhebungsbogen - Seite 3 - Persönliche Daten/Aufkleber des Patienten: Datum: Lokalisation: Größe d. Wunde (cm x cm): Wundtiefe (cm): Gradeinteilung: Fistelgänge/Kavernenbildung: Zustand der Wunde: 1. keine Beläge 2. infiziert 3. sezernierend 4. fibrinbelegt 5. nekrotisch Zustand der Wundränder: 1. differenziert, scharf abgrenzbar 2. undifferenziert, konfluierend 3. Entzündungszeichen Durchgeführte Wundversorgung: Verwendete Präparate: - Hydrokolloidverband - Polymerverbände - Alginate - Hydrofasern - Hydrogel - Sonstiges: Maßnahme beim Verbandwechsel: Versiegelung Sonstige Maßnahmen: Wundabstrich (ja/nein): Fotodokumentation (ja/nein): Nächster VW geplant am: Unterschrift/Namenszeichen: PHADIMED Tel.: 08 00 8 86 92 13

Fachglossar Wundmanagement - angelegt vom Fachdozent - inhaltlich gefüllt von den Studierenden - im Zeitraum 25.4. bis 4.7.2014-75 Fachbegriffe wurden bearbeitet, folgend ein Auszug: Arterielle Verschlußkrankheit periphere arterielle Verschlusskrankheit (pavk): chronische Verengung, bzw Verschlüsse der Extremitätenarterien. Hauptsächlich sind die unteren Extremitäten betroffen. Hauptursache ist die Arteriosklerose, andere Ursachen wie z.b. Gefäßentzündungen sind selten. Risikopatienten sind Raucher, Diabetiker, Patienten mit Hypertonie und Fettstoffwechselstörungen Die Patienten suchen meist den Arzt wegen Beinschmerzen auf, Gefühlsstörungen und Kältegefühl können auftreten. Die pavk verläuft chronisch, die Beschwerden treten erst in einem späten Stadium auf. Die Stadien werden nach Fontaine eingeteilt: 1. keine Beschwerden, aber nachweisbare Veränderungen 2. claudicatio intermittens 2a.) schmerzfreie Gehstrecke >200m 2b.) schmerzfreie Gehstrecke < 200m 3. Ruheschmerz in Horizontallage 4. Ruheschmerz, Gangrän/Nekrose/Ulcus Therapie: Risikofaktoren minimieren, z.b. Blutzuckereinstellung verbessern, Raucherentwöhnung, Behandlung der Hypertonie Gehtraining (Kollateralgefäßbildung) Medikamente: z.b. Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel), Prostaglandine (Prostavasin) rekanalsierende Maßnahmen: PTA, Stentimplantation, Bypass, Interponate Amputation Quelle: Pflege heute 3. Auflage

Arteriosklerose griech.: arteria - das Gefäß, skleros - hart, im Volksmund auch Arterienverkalkung genannt, ist eine krankhafte Verengung des arteriellen Gefäßlumens durch Ablagerung von Blutfetten, Thromben, Bindegewebe und geringer Kalkmengen, welche mit einer Verhärtung, Verdickung und einem Elastizitätsverlust des Gefäßes einhergeht. (Quelle: Vgl. Pschyrembel Klinisches Wörterbuch (1998), s.v. Arteriosklerose, Wikipedia: Arteriosklerose ) Chronisch venöse Insuffizienz CVI - Chronisch Venöse Insuffizienz Erkrankung der Beinvenen durch Insuffizienz der Venenklappenmechanismen und die Insuffizienz der Pumpenmechanismen (Muskelpumpe, Gelenkpumpe). Läßt sich nach der Klassifikation von WIDMER unterteilen: o o o Grad 1: Reversible Ödeme, corona phlebectatica paraplantaris (dunkelblaue Hautveränderungen am Fußrand) Grad 2: Persistierende Ödeme, zusätzlich trophische Störungen mit Ausnahme des Ulcus cruris (z.b. Pigmentveränderungen, Dermatosklerosen, etc.) Grad 3: Ulcus cruris venosum (Grad 3a: abgeheiltes-; Grad 3b: florides-) Therapie: o o o o o o Kompressionstherapie Physikalische Therapie (Gehtraining, Lymphdrainage) Operative Therapie (Krossektomie, Stripping, Lasertherapie, Radiofrequenztherapie) Sklerosierungstherapie (Schaumtherapie -> einbringen von Medikamenten in das Gefäßlumen zur Gefäßthrombosierung) Systemische medikamentöse Therapie (z.b. Diuretika) Lokale medikamentöse Therapie (z.b. Kortikosteoride, Wundauflagen) (Quelle: Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Chronischen Venösen Insuffizienz (CVI) ) claudicatio lat. für Hinken. claudicatio intermittens: intermittierendes Hinken auch Dysbasia intermittens genannt. Wadenschmerzen nach dem Gehen einer bestimmten Strecke, die zum Stehenbleiben zwingt. In Ruhe ist die Durchblutung der Muskulatur noch ausreichend und die Schmerzen verschwinden nach einigen Minuten (Schaufensterkrankheit). Ursache: arterielle Verschlusskrankheiten der Beine. claudicatio intermittens spinalis: passager auftretende neurologische Symptome in den Beinen beim Stehen und Gehen, die sich beim Liegen oder Sitzen bessern.

Veränderungen der LWS. Ursache: enger lumbaler Spinalkanal mit degenerativen claudicatio venosa: belastungsinduzierter Beinschmerz infolge einer venösen Druckerhöhung, die durch Hochlagerung der Beine abklingt. Ursache: z.b. proximale Beckenvenenthrombose. Quelle: Pschyrembel: klinisches Wörterbuch 259. Auflage Cutis o ist aus dem lat. und heißt Haut oder auch Leder Funktion: o o o o o Haut ist ein Hüllorgan, dient der Abgrenzung von Innen und Außen bietet Schutz vor pathologischen Keimen, vor Sonneneinstrahlung, dient der Wärmeregulierung außerdem ist sie wichtig für den Stoffwechsel und die Immunologie hat eine Fläche von ca. 1,8 m 2 und einem Gesamtgewicht von ca. 3,5-10,0 kg Haut setzt sich aus verschiedenen Schichten zusammen: 1. Cutis o o Epidermis (Oberhaut) o besteht aus Epithelgewebe, mehrschichtiges verhornendes Plattenepithel Dermis oder Corium (Lederhaut) o besteht aus Bindegewebsfasern, dient der Ernährung und Verankerung der Epidermis o das fein kapillarisierte Blutgefäßsystem versorgt die Grenzzone der Epidermis o in der unteren Lederhaut befindet sich der Ursprung der Talg- und Schweißdrüsen o glatte Muskulatur und Blutgefäße dienen der Temperaturregulation o Unterteilung in Stratum papillare (Papillenschicht, Zapfenschicht, Papillarkörper) und Stratum reticulare (Netzschicht) 2. Subcutis (Unterhaut) Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/integumentum_commune, de.wikipedia.org/wiki/haut

Arbeitsauftrag Doppler-Sonografie, Wundheilungsstörung + Herzinsuffizienz - angelegt vom Fachdozent - inhaltlich gefüllt von den Studierenden - Zeitraum: 1 Woche Frau Dr. Ikker-Spiecker möchte Sie bitten sich diese Woche mit folgenden Themen zu beschäftigen: - Technik der Doppler-Sonografie - Schweregrad der Herzinsuffizienz -Wundheilungsstörung durch Ödembildung Verschiedene Dokumente wurden den Studierenden zur Verfügung gestellt, u.a. folgende Folien: Auszug aus Fragen und Antworten: Wie erkennen Sie einen Wundinfekt? Re: Wundinfekt Donnerstag, 4. Juli 2013, 18:52

Einteilung nach Keimlast: 1.Kontamination, 2.Kolonisation (ab hier Beginn der antiseptischen Therapie), 3.kritische Kolonisation, 4.Infektion. Bereits die kritische Kolonisation kann die Wundheilung behindern, oder aufhalten. Zeichen wundspezifisch: Nahtdehiszenzen und Enleeren von Eiter, oder seröser Flüßigkeit aus denselben. Geruch, ungesund aussehendes Granulationsgewebe. Stadien: I: wenig Symptome, normale Heilung, II: zunehmende Zeichen einer Infektion, Schmerzen, III: offensichtliche Zeichen einer Wundinfektion (Eiter, Schmerzzunahme, ausgedehnte Rötung, IV: evtl. syst. Reaktion ( Leukozytenerhöhung, Fieber, Sepsis...). 03.07.2013 Quelle: Astrid Probst - Wundexperte ICW Re: Wundinfekt Mittwoch, 15. Mai 2013, 16:26 o o o erkennt man mit den klassischen Zeichen einer lokalen Entzündung: Rubor, Calor, Tumor, Dolor, Funktio laesa, Odor bei einer phlegmonöser Ausbreitung eventuell Allgemeininfektion (Sepsis) äußert es sich mit hohen Fieber und Schüttelfrost Quelle: Pschyrembel-Klinisches Wörterbuch 261. Auflage Benennen Sie die Phasen der Wundheilung. Wie lange dauert eine Phase und welche Merkmale sind für jede Phase typisch? Re: Phasen Wundheilung Mittwoch, 15. Mai 2013, 17:27 o o Wundheilung sind Vorgänge zur Regeneration zerstörten Gewebes, die insbesondere durch Neubildung von Bindegewebe und Kapillaren den Verschluss einer Wunde bewirken Phasen der Wundheilung: 1.Latenzphase a) exsudative Phase (in den ersten Stunden) o o o auffüllen des Wundspaltes durch Exsudation von Fibrin und koaguliertem Blut es bildet sich Wundschorf, der die Wunde vor Keimen abschirmt um die Wunde herum bildet sich ein Wundödem b) resorptive Phase (1.-3.Tag)

o o Phase der ketabolen Autolyse: Makrophagen wandern in das Wundgewebe ein und phagozytieren die Blutkoagel das basale Epithel organisiert sich --> Granulationsgewebe bildet sich aus 2. Proliferationsphase (4.-7.Tag) o Phase der anabolen Reparation: Fibroplasten bilden Kollagen und bauen so die Wunde aus 3. Reparationsphase (ab den 8.Tag) o o o Umwandlung des Granulationsgewebe in eine Narbe das Plattenepithel erneuert sich das entstandende Narbengebe besitzt keine Talg- und Schweißdrüsen deswegen erscheint es weiß-perlmuttartig auf der Haut 15.05.2013 Quelle: Pschyrembel-Klinisches Wörterbuch 261. Auflage; http://flexikon.doccheck.com/de/wundheilung#techniken Wie teilt die New York Heart Association NYHA die Schweregrade der Herzinsuffizienz ein? Re: Schweregrad Herzinsuffizienz Mittwoch, 15. Mai 2013, 11:47 Stadien/Schweregrade der Herzinsuffizienz Die Herzinsuffizienz lässt sich je nach Beschwerden in verschiedene Schweregrade einteilen. Weit verbreitet ist die Klassifikation der New York Heart Association (= Herzvereinigung New York), die eine Einteilung in vier Stadien vorsieht (= NYHA-Stadien I-IV). Stadium I Herzschwäche, bei der körperliche Alltagsbelastungen keine unangemessene Erschöpfung, Atemnot oder Rhythmusstörungen verursachen. Stadium II Alltägliche körperliche Belastungen wie z. B. Treppensteigen führen über das normale Maß hinaus zu Erschöpfung, Atemnot oder Herzrhythmusstörungen. Stadium III Bereits geringe körperliche Belastungen verursachen Erschöpfung, Rhythmusstörungen oder Atemnot. Keine Beschwerden in Ruhe. Stadium IV Herzinsuffizienz mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und auch in Ruhe. Bettlägerigkeit. 15.05.2013 (Quelle: Deutsche Herzstiftung/Herzinsuffizienz )

Demenz und kognitive Einschränkungen im Akutkrankenhaus

1. Demenz, die gesellschaftliche Herausforderung 2. Formen von Demenz, (Delir, Depression) 3. Diagnostik 4. Wie wichtig ist die Biographie? 5. Ernährung, Bewegung, Beschäftigung, Ruhe und Schlaf Kommunikation und Interaktion 6. Interventionsmöglichkeiten, Tipps 7. Aktuelle Entwicklungen: International und Projekte in Deutschland 8. Was tun die Kommunen? 9. Literatur, Materialien Seite 2 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Aber noch schlimmer als alle Gliedergebrechen ist die Demenz, bei der man selbst die Namen der Sklaven, die Miene des Freundes nicht mehr erkennt, der in der vergangenen Nacht mit einem speiste, nicht mehr die Kinder, die man erzeugt und erzogen. Decimus Junius Juvenalis, römischer Satiriker (60-140 n. Chr.) Die Satiren des DecimusJunius Juvenalis einer erklärenden Übersetzung. Bln., u. Lpz., Decker 1777. Gest. Tit. mit Vign., 1 Bl., 591 S. Pbd. d. Zt. Mit Seite Rückensch. 3 Stellenw. etw. gebräunt. GraesseIII, Menschen 524; mit Holzm.-Boh. Demenz im Krankenhaus II, 11614 -Lartein.-deutscheParallelausgabe. Stefan Boy 16.10.2014 Übers. v. Friedrich Gotthard Findeisen. Gest. Titel von D. Berger

1. Demenz, die gesellschaftliche Herausforderung Seite 4 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

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2012 63.705.000 Seite 7 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Die kodierte Anzahl der Patientinnen und Patienten ist jedoch angesichts der ca. 18,5 Mio. im Krankenhaus behandelten Menschen in 2010 eher als geringfügig zu betrachten Menschen mit Demenz im Krankenhaus Eine Handreichung der interdisziplinären Arbeitsgruppe der Diözesan-Arbeitsgemeinschaft der katholischen Krankenhäuser (DiAG) in der Erzdiözese Köln Seite 8 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

2. Formen von Demenz Seite 9 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Häufigkeit der einzelnen Demenzformen Seite 10 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Demenzformen F00.-*Demenz bei Alzheimer-Krankheit (G30.- ) Die Alzheimer-Krankheit ist eine primär degenerative zerebrale Krankheit mit unbekannter Ätiologie und charakteristischen neuropathologischen und neurochemischen Merkmalen. Sie beginnt meist schleichend und entwickelt sich langsam aber stetig über einen Zeitraum von mehreren Jahren. F00.0*Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit frühem Beginn (Typ 2) (G30.0 ) Demenz bei Alzheimer-Krankheit mit Beginn vor dem 65. Lebensjahr. Der Verlauf weist eine vergleichsweise rasche Verschlechterung auf, es bestehen deutliche und vielfältige Störungen der höheren kortikalen Funktionen. Alzheimer-Krankheit, Typ 2Präsenile Demenz vom Alzheimer-TypPrimär degenerative Demenz vom Alzheimer-Typ, präseniler Beginn F00.1*Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit spätem Beginn (Typ 1) (G30.1 ) Demenz bei Alzheimer-Krankheit mit Beginn ab dem 65. Lebensjahr, meist in den späten 70er Jahren oder danach, mit langsamer Progredienz und mit Gedächtnisstörungen als Hauptmerkmal. Alzheimer-Krankheit, Typ 1Primär degenerative Demenz vom Alzheimer-Typ, seniler BeginnSenile Demenz vom Alzheimer-Typ (SDAT) F00.2*Demenz bei Alzheimer-Krankheit, atypische oder gemischte Form (G30.8 ) Atypische Demenz vom Alzheimer-Typ F00.9*Demenz bei Alzheimer-Krankheit, nicht näher bezeichnet (G30.9 ) Seite 11 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

F01.-Vaskuläre Demenz Die vaskuläre Demenz ist das Ergebnis einer Infarzierung des Gehirns als Folge einer vaskulären Krankheit, einschließlich der zerebrovaskulären Hypertonie. Die Infarkte sind meist klein, kumulieren aber in ihrer Wirkung. Der Beginn liegt gewöhnlich im späteren Lebensalter. Inkl.:Arteriosklerotische Demenz F01.0Vaskuläre Demenz mit akutem Beginn Diese entwickelt sich meist sehr schnell nach einer Reihe von Schlaganfällen als Folge von zerebrovaskulärer Thrombose, Embolie oder Blutung. In seltenen Fällen kann eine einzige massive Infarzierung die Ursache sein. F01.1Multiinfarkt-Demenz Sie beginnt allmählich, nach mehreren vorübergehenden ischämischen Episoden (TIA), die eine Anhäufung von Infarkten im Hirngewebe verursachen. Vorwiegend kortikale Demenz F01.2Subkortikale vaskuläre Demenz Hierzu zählen Fälle mit Hypertonie in der Anamnese und ischämischen Herden im Marklager der Hemisphären. Im Gegensatz zur Demenz bei Alzheimer-Krankheit, an die das klinische Bild erinnert, ist die Hirnrinde gewöhnlich intakt. F01.3Gemischte kortikale und subkortikale vaskuläre Demenz F01.8Sonstige vaskuläre Demenz F01.9Vaskuläre Demenz, nicht näher bezeichnet Seite 12 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

F02.-*Demenz bei anderenorts klassifizierten Krankheiten Formen der Demenz, bei denen eine andere Ursache als die Alzheimer-Krankheit oder eine zerebrovaskuläre Krankheit vorliegt oder vermutet wird. Sie kann in jedem Lebensalter auftreten, selten jedoch im höheren Alter. F02.0*Demenz bei Pick-Krankheit (G31.0 ) Eine progrediente Demenz mit Beginn im mittleren Lebensalter, charakterisiert durch frühe, langsam fortschreitende Persönlichkeitsänderung und Verlust sozialer Fähigkeiten. Die Krankheit ist gefolgt von Beeinträchtigungen von Intellekt, Gedächtnis und Sprachfunktionen mit Apathie, Euphorie und gelegentlich auch extrapyramidalen Phänomenen. F02.1*Demenz bei Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (A81.0 ) Eine progrediente Demenz mit vielfältigen neurologischen Symptomen als Folge spezifischer neuropathologischer Veränderungen, die vermutlich durch ein übertragbares Agens verursacht werden. Beginn gewöhnlich im mittleren oder höheren Lebensalter, Auftreten jedoch in jedem Erwachsenenalter möglich. Der Verlauf ist subakut und führt innerhalb von ein bis zwei Jahren zum Tode. F02.2*Demenz bei Chorea Huntington (G10 ) Eine Demenz, die im Rahmen einer ausgeprägten Hirndegeneration auftritt. Die Störung ist autosomal dominant erblich. Die Symptomatik beginnt typischerweise im dritten und vierten Lebensjahrzehnt. Bei langsamer Progredienz führt die Krankheit meist innerhalb von 10-15 Jahren zum Tode. Demenz bei Huntington-Krankheit F02.3*Demenz bei primärem Parkinson-Syndrom (G20.- ) Eine Demenz, die sich im Verlauf einer Parkinson-Krankheit entwickelt. Bisher konnten allerdings noch keine charakteristischen klinischen Merkmale beschrieben werden. Demenz bei:paralysis agitans Parkinsonismus oder Parkinson-Krankheit F02.4*Demenz bei HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit] (B22 ) Eine Demenz, die sich im Verlauf einer HIV-Krankheit entwickelt, ohne gleichzeitige andere Krankheit oder Störung, die das klinische Bild erklären könnte. Seite 13 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Demenzformrmen Demenz bei anderenorts klassifizierten Krankheitsbildern Demenz (bei):epilepsie (G40.- ) hepatolentikulärer Degeneration [M. Wilson] (E83.0 ) Hyperkalziämie (E83.5- ) Hypothyreose, erworben (E01.-, E03.- ) Intoxikationen (T36-T65 ) Multipler Sklerose (G35.- ) Neurosyphilis (A52.1 ) Niazin-Mangel [Pellagra] (E52 ) Panarteriitis nodosa (M30.0 ) systemischem Lupus erythematodes (M32.- ) Trypanosomiasis (B56.-, B57.- ) Urämie (N18.- ) Vitamin-B 12 -Mangel (E53.8 ) zerebraler Lipidstoffwechselstörung (E75.- ) F03Nicht näher bezeichnete Demenz Inkl.: Präsenil:Demenz o.n.a. Psychose o.n.a. Primäre degenerative Demenz o.n.a. Senil:Demenz: depressiver oder paranoider Typus o.n.a. Psychose o.n.a. Exkl.:Senile Demenz mit Delir oder akutem Verwirrtheitszustand (F05.1) Senilität o.n.a. (R54) Seite 14 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Was hat die Alzheimerdemenz mit Frankfurt zu tun?

Auguste Deter Foto: Verwendung weltweit, usage worldwide Seite 16 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Warum sind Demente dement? Die Alzheimer-Krankheit ist eine körperliche Erkrankung. Die geistigen und emotionalen Symptome sind ein direktes Ergebnis einer Reihe katastrophaler Veränderungen im Gehirn, die zum Absterben von Hirnzellen führen. Diese Degeneration ist irreversibel. (Alzheimer s Disease Society, 1996) Seite 17 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Seite 18 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Gegenüberstellung der beiden häufigsten Demenzerkrankungen: F00: Demenz bei Alzheimer-Krankheit Schleichender Beginn mit langsamer Verschlechterung Fehlen eines apoplektischen Beginns oder neurologischer Herdzeichen in der Frühphase der Erkrankung (Apoplex: Schlaganfall) F01: vaskuläre Demenz plötzlicher Beginn mit schrittweise Verschlechterung Hinweise: plötzlicher Beginn, schubweise Verschlechterung, Hypertonie, Stimmungsschwankungen mit vorübergehender depressiver Stimmung, Weinen oder unbeherrschbarem Lachen, vorübergehende Bewusstseinstrübungen, Hinweise im EEG oder CCT Seite 19 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Delir Fünf Fakten, jeder über Delirium wissen sollte: 1. Gestörte Wahrnehmung ist kein "normaler" Bestandteil des Alterns und kann aufgrund Delirium, Demenz oder Depression entstehen 2. Delirium ist eine häufige und ernsthaftes Problem bei älteren Menschen im Krankenhaus, das ist, häufig übersehen, falsch diagnostiziert und schlecht behandelt wird. 3. Delirium ist, in der Regel durch einen zugrunde liegenden akuten gesundheitlichen Zustand, der Untersuchung und Behandlung erfordert,. 4. Viele Fälle von Delirium können durch die Auseinandersetzung mit modifizierbaren Risikofaktoren verhindert werden. Durch Einbeziehung von Umweltstrategien und klinischer Praxis in der Betreuung von älteren Menschen. 5. Es ist wichtig, Familienmitglieder und Pflegepersonen in den Prozess der Diagnose des Delirium einzubeziehen. Sie werden oft feststellen, subtile Veränderungen in der Wahrnehmung eines älteren Menschen und Verhaltens eine Anzeige von Delirium sein könnten. Seite 20 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Delir Therapie (Quelle : Menschen mit Demenz im Krankenhaus Eine Handreichung der interdisziplinären Arbeitsgruppe der Diözesan-Arbeitsgemeinschaft der katholischen Krankenhäuser (DiAG) in der Erzdiözese Köln Seite 21 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Delir Therapie (Quelle : Menschen mit Demenz im Krankenhaus Eine Handreichung der interdisziplinären Arbeitsgruppe der Diözesan-Arbeitsgemeinschaft der katholischen Krankenhäuser (DiAG) in der Erzdiözese Köln Seite 22 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Depression, fünf Fakten über Depressionen, jeder sollte wissen, 1. Depression ist nicht ein normaler Teil des Alterns. Depression ist nicht allgemeine Traurigkeit oder Trauer nach einem Trauerfall. 2. Ältere Menschen gewöhnlich nicht andere wissen lassen, sie können Depressionen haben und kann neigen dazu, auf körperliche Probleme zu konzentrieren. 3. Einige weniger typische Verhaltensweisen (zum Beispiel : ist reizbar, wütend oder fordernd ) sind wahrscheinlich wenigerteil einer depressiven Erkrankung als Weinerlichkeit oder Mangel an Motivation. 4. Akute und chronische Erkrankungen (z. B. Demenz) können Depressionen verbergen. Die Bewertung der psychischen Gesundheit durch Spezialisten wird empfohlen und Früherkennung kann helfen bei Identifizierung der Krankheit 5. Effektive Behandlungen, einschließlich medikamentöser und psychologischer Therapien stehen zur Verfügung. Seite 23 Menschen mit Demenz im Krankenhaus

Ursachen der Alzheimerdemenz Amyloidablagerungen (Eiweißbruchstücke) In Form von Fibrillen (kleinen Fasern) oder Plaques ( kugelförmige Ablagerunegn) Diese verhindern die Verständigung der Gehirnzellen untereinander Seite 24 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Verlauf einer Demenz Leistung hoch Kognition Kognition ist ein Sammelbegriff für geistige Fähigkeiten: z.b. für das Denken, Wahrnehmen und Erkennen. gering Dauer der Erkrankung Seite 25 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Verlauf einer Demenz Leistung hoch Kognition Persönlichkeit --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- --- gering Dauer der Erkrankung Seite 26 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Verlauf einer Demenz Leistung hoch Kognition Empathie / Emotionalität Krankheitsbewältigung Daseinsformen/Beziehungsgestaltung/Persönlichkeit Seite 27 gering Menschen mit Demenz im Krankenhaus Dauer der Erkrankung 16.10.2014

Frühsymptome (Auswahl) Erinnerungsprobleme in Beruf und Privatleben Schwierigkeiten bei Routinetätigkeiten Sprachprobleme Aufgeben von Hobbies Orientierungsprobleme bzgl. Ort und Zeit Probleme in der Beurteilung von Situationen Probleme beim abstrakten/rationalen Denken Konfuse Zerstreutheit Stimmungsschwankungen Antriebslosigkeit und Rückzug Seite 28 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Diagnostik Seite 29 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

In welcher Welt lebt eine an Demenz erkrankte Person? Geistig orientierter Mensch Wohsortierte Bücherei Erinnerungsbücherei Demenziell erkrankter Mensch Wilde Bücherstapel Anlehnung an Buijssen Menschen mit Demenz im 16.10.2014 Seite 30

Diagnostik: Ziele Aufklären Beraten Lebensplanung ermöglichen Stigmatisierung vermeiden Seite 31 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Alltag Exekutivfunktionen psych. Status Konstruktion Gedächtnis Sprache Aufmerksamkeit Seite 32 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Psychiatrische Untersuchung Neurologische Untersuchung Internistische Untersuchung EEG CCT MRT Liquorpunktion PET Seite 33 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Uhrentest Seite 34 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

MMSE Mini Mental Status Test Erfasst mit 30 Punkten kognitive Beeinträchtigungen Geringe Sensivität früher Demenzstadien (20%) In Orbis zu finden Cut of Punkt zwischen 23 und 26 Punkten 18-26: leicht 10-17: mittelschwer 10:schweres Stadium Aus Psychiatrie für Pflegeberufe, Thiel. H., Jensen. M., Traxler. S., Urban und Fischer2011, 5. Auflage Seite 35 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

MMSE 1 Seite 36 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

MMSE 2 Seite 37 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

CAM Confusion Assesmant Method Seite 38 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Erfassen des Schweregrades: Global Deterioration Scale keine Subjektive Vergesslichkeit, normaler Untersuchungsbefund Vom familiären Umfeld wahrgenommene Schwierigkeiten Mobilität, Rechenvermögen, Kurzzeitgedächtnis, u. a. eingeschränkt Hilfe bei Kleiderauswahl nötig, örtliche und zeitliche Orientierung deutlich eingeschränkt Hilfe beim Essen und bei der Körperpflege nötig; Patient desorientiert; hochgradige Sprachverarmung Sprachverlust, Inkontinenz, motorische Rigidität Seite 39 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

GDS Seite 40 Menschen mit Demenz im Krankenhaus

GDS Seite 41 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

GDS Seite 42 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Mild cognitive Impairment/Leichte kognitive Beeinträchtigung Defizite im Gedächtnisbereich Selbständigkeit erhalten Verlaufsuntersuchung! 40% konvertieren nach 3 Jahren zu M. Alzheimer Noch keine Therapie möglich Probleme im abstrakten Denken: Finanzen! Seite 43 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Medikamentöse Therapie aus Psychiatrie für Pflegeberufe Urban und Fischer 2011 Acetylcholinesterasehemmer (ACE-Hemmer) Wirkstoff/Handelsname Donepezil, z. Bsp. Aricept Galantamin, z. Bsp. Reminyl Unerwünschte Wirkungen Schlaflosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Magenschmerzen, Schwindel Rivastigmin, z. Bsp. Exelon Mematin, z. Bsp. Ebixa, Axura Nootropika Piracetam Niceragolin Ginko Präparate Seite 44 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Magen Darm Beschwerden und Erhöhung der Leberwerte Halluzinationen, Verwirrtheit, Schwindel, Kopfschmerz, Müdigkeit 16.10.2014

Demenz als Verlust von... Fähigkeiten Kommunikation Kontinuität/ Stetigkeit Übereinstimmung von Bedürfnis und Handlung (Kongruenz) in Anlehnung an Haupt (1993) Seite 45 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Was kann man bei Demenz tun? Leistung und Lebensqualität hoch angemessene Pflege und Betreuung Antidementiva keine Behandlung gering Dauer der Erkrankung Seite 46 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Der Diana-Effekt Blickkontakt wertschätzende Ansprache vorsichtige Berührung Seite 47 47 Menschen mit Demenz im Krankenhaus

Biografiearbeit Seite 48 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Biografiearbeit Was ist das Wesentliche dieser Person? Ihre Grundidentität, ihre Persönlichkeit? Auf was stützt sich ihr Selbstwert und ihre Selbstachtung? Welche Beziehung waren/sind zentral für sie? Was ist diesem Menschen wichtig? Was sind seine Lieblingsbeschäftigungen und themen? Welche Stärken, Interessen, Fähigkeiten und Vorlieben hat diese Person? Wie möchte sie von anderen gesehen werden? Für was ist/war die in ihrem Familien- und Freundeskreis bekannt? Auf welche Leistungen ist diese Person besonders stolz? Seite 49 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Wofür brauche ich biografische Daten? Die Person persönlich begrüßen und das Erkennen verbessern. Die Person anderen vorstellen. Erinnerungen der Patienten in die Pflege integrieren. In der Einzelpflege die Person beruhigen. Im Gespräch auf die Stärken hinweisen (z.b. Sie sind eine tolle Mutter! ) Vertraute Alltagsrituale mit einbeziehen (z.b. wann putzt er seine Zähne?) Angemessene Aktivitäten bieten, z.b. Wäsche falten... Seite 50 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Kontaktaufnahme vor dem Tun Seite 51 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Kontaktaufnahme vor dem Tun Sich nicht zu schnell nähern (Tempo des Pat. achten) Blickkontakt herstellen Angemessene Lautsstärke und Sprechgeschwindigkeit Wertschätzende Mimik und Gestik Eventuell Berührung (Hand und Schulter) Kurz und eindeutig ausdrücken Auf Körpersprache achten Informationen über die Lebensgeschichte einfließen lassen (Beruf, Haustiere, Hobbies) Orientierende Informationen einfließen lassen Immer nur eine Person spricht mit dem Patienten Seite 52 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Biografie Sie sehen ja furchtbar aus? (Mann ist total bekleckert und unrasiert) Er selbst sieht sich als distinguierten gut anngezogenen Herrn von Welt Seite 53 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Kommunikation Statt: Was würden Sie gerne trinken? Wasser Tee, Saft oder lieber Kaffee? Besser Möchten Sie gerne einen Kaffee trinken? Seite 54 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

4. Interventionsmöglichkeiten, Tipps Seite 55 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Zwei Pflegekräfte sitzen am Schreibtisch und schreiben. Sie werden von einem alten aufgebrachten Herrn angeschrien Warum ignorieren Sie mich? Antwort 1: Wir Ignorieren Sie nicht, merken Sie nicht wir arbeiten! Bitte gehen Sie irgendwohin, wir arbeiten Antwort 2: Entschuldigen Sie bitte wenn es den Anschein hatte wir hätten Sie nicht beachtet Seite 56 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

3. Kommunikation und Interaktion Seite 57 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Ein Patient nimmt den Mülleimer und verschüttet alls auf den Fussboden Kommentar der Pflegekraft 1: was tun Sie, hören Sie auf damit und gehen Sie in den Aufenthaltsraum Kommentar der Pflegekraft 2: Kommen Sie wir heben das zusammen auf, Sie haben doch früher bei der Müllabfuhr gearbeitet? Das war eine harte Arbeit! Seite 58 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Ehefrau sagt zu ihrem Mann: Ich habe den Ganzen Tag in der Küche gestanden um den Kuchen zu backen den Du am liebsten magst, Du weißt schon den von dem Ruth mir letztes Jahr, Du kannst jtzt oder nachher ein Stück haben willste? Oder: ich habe Deinen Lieblingskuchen gebacken. Nimm ein Stück Seite 59 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Eine alte Frau sitzt am Tisch und ist traurig, sie ruft nach ihrer Oma und der Mama Reaktion 1: Seien Sie Still Ihr Frühstück kommt jetzt und sie sind 83 Jahre alt, ihre Mutter wäre 106 und ihre Oma 126 Jahre alt Reaktion 2: Sie müssen ihre Mutter sehr vermissen Seite 60 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

5. Ernährung, Bewegung, Beschäftigung, Ruhe und Schlaf Seite 61 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Bedürfnisse von Menschen mit Demenz Trost Seite 62 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Bedürfnisse von Menschen mit Demenz Bindung Seite 63 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Bedürfnisse von Menschen mit Demenz Einbeziehung Seite 64 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Bedürfnisse von Menschen mit Demenz Beschäftigung Seite 65 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Bedürfnisse von Menschen mit Demenz Identität Seite 66 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Bedürfnisse von Menschen mit Demenz Berührung Seite 67 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Kommunikation: integrative Validation nach Nicole Richard Die Wirklichkeitssicht und Erlebniswelt von Menschen mit Demenz annehmen, akzeptieren, wertschätzen, gelten lassen und bestätigen. 1. Gefühle und Antriebe des Gegenüber wahrnehmen 2. Individuelles Validieren (Persönliches Echo) 3. Allgemeines Validieren (Allgemeines Echo/ Volksmund) 4. Biographisch Validieren (Einbinden in ein Lebensthema) Außerdem: Ritualisierte Start- und Schlusssätze Seite 68 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Denn... Wertgeschätzte Gefühle fließen ab, unterdrückte Gefühle verstärken sich (C.G.Jung) Seite 69 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Hilfsmittel bei der Aufnahme im Krankenhaus Seite 70 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Stefan Boy 16.10.2014

Hilfsmittel bei der Aufnahme im Krankenhaus Seite 71 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Stefan Boy 16.10.2014

Angehörige Seite 72 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Familien bilden in Deutschland noch immer den größten Pflegedienst 90% aller Pflegebedürftigen werden von Angehörigen betreut. Etwa 80% der pflegenden Angehörigen sind Frauen. Am häufigsten wird die Mutter von einer ihrer Töchter gepflegt und lebt mit ihr in einem Haushalt. In 80% der Fälle findet die Pflege rund um die Uhr statt. Vierter Bericht zur Lage der älteren Generation (200): Bundesministerium für Familie, Senioren, Frauen und Jugend; pp.193 ff. Seite 73 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014

Herausforderndes Verhalten Seite 74 Menschen mit Demenz im Krankenhaus 16.10.2014