PiCCO - Technologie. Hämodynamisches Monitoring auf höchstem Niveau

PiCCO - Technologie Hämodynamisches Monitoring auf höchstem Niveau

HISTORIE 2012 PulsioFlex + PiCCO Modul 2007 PiCCO 2 2002 PiCCO plus 1997 PiCCO classic

INHALT Grundlagen des hämodynamischen Monitorings Funktionsweise der PiCCO-Technologie Physikalische Grundlagen PiCCO Parameter Übersicht der Technologien & weitere Parameter Indikationen & klinischer Nutzen PiCCO Setup & Literatur 3

Grundlagen des hämodynamischen Monitorings Das Monitoring der Herz-Kreislauf-Funktion ist bei allen Intensivpatienten von großer Bedeutung. Ein Monitoring, das nur aus den Standardparametern EKG, nicht-invasiver Blutdruckmessung und Pulsoximetrie besteht, liefert keine ausreichenden Informationen um Behandlungsmaßnahmen abzuleiten. Nur ein erweitertes hämodynamisches Monitoring welches das Herzzeitvolumen, dessen Determinanten (Vorlast, Nachlast, Kontraktilität) und die Quantifizierung eines Lungenödems invasiv messen kann, ermöglicht eine frühe zielgerichtete Therapie. 4

Hämodynamische Parameter O 2 Aufnahme O 2 Transport O 2 Extraktion O 2 Verwertung Sauerstoffangebot DO 2 I Sauerstoffverbrauch VO 2 I Zentralvenöse Sauerstoffsättigung ScvO 2 Herzzeitvolumen HI arterieller Sauerstoffgehalt Schlagvolumen SVI Pulsfrequenz HR Oxygenierung SaO 2 Hämoglobin Hb Vorlast GEDI SVV PPV Nachlast SVRI Kontraktilität GEF CFI dpmx Lungenödem ELWI PVPI Leberfunktion PDR ICG Volumen Vasopressoren Inotropika Bluttransfusion 5

Funktionsweise der PiCCO - Technologie Die PiCCO-Technologie erfordert einen zentralvenösen Katheter und einen arteriellen PiCCO-Katheter an dessen Spitze ein Temperatursensor eingebaut ist. A. axillaris PiCCO Katheter 4F 8 cm A. brachialis PiCCO Katheter 4F 16 cm PiCCO Katheter 4F 22 cm A. femoralis PiCCO Katheter 5F 20 cm PiCCO Katheter 3F 7 cm (Pädiatrie) A. radialis PiCCO Katheter 4F 50 cm Abb. Empfohlene PiCCO-Katheter Platzierung Die PiCCO-Technologie erweist sich als weniger invasiv als das Legen eines Rechtsherzkatheters, welcher bis in die Pulmonalarterie geschoben wird. Zusätzlich zum benötigten PiCCO Katheter ist ein zentralvenöser Zugang erforderlich. Dieser ist aber i. d. R. bei den meisten Intensivpatienten vorhanden. 6

Zwei Bausteine der PiCCO-Technologie Die PiCCO-Technologie basiert auf zwei physikalischen Prinzipien, der transpulmonalen Thermodilution und der Pulskonturanalyse. Beide Prinzipien erlauben die Berechnung von hämodynamischen Parametern und sind bereits seit mehr als 20 Jahren klinisch erprobt und etabliert (1,2). Arterielle Pulskonturanalyse Die Pulskonturanalyse liefert kontinuierliche Daten, während die transpulmonale Thermodilution statische Messergebnisse liefert. Letzteres dient der Kalibrierung der kontinuierlichen Datenreihen. Die schraffierte Fläche unterhalb des systolischen Teils der Druckkurve ist proportional zum Schlagvolumen Abb. Arterielle Pulskonturanalyse Transpulmonale Thermodilution Für die transpulmonale Thermodilutionsmessung wird ein vordefinierter Bolus (zum Beispiel 15 ml kalte Kochsalzlösung) über einen zentralvenösen Katheter injiziert. Der Kältebolus durchläuft das rechte Herz, die Lunge und das linke Herz und wird in einer zentralen Arterie, üblicherweise durch einen femoral platzierten Katheter, erfasst. Diese Bolusgabe wird i.d.r. dreimal wiederholt um falsche Messergebnisse durch z. B. fehlerhaftes Handling mathematisch zu bereinigen. Die hieraus resultierenden Ergebnisse sind statisch, d. h. sie werden nur zum Zeitpunkt der Bolusgabe gemessen und sollten daher bei signifikanten Veränderungen des Patientenzustandes oder der Therapie erneut durchgeführt werden. Es wird empfohlen das System mindesten dreimal täglich zu kalibrieren. Abb. Transpulmonare Thermodilution 7

Pulskonturanalyse Die theoretische Grundlage für die Pulskonturanalyse wurde bereits im Jahr 1899 (3) veröffentlicht. Die Grundidee ist die Analyse des kontinuierlichen arteriellen Drucksignals mit dem Ziel, mehr Daten zu erhalten als nur den systolischen, diastolischen und mittleren Wert. Aus physiologischer Sicht bietet die arterielle Druckkurve sowohl Informationen über den Zeitpunkt der Öffnung der Aortenklappe (Zeitpunkt des systolischen Druckanstiegs) als auch über den Zeitpunkt des Schließens der Aortenklappe (Einschnitt in der Druckkurve, die sogenannte dikrote Kerbe, engl. dicrotic notch ). Der Zeitraum dazwischen ist die Dauer der Systole, wobei die Fläche unter dem systolischen Teil der Druckkurve direkt das Schlagvolumen (SV) widerspiegelt, nämlich die Menge Blut in Millilitern (ml), die bei jedem Herzschlag vom linken Ventrikel ausgeworfen wird. Die Form der arteriellen Druckkurve, und somit auch die Fläche unter der Kurve, wird jedoch nicht nur vom Schlagvolumen beeinflusst, sondern auch von der individuellen Compliance des Gefäßsystems. Besonders bei Intensivpatienten, bei denen möglicherweise grundlegende Veränderungen der vaskulären Compliance aufgrund ihrer Krankheit oder Medikation auftreten, muss zu Beginn ein individueller Berechnungsfaktor bestimmt und dann regelmäßig aktualisiert werden (1,4). Bei der PiCCO-Technologie wird dieser Berechnungsfaktor aus der transpulmonalen Thermodilutionsmessung abgeleitet. 8

Mit einem ausgeklügelten Algorithmus kann das Schlagvolumen kontinuierlich berechnet werden, und durch Multiplikation des Schlagvolumens mit der Herzfrequenz wird außerdem ein kontinuierliches Herzzeitvolumen abgeleitet, das sogenannte Pulskontur- Herzzeitvolumen (HZV PC ) (5). Abb. Analyse der arteriellen Druckkurve für die Fläche unter der Systole HZV P C = cal x HR x P(t) + C(p) x dp dt systole ( SVR dt ) } } Patientenspezifischer Kalibrationsfaktor (mit Thermodilution ermittelt) Herzrate Fläche unter der Druckkurve Compliance Form der Druckkurve Abb. Grundlegende Formel zur Berechnung des Pulskontur-Herzzeitvolumens (HZV PC ) Der PiCCO Pulskonturalgorithmus wurde ausführlich validiert und hat sich im klinischen Alltag als sehr zuverlässig erwiesen: Übersicht der Vergleichsstudien zur Herzzeitvolumenmessung mittels PiCCO Pulskontur und pulmonalarterieller Thermodilution (5-13) Referenz Genauigkeit (l/min) Standardabweichung (l/min) Regressionskoeffizient Felbinger TW et al., J Clin Anesth 2005 0,220 0,26 0,92 Della Rocca G et al., Can J Anesth 2003 0,080 0,72 - Mielck F et al., JCVA 2003-0,400 1,3 - Felbinger TW et al., J Clin Anesth 2002-0,140 0,33 0,93 Della Rocca G et al., BJA 2002 0,040-0,86 Rauch H et al., Acta Anaesth Scand 2002 0,140 1,16 - Godje O et al., Med Sci Monit 2001-0,020 1,2 0,88 Zollner C et al., JCVA 2000 0,310 1,25 0,88 Buhre W et al., JCVA 1999 0,003 0,63 0,93 9

Transpulmonale Thermodilution Das Herzzeitvolumen (HZV TD ) wird mithilfe der transpulmonalen Thermodilution bestimmt. Die aus dem Messverfahren gewonnenen Thermodilutionskurven werden analysiert und anhand eines modifizierten Stewart-Hamilton-Algorithmus wird das HZV TD ermittelt (14,15). Diese Methode zur Berechnung des Herzzeitvolumens wird in ähnlicher Weise auch bei einem Rechtsherzkatheter (Pulmonalarterieller Katheter) verwendet. -T Injektion Das HZV TD ermittelt sich aus der Fläche unter der Thermodilutionskurve t[s] HZV TD = (T b T i ) x V i x K Δ Tb x dt T b = Blut Temperatur T i = Injektat Temperatur V i = Injektat Volumen Δ T b x dt = Fläche unter der Thermodilutionskurve K = Korrekturkonstante, aus spezifischem Gewicht, Blut- und Injektattemperatur 10

Übersicht der Vergleichsstudien zur Herzzeitvolumenmessung mittels transpulmonaler und pulmonalarterieller Thermodilution Klinische Studien bestätigen die Präzision der mit transpulmonaler Thermodilution ermittelten Herzzeitvolumen Werte. (6) Autor Patientengruppe Alter N n r Genauigkeit Streuung Della Rocca et al. 2002 Lebertransplantation 24-66 62 186 0,93 +1,9% 11,0% Friesecke et al. 2009 Schweres Herzversagen n. a. 29 325 n. a. 10,3% 27,3% (PE*) Goedje et al. 1999 Herzchirurgie 41-81 24 216 0,93-4,9% 11,0% Holm et al. 2001 Verbrennung 19-78 23 109 0,97-8,0% 7,3% Kuntscher 2002 Verbrennung 21-61 14 113 0,81 n. a. n. a. Mc Luckie et al. 1996 Pädiatrie 1-8 10 60 n. a. +4,3% 4,8% Segal 2002 Intensivmedizin 27-29 20 190 0,91-4,1% 10,0% von Spiegel et al. 1996 Kardiologie 0,5-25 21 48 0,97-4,7% 12,0% Wiesenack et al. 2001 Herzchirurgie 43-73 18 36 0,96 +7,4% 7,6% Zöllner et al. 1999 ARDS 19-75 18 160 0,91-0,33% 12,0% N = Anzahl Patienten; n = Anzahl Messungen; r = Regressionskoeffizient; n. a. = nicht angegeben *PE= percentage error nach Critchley Ein Vorteil der transpulmonalen Thermodilution ist die Unabhängigkeit vom Atem- oder Beatmungszyklus. Außerdem ermöglicht die Passage des Indikators durch Herz und Lungen die Bestimmung der intra- und extravasalen Volumina im Thoraxbereich - insbesondere die des Vorlastvolumens und des Lungenwassers. 11

Physikalische Grundlagen Beurteilung von Volumina aus der transpulmonalen Thermodilution Die Form der transpulmonalen Thermodilutionskurve wird stark von der Menge der intra- und extravasalen Volumina zwischen Injektionsort (zentralvenös) und Detektionsort (zentrale Arterie) beeinflusst. Dies bedeutet Folgendes: Je größer das Volumen im Thorax, desto länger ist die Durchgangszeit des Indikators und umgekehrt. Die Bestimmung spezifischer Durchgangszeiten des Thermoindikators ermöglicht die Quantifizierung spezifischer Volumina im Thorax. Diese Analyse und Berechnung basiert auf einer Publikation von Newman et al. (7) und wurde nachfolgend von mehreren Autoren beschrieben (18-22). -T -T lange Durchgangszeit t (s) kurze Durchgangszeit t (s) grosses Volumen kleines Volumen Abb. Grosse Menge intra- und extravaskulärer Volumina Abb. Kleine Menge intra- und extravaskulärer Volumina 12

Mittlere Durchgangszeit ( Mean Transit Time, MTt) Die mittlere Durchgangszeit ist die Zeit, nach der die Hälfte des Indikators den Detektionsort (zentrale Arterie) passiert hat. Sie wird aus der Flächenhalbierenden unter der Kurve bestimmt. Exponentielle Abfallzeit ( Downslope Time, DSt) Die exponentielle Abfallzeit stellt die Auswaschfunktion des Indikators dar. Sie wird aus dem abfallenden Teil der Thermodilutionskurve ermittelt. -T -T MTt Mittlere Durchgangszeit t (s) DSt Exponentielle Abfallzeit t (s) Abb. Mittlere Durchgangszeit Bestimmung Abb. Exponentielle Abfallzeit Bestimmung Sowohl die mittlere Durchlaufzeit als auch die exponentielle Abfallzeit dienen als Basis der Berechnung der nachfolgenden Volumina. 13

Intrathorakales Thermovolumen Die Multiplikation der mittleren Durchgangszeit (MTt) mit dem Herzzeitvolumen (HZV TD ) ergibt das Intrathorakale Thermovolumen (ITTV). ITTV = HZV TD x MTt Pulmonales Thermovolumen Die exponentielle Abfallzeit charakterisiert immer das Volumen der größten Mischkammer in einer Reihe von Mischkammern. Im kardiopulmonalen System ist dies die Lunge. Daher ergibt die Multiplikation der exponentiellen Abfallzeit (DSt) mit dem Herzzeitvolumen (HZV TD ) das Pulmonale Thermovolumen (PTV). PTV = HZV TD x DSt Abb. Schema und Berechnung des Intrathorakalen Thermovolumens Abb. Schema und Berechnung des Pulmonalen Thermovolumens Quantifizierung des Vorlastvolumens Durch einfaches Subtrahieren des Pulmonalen Thermovolumens vom Intrathorakalen Thermovolumen wird das Globale Enddiastolische Volumen (GEDV) abgeleitet. GEDV gibt die Höhe des Vorlastvolumens an. Intrathorakales Thermovolumen ITTV = HZV TD x MTt Pulmonales Thermovolumen PTV = HZV TD x DSt = Globales Enddiastolisches Volumen (GEDV) Abb. Berechnung des Globalen Enddiastolischen Volumens (GEDV) Da sowohl das Herzzeitvolumen als auch die Durchgangszeiten aus demselben Thermodilutionssignal abgeleitet werden, wirft dies die Frage nach einer mathematischen Kopplung auf. Dieses Thema wurde mehrfach untersucht (23), wobei deutlich gezeigt wurde, dass das HZV auch unabhängig vom GEDV ansteigen kann. % 15 10 5 * * * Änderung HZV Änderung GEDV * p>0,0001 Abb. Prozentuale Veränderungen des HZV und des GEDV verursacht durch Volumengabe und Dobutamininfusion (23) 0 14-5 Volumengabe Dobutamin

Quantifizierung eines Lungenödems Anhand weiterer Berechnungen ermöglicht die PiCCO-Technologie auch die Quantifizierung eines Lungenödems, ausgedrückt als Extravaskuläres Lungenwasser (EVLW). Das einzige fehlende Glied bei dieser Berechnung ist das Wissen um die Menge des intravasalen Volumens, des sogenannten Intrathoraklen Blutvolumens (ITBV). In klinischen Studien (24) mit einer Doppelindikator-Verdünnungstechnik zur Messung des Intrathorakalen Blutvolumens und Extravaskulären Lungenwassers wurde festgestellt, dass das Intrathorakale Blutvolumen gleichbleibend um 25 % höher ist als das Globale Enddiastolische Volumen. Somit kann das Intrathorakale Blutvolumen durch Multiplikation des Globalen Enddiastolischen Volumens mit dem Faktor 1,25 berechnet werden. Das berechnete Intrathorakale Blutvolumen (ITBV) wird vom Intrathorakalen Thermovolumen (ITTV) subtrahiert, um das Extravaskuläre Lungenwasser (EVLW) zu erhalten. Intrathorakales Thermovolumen ITTV = HZV TD x MTt Intrathorakales Blutvolumen (ITBV) ITBV = GEDV x 1,25 = Extravaskuläres Lungenwasser (EVLW) Abb. Berechnung des Extravaskulären Lungenwassers (EVLW) Mehrere Validierungsstudien mit Gravimetrie und Lungengewicht zeigen, dass dieses Berechnungsverfahren sowie die Einführung eines festen Faktors zur Berechnung des Extravaskulären Lungenwassers sehr präzise ist (25-27). Die Lungenwassermessung mittels PiCCO korreliert sehr gut mit der gravimetrischen Lungenwassermessung und dem post-mortalen Lungengewicht (25-27) 12 11 10 4000 9 EVLWI STD (ml/kg) 8 7 6 5 4 3 2 1 Sham-operated Left pneumonectomy Right pneumonectomy Protective ventilation Injurious ventilation EVLW by PiCCO (ml) 3000 2000 1000 EVLWI by PiCCO 40 30 20 10 Y=1.03X + 2.49 Spearman correlation R=0.967 P<0.001 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 0 1000 2000 3000 4000 0 10 20 30 EVLWI G (ml/kg) n = 30; r 2 = 0.69; p< 0.0001 CI 95% from 3.4 to 5.3 ml/kg EVLWI STD = 0.70 EVLWI g + 4.35 postmortem lung weight (g) EVLWI by gravimetrics 15

PiCCO Parameter Herzindex (HI), Schlagvolumenindex (SVI) Der Herzindex ist die Menge von Blut, die vom Herzen pro Minute gepumpt wird, indiziert auf die reelle Körperoberfläche ( Body Surface Area, BSA); er spiegelt die globale Perfusion wider. Die PiCCO- Technologie stellt diskontinuierlich (transpulmonale Thermodilution) und kontinuierlich (Pulskonturanalyse) gemessene Werte dar. Eine Abnahme des Herzindexes ist ein deutliches Warnsignal und erfordert Maßnahmen zur Verbesserung der Situation. Allerdings ermöglicht die Kenntnis des Herzindexes allein keine therapeutische Entscheidung, da der Herzindex von mehreren Faktoren beeinflusst wird. In erster Linie ist er das Produkt aus Schlagvolumen und Herzfrequenz. Das Schlagvolumen hängt von der Vorlast, Nachlast und Kontraktilität ab. Daher sind für eine geeignete Therapie zusätzlich zum Herzindex weitere Informationen bezüglich seiner Determinanten notwendig. HI PC 3-5 l/min/m 2 Herzindex SVI 40-60 ml/m 2 Vorlast Schlagvolumenindex Nachlast Kontraktilität Herzfrequenz 16 Abb. Der Herzindex und seine Determinanten

Vorlast Globaler Enddiastolischer Volumenindex (GEDI) GEDI 680-800 ml/m 2 Die Vorlast ist neben der Nachlast und der Kontraktilität eine der Determinanten des Schlagvolumens und somit auch des Herzzeitvolumens. Theoretisch ist sie am besten als anfängliche Dehnung einer einzelnen Herzmuskelzelle vor der Kontraktion, das heißt am Ende der Diastole, zu beschreiben. Da diese nicht in vivo gemessen werden kann, müssen andere Messungen als Schätzwerte eingesetzt werden. Im klinischen Bereich wird die Vorlast als der enddiastolische Druck oder (exakter) als das enddiastolische Volumen bezeichnet. Ein höheres enddiastolisches Volumen bedeutet eine höhere Vorlast. Ein erhöhter venöser Druck (auch als ZVD bekannt = zentral venöser Druck) bzw. ein erhöhter pulmonalkapillärer Verschlussdruck ( Pulmonary Capillary Wedge Pressure, PCWP) wird auch heute noch, als ein Indikator für eine erhöhte Vorlast betrachtet (ZVD für das rechte Herz, PCWP für das linke Herz). Viele Studien haben jedoch gezeigt, dass ZVD und PCWP keine verlässlichen Indikatoren dafür sind. Dies ist hauptsächlich auf die Einschränkung zurückzuführen, dass Druck nicht direkt in Volumen übertragen werden kann. Somit stellt jeder volumetrische Parameter, der die Ventrikelfüllung am Ende der Diastole bewertet, die Vorlast wesentlich präziser dar. Frank-Starling-Mechanismus Das Frank-Starling-Gesetz besagt folgendes: Je größer das Volumen des während der Diastole in den Ventrikel einströmenden Blutes (enddiastolisches Volumen) ist, desto größer ist auch das bei der folgenden Systole ausgeworfene Volumen (Schlagvolumen) und umgekehrt. Dies ist ein adaptiver Mechanismus des Organismus, mit dem geringfügige Veränderungen der Ventrikelfüllung kompensiert werden. Schlagvolumen SVI Die Kraft des Herzmuskels hängt von seiner Anfangslast vor Beginn der Kontraktion ab. Er kann jedoch auch zu therapeutischen Zwecken zur Erhöhung des Schlagvolumens durch Volumengabe benutzt werden. Die Kraft, die jede einzelne Herzmuskelfaser generiert, ist proportional zur initialen Sarkomerlänge (bekannt als Vorlast), und die Dehnung der einzelnen Fasern hängt mit dem enddiastolischen Volumen des Ventrikels zusammen. Bei einer Erhöhung der Vorlast erfolgt bis zu einem gewissen Maße eine Erhöhung des Schlagvolumens (SV) basierend auf einer optimalen Vordehnung der Myokardfasern. Innerhalb bestimmter Grenzen ist somit die Kontraktion umso höher, je stärker die Sarkomere der Muskelzellen gedehnt sind. Andererseits kann im Falle einer Volumenüberladung die Kontraktilität auch wieder abnehmen. Abb. Schematische Frank-Starling-Kurve zur Überprüfung des Vorlast-Status A = Optimale Vorlast, B = Volumenreagibel, C = Volumenüberladung Vorlast des Herzens / Global Enddiastolisches Volumen GEDI 17

SVV - Stroke Volume Variation SVV/PPV < 10 % ml/m 2 PPV - Pulse Pressure Variation Volumenreagibilität Schlagvolumen-Variation (SVV), Pulsdruck-Variation (PPV) Die Schlagvolumen-Variation (SVV) bzw. Pulsdruck- Variation (PPV) liefert - vorausgesetzt, der Patient wird kontrolliert beatmet und hat einen regelmäßigen Herzrhythmus - Informationen darüber, ob eine Erhöhung der Vorlast auch zu einer Erhöhung des Schlagvolumens führt. Die mechanische Beatmung löst Zyklusveränderungen des Blutflusses in der Vena cava, Arteria pulmonalis und der Aorta aus. Bettseitig werden Schwankungen des aortalen Blutflusses durch Schwingungen der Blutdruckkurve (und damit auch Variationen des Schlagvolumens und des Blutdrucks) widergespiegelt. Das Ausmaß der Variationen hängt stark von der Volumenreagibilität des Patienten ab. Bei einer kontrollierten Beatmung führt während der frühen Inspiration der Anstieg des intrathorokalen Drucks zu einem Auspressen des pulmonalen Bluts in den linken Ventrikel. Dies resultiert wiederum in einem Anstieg der linksventrikulären Vorlast. Bei volumenreagiblen Patienten hat dies ein erhöhtes Schlagvolumen bzw. einen erhöhten Pulsdruck zur Folge. Ein Anstieg des intrathorokalen Drucks führt aber auch zu einer Verringerung der rechtsventrikulären Füllung. Bei einem volumenreagiblen rechten Herzen resultiert dies in einen verminderten Auswurf. Hierdurch nimmt während der späten Inspiration, also einige Herzschläge später, die linksventrikuläre Vorlast ab und folglich auch das Schlag- volumen bzw. der Pulsdruck. Die Schlagvolumen- und Pulsdruck-Variationen können über ein Zeitfenster von 30 Sekunden anhand der folgenden Formel analysiert werden: SVV = PPV = (SV max SV min ) SV mean (PP max PP min ) PP mean Je größer die Variation, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass der Patient volumenreagibel ist. Für die korrekte Verwendung der Parameter müssen folgende Voraussetzungen erfüllt sein: Voll kontrollierte mechanische Beatmung mit einem Tidalvolumen von 8 ml/kg PBW* Sinusrhythmus Artefaktfreie Druckkurven *PBW - Predicted Body Weight 18

Schlagvolumen SVI SVRI 1700-2400 Systemisch Vaskulärer Widerstandsindex (SVRI) Nachlast Systemisch Vaskulärer Widerstandsindex (SVRI) Die Nachlast ist eine weitere Determinante für das Schlagvolumen/Herzzeitvolumen. Im physiologischen Sinn ist dies die Spannung bzw. der Druck, der während des Auswurfs in der Wand des linken Ventrikels aufgebaut wurde. Dem Laplace-Gesetz zufolge ist die Spannung an den Muskelfasern der Herzwand (Wandspannung) das Produkt aus dem Ventrikelinnendruck und dem Ventrikelradius, geteilt durch die Ventrikelwanddicke. Im klinischen Zusammenhang werden die Dinge oft vereinfacht und die Nachlast wird als der Widerstand gesehen, den das Herz beim Pumpen überwinden muss, was durch den Parameter Systemisch Vaskulärer Widerstandsindex (SVRI) dargestellt wird. Je höher die Nachlast, desto niedriger das Herzzeitvolumen. Je niedriger die Nachlast, desto höher das Herzzeitvolumen. Übersteigt die Nachlast die Leistung des Myokards, kann das Herz dekompensieren. SVRI = [ (MAD-ZVD) HI x 80 [ Wird die Nachlast (SVRI) erhöht, muss das Herz mit größerer Kraft pumpen, um dieselbe Menge Blut wie vorher auszuwerfen. Vasokonstriktion: Fluss (HI) Druck Vasodilation: Fluss (HI) Druck 19

Kontraktilität Die Kontraktilität ist ein weiterer Faktor, der einen Einfluss auf das Herzzeitvolumen hat. Die myokardiale Kontraktilität repräsentiert die Fähigkeit des Herzens, unabhängig vom Einfluss der Vorlast oder Nachlast zu kontrahieren. Substanzen, die einen Anstieg der intrazellulären Kalziumionen während der Kontraktion verursachen, führen darüber zu einer Steigerung der Kontraktilität. Unterschiedliche Konzentrationen an Kalziumionen in der Zelle führen zu einem unterschiedlichen Bindungsgrad zwischen den Aktinfasern (dünne Fasern) und den Myosinfasern (dicke Fasern) des Herzmuskels. Eine direkte Bestimmung der kardialen Kontraktilität ist im klinischen Bereich nicht möglich. Daher werden Surrogatparameter zur Bewertung bzw. Schätzung der Kontraktilität verwendet. Globale Auswurffraktion (GEF) Kardialer Funktionsindex (CFI) Cardiac Power Index (CPI) Die Auswurffraktion stellt den prozentualen Anteil des Volumens in einer Herzkammer dar, das bei einer einzelnen Kontraktion ausgeworfen wird. Die Messung der globalen Auswurffraktion bietet ein vollständiges Bild der globalen kardialen Kontraktilität. Der Kardiale Funktionsindex kann ebenfalls zur Einschätzung der kardialen Kontraktilität verwendet werden. Er repräsentiert das Verhältnis zwischen Fluss (Herzzeitvolumen) und Vorlastvolumen (GEDV). Daher ist der Kardiale Funktionsindex ein auf die Vorlast bezogener Herzleistungsparameter. Der CPI stellt die Leistung des Herzens in Watt dar. Er ist das Produkt aus Druck (MAD) und Fluss (HZV). Ergebnisse aus klinischen Studien haben ergeben, dass CPI der stärkste unabhängige Prädiktor für Krankenhaus-Mortalität bei Patienten mit kardiogenem Schock ist. (28,29) GEF = 4 x SV GEDV CFI = HZV x 1000 TD GEDV CPI = HI PC x MAD x 0,0022 GEF 25-35 % CFI 4,5-6,5 1/min CPI 0,5-0,7 W/m² 20

CFI dpmx GEF CPI Linksventrikuläre Kontraktilität (dpmx) Anhand der arteriellen Druckkurve können die Druckveränderungen während der Systole analysiert und der Druckanstieg über die Zeit (Geschwindigkeitszunahme) berechnet werden. Je steiler der Kurvenanstieg, desto größer ist die Kontraktilität des linken Ventrikels. Da die Anstiegssteilheit jedoch auch von der individuellen Compliance der Aorta abhängig ist, sollte der Parameter vor allem im Trendverlauf gesehen und bewertet werden. steiler Druckkurvenanstieg hohe LV Kontraktilität flacher Druckkurvenanstieg niedrige LV Kontraktilität Abb. Darstellung eines steilen/flachen Druckanstiegs bei hoher/niedriger Kontraktilität dpmx 900-1200 mmhg/s 21

Beurteilung eines Lungenödems mit Hilfe der PiCCO-Technologie Extravaskulärer Lungenwasser-Index (ELWI) Ein Lungenödem ist eine Ansammlung von Flüssigkeit im Interstitium des Lungengewebes bzw. in den Alveolen. Dies führt zu einem gestörten Gasaustausch und kann sogar ein Lungenversagen verursachen. Das Ausmaß des Lungenödems kann ganz einfach bettseitig durch eine Messung des Extravaskulären Lungenwasserindex (ELWI) quantifiziert werden. Die üblichen klinischen Anzeichen für ein Lungenödem (Verschleierungen auf dem Röntgen-Thorax, niedriger Oxygenierungsindex, verminderte Compliance der Lunge) sind unspezifisch und oft erst in einem späteren Stadium verlässlich, wenn das Lungenödem bereits ein lebensbedrohliches Ausmaß erreicht hat. Im Klinikalltag wird das Ausmaß eines Lungenödems bei Risikopatienten meist durch Interpretation des Röntgen- Thorax eingeschätzt. Diese Methode ist sehr komplex, da der Röntgen-Thorax nur ein schwarz-weißes Dichtebild ist, das alle Bestandteile des Thorax, wie Gasvolumen, Blutvolumen, Pleuraerguss, Knochen, Muskeln, Lungengewebe, Fett, Hautödem und Lungenödem, abbildet. schweres Lungenödem moderates Lungenödem kein Lungenödem Abb. Röntgenbilder - Darstellung der Schwierigkeit der Beurteilung eines Lungenödems Das Extravaskuläre Lungenwasser wird indiziert auf das Körpergewicht in Kilogramm, was den Extravaskulären Lungenwasserindex (ELWI) ergibt. Durch Indizierung auf das normalisierte Körpergewicht (PBW) wird zusätzlich eine Unterschätzung des Lungenwassers bei adipösen Patienten vermieden. EVLW 3-7 ml/kg 22

Pulmonalvaskulärer Permeabilitätsindex (PVPI) Bei einem Lungenödem (wie es mithilfe des Extravaskulären Lungenwassers gemessen wurde) ist die nächste wichtige Frage: Was ist die Ursache des Lungenödems? Im Allgemeinen sind zwei Ursachen für ein Lungenödem zu erwarten: 1. Kardiogenes Lungenödem Aufgrund einer intravaskulären Flüssigkeitsüberladung nimmt der hydrostatische Druck zu. Hierdurch kommt es zum Austritt der Flüssigkeiten in den extravaskulären Raum. 2. Permeabilitäts-Lungenödem Die vaskuläre Permeabilität wird durch eine, z. B. durch Sepsis verursachte, Entzündungsreaktion erhöht. Dies führt zu einem gesteigerten Austritt von Flüssigkeiten, Elektrolyten und Proteinen vom intravaskulären in den extravaskulären Raum, auch bei einem normalen bis niedrigen intravaskulären Flüssigkeitsstatus und hydrostatischen Druck. Alveole Erhöhter hydrostatischer Druck erhöhte Flüssigkeits- Filterung erhöhte Permeabilität Normaler hydrostatischer Druck Abb. Kardiogenes vs. Permeabilitätslungenödem Eine Differentialdiagnose des Lungenödems ist wichtig, da die jeweiligen Therapieansätze völlig unterschiedlich sind. Bei einem kardial bedingten Lungenödem wird eine negative Flüssigkeitsbilanz angestrebt, während bei einem permeabilitätsbedingtem Lungenödem die Bekämpfung der Entzündungsursache im Vordergrund steht. Eine Differentialdiagnose ermöglicht der Pulmonalvaskuläre Permeabilitätsindex (PVPI). Dieser Parameter wird aus dem Verhältnis zwischen Extravaskulärem Lungenwasser (EVLW) und Pulmonalem Blutvolumen (PBV) berechnet. Ein PVPI zwischen 1 und 3 deutet auf ein kardiales Lungenödem, während Werte größer 3 ein permeabilitätsbedingtes Lungenödem vermuten lassen. PVPI 1,0-3,0 Kardiogenes Ödem > 3,0 Permeabilitäts Ödem 23

Übersicht der Technologien & weitere Parameter Außer der PiCCO-Technologie verfügt PULSION über weitere innovative Technologien, die auf der PulsioFlex Monitoring Plattform verwendet werden können. Der Monitor ist standardmäßig mit der ProAQT-Technologie ausgestattet. Sie können das hämodynamische Bild mit Modulen zur PiCCO-, CeVOX-, und LiMON-Technologie problemlos erweitern. In das Technologieportfolio der PulsioFlex Plattform werden zukünftig zusätzliche Innovationen integriert. In der folgenden Tabelle sind die Parameter der verfügbaren Module dargestellt: Methode ProAQT PiCCO CeVOX LiMON Pulskonturanalyse (kontinuierlich) Fluss Kontraktilität Nachlast Volumenreagibilität Thermodilution (diskontinuierlich) Fluss Vorlast Kontraktilität Pulmonales Ödem Oxymetrie HI Trend, SVI dpmx, CPI SVRI SVV, PPV HI PC, SVI dpmx, CPI SVRI SVV, PPV HI TD, SVI GEDI CFI, GEF ELWI, PVPI Sauerstoffsättigung ScvO 2 SpO 2 ICG-Elimination Leberfunktion PDR 24

Hämodynamisches Entscheidungsmodell Dies ist ein Entscheidungsmodell mit unverbindlichem Charakter, das die individuelle Therapieentscheidung des behandelnden Arztes nicht ersetzen kann. HI (l/min/m 2 ) Gemessene Werte GEDI (ml/m 2 ) oder ITBI (ml/m 2 ) ELWI (ml/kg) < 3.0 < 700 > 700 < 850 > 850 < 10 > 10 < 10 > 10 > 3.0 < 700 > 700 < 850 > 850 < 10 > 10 < 10 > 10 Therapieoptionen V+? V+? Cat? Cat? Cat? V-? V+? V+? V-? Zielwerte 1. GEDI (ml/m 2 ) oder ITBI (ml/m 2 ) > 700 > 850 700-800 > 700 850-1000 > 850 700-800 850-1000 > 700 > 850 700-800 850-1000 700-800 850-1000 Optimiere SVV (%)* < 10 < 10 < 10 < 10 < 10 < 10 < 10 < 10 GEF (%) oder CFI (1/min) ELWI (ml/kg) (langsam reagierend) > 25 > 4.5 > 30 > 5.5 < 10 > 25 > 4.5 > 30 > 5.5 < 10 < 10 OK! < 10 25

Indikationen und klinischer Nutzen PiCCO Indikationen Die PiCCO-Technologie ist sowohl bei hämodynamischer Instabilität, unklarem Volumenstatus als auch bei therapeutischen Konflikten indiziert. Dies ist üblicherweise der Fall zum Beispiel bei: Septischem Schock Kardiogenem Schock Traumatischem Schock ARDS Schweren Verbrennungen Pankreatitis Hochrisikooperationen Medizinischer und wirtschaftlicher Nutzen Eine zielgerichtete Therapie basierend auf validierten Daten verbessert das Ergebnis. Das Monitoring allein senkt die Mortalität bzw. Morbidität von Patienten nicht. Es bietet aber wertvolle Informationen, die zur Erstellung eines Behandlungsplans eingesetzt werden sollten, damit der Patient so früh wie möglich eine zielgerichtete Therapie erhält. Der Erfolg einer frühen zielgerichteten Therapie ( Early Goal- Directed Therapy, EGDT) wird durch eine Reihe von Studien belegt, die deutlich die folgenden Vorteile aufzeigen: Kürzere Beatmungszeiten Kürzere Liegezeiten auf der Intensivstation Reduzieren der Komplikationen Geringerer Bedarf an Medikation Vorlast - GEDV Göpfert et al. 2013 (30) Vorlast - GEDV Göpfert et al. 1997 (31) Komplikationen Liegedauer ITS Beatmungszeit Erholungszeit reduziert um 36% reduziert um 32% reduziert um 18% reduziert um 24% Kontrollgruppe Protokollgruppe Kontrollgruppe Protokollgruppe Kontrollgruppe Protokollgruppe Kontrollgruppe Protokollgruppe Wirtschaftliche Aspekte Der medizinische Nutzen in Form der Verkürzung der Liegedauer und der Reduktion der Komplikationen ermöglicht eine stärkere Bettenauslastung auf der Intensivstation. Damit ist ein höherer Patientendurchlauf möglich, was für die Klinik starke ökonomische Vorteile bringt. Durchschnittliche Aufenthaltsdauer auf der Intensivstation pro Patient 4,8 Tage reduziert um 23% 3,7 Tage vor nach Einführung der Goal Directed Therapy Jährliche Anzahl der Patienten auf der Intensivstation 840 Patienten erhöht um 30% 1100 Patienten vor nach Einführung der Goal Directed Therapy 26 Nicht publizierte Daten aus Klinikum Bogenhausen München

PiCCO Setup & Literatur Spülbeutel ZVK Thermodilutionsindikator Injektat-Sensorkabel Arterielles Verbindungskabel PiCCO Katheter Druckübertragungskabel Arterieller Drucksensor Literatur 1. Wesseling K. H et al. A simple device for the continuous measurement of cardiac output. Adv Cardiovasc Phys 1983; 5: 16-52 2. Baudendistel LJ et al. Evaluation of extravascular lung water by single thermal indicator. Crit Care Med 1986, 14(1):52-56. 3. Frank O. Die Grundform des Arteriellen Pulses. Erste Abhandlung. Mathematische Analyse. Z Biol 1899: 483-526 4. Thomas B. Monitoring of cardiac output by pulse contour method. Acta Anaesthesiol Belg 1978; 29(3): 259-270 5. Goedje O et al. Accuracy of beat-to-beat cardiac output monitoring by pulse contour analysis in hemodynamical unstable patients. Med Sci Monit 2001;7(6):1344-1350 6. Felbinger TW et al. Cardiac index measurements during rapid preload changes: a comparison of pulmonary artery thermodilution with arterial pulse contour analysis. 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1.000 PUBLIKATIONEN 60 PiCCO Anwendungen pro Jahr Länder seit 140.000 1997 Direktvertrieb Händlernetzwerk Die PiCCO-Technologie wurde im Jahr 1997 vom Münchner Unternehmen PULSION Medical Systems auf dem Markt eingeführt und seitdem kontinuierlich weiterentwickelt. PULSION verfügt über mehr als 20 Jahre Erfahrung im Bereich des hämodynamischen Monitorings. In den vergangenen 15 Jahren haben annähernd 1.000 Publikationen weltweit die Genauigkeit und den klinischen Nutzen der PiCCO-Technologie belegt. PiCCO gilt heute als etablierter Standard für das erweiterte hämodynamische Monitoring, was ihre modulare Integration in die Standardmonitore der weltweiten Marktführer für Patientenmonitoring- Systeme Philips/Dixtal, Dräger, GE & Mindray bestätigt. Die PiCCO-Technologie wird jährlich über 140.000 Mal in über 60 Ländern eingesetzt. PULSION Medical Systems SE Hans-Riedl-Str. 17 85622 Feldkirchen, Germany Tel. +49 (0)89 45 99 14-0 Fax +49 (0)89 45 99 14-18 info@pulsion.com www.pulsion.com PULSION Switzerland GmbH Rathausstrasse 14 6341 Baar, Schweiz Tel. +41 (0)41 500 37 92 infoch@pulsion.com PULSION Austria GmbH Börsegasse 9/1/3 1010 Wien, Österreich Tel. +43 (0)1 533 66 35 infoat@pulsion.com 0124 MPI8102DE_R04 PULSION 09/2014