Behandlung der Alkoholabhängigkeit Medikamente und Therapie - individuumbezogene Erfahrungen -

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Transkript:

PD Dr. med. Monika Ridinger Chefärztin Zentrum Suchtpsychiatrie und -psychotherapie Psychiatrische Klinik Königsfelden PDAG Behandlung der Alkoholabhängigkeit Medikamente und Therapie - individuumbezogene Erfahrungen -

Inhalt Ziele der Therapie bei problematischem Alkoholkonsum und Alkoholabhängigkeit Stufenmodell der Behandlung Moderne Behandlungskonzepte und bei wem sie wie wirken Medikamentöse Ansätze Therapeutische Ansätze Zusammenfassung und Ausblick

Was wirkt bei wem.. Und warum???? Mit welchem Medikament / welcher Intervention macht man bei welchen Menschen welche Erfahrungen??? 1. April 2012 Seite 3

Ziele der Therapie bei problematischem Alkoholkonsum

Grundsätzliche Ziele Früherkennung von Risikoverhalten / Risikosituationen Verantwortlicher Umgang mit Suchtmitteln: Das rechte Mass Lebensqualität erhalten/verbessern Gesundheitsschäden minimieren Negative Auswirkungen für die Gesellschaft verringern

Einschätzung der Lebensqualität Bewusstheit für Konsum Persönliches Risiko/Nutzen des Konsums einschätzen Körperliche, psychische, soziale Folgen durch den Konsum? Ziele und Metaziele Was ist Ihr Ziel? Wozu dient es Ihnen, dieses Ziel erreicht zu haben? Veränderungsbedarf Hindernisse

Risikokonsum in Ethanol A standard drink containing 10g of alcohol is: 100 ml glass of wine (12% alc.) 330 ml can of beer (4% alc.) 30 ml spirit (40% alc.) Standard drinks in one bottle of wine: 7 standard drinks A 750-mL bo?le of wine (12% alc.) contains approximately 70 grams of alcohol, equal to 7 standard drinks Babor et al. The alcohol use disorders identification test: Guidelines for use in primary care. World Health Organization: Geneva; 2001

Woran die Menschen «glauben» / Ziele UK survey of pakents with alcohol problems (n=742) Canadian study of pakents with chronic alcoholism (n=106) 50%

Was die Menschen erreichen Orford & Keddie. Br J Addict 1986;81(4):495 504 12-month follow-up status by actual treatment received Allowing pa6ents to set their own treatment goals is more likely to result in a successful outcome

Stufenmodell der Behandlung

Stufenmodell der Behandlung Bei Risikokonsum Motivation zur Verhaltensänderung (z.b. Kurzintervention, Motivationale Intervention) Bei Risikokonsum / Abhängigkeit Schadensminderung / Trinkmengenreduktion (z.b. Kontrollierter Konsum, Medikamente) Abstinenzerhaltende Massnahmen (Rückfallprävention, Medikamente)

Motivationale Interventionen

Komponenten der Motivation Absicht (4-Felder-Tafel) Wahrgenommene Diskrepanz zwischen ISTund SOLL-Zustand Veränderung muss WICHTIG sein Zuversicht für eine Veränderung Wege für Veränderungen müssen klar werden Bereitschaft (Was hindert) Priorität: Ich will es und jetzt! Ambivalenz als zentrale Hürde ich will es und auch wieder nicht (Reflexion beider Seiten)

Schadensminderung

Schadensminderung oder stepped care (Sobell et al., 1999; 2010) Beginn mit der Intervention, die am wenigsten restriktiv, in den Alltag eingreifend ist, gute Ergebnisse verspricht und mit der Zufriedenheit des Betroffenen einhergeht

Kontrolliertes Trinken Schadensminderung und therapeutische Intervention Festgelegter Trinkplan und Trinkregeln, z.b. Zeiten, Mengen, abstinente Tage Reduktion der Trinkmengen in Bereiche mit niedrigem Risiko à Kontrolle Verbesserung von Lebensqualität (Körper, Psyche, soziales Umfeld) Erhöhung der Bereitschaft zum Kontakt mit Suchthilfesystem

Diagnose Alkoholabhängigkeit (ICD-10/DSM-IV) 1. Craving (im DSM-IV nicht enthalten) 2. Kontrollverlust DSM-IV: Einnahme in grösseren Mengen oder länger als beabsichtigt DSM-IV: Wunsch oder erfolglose Versuche, den Konsum zu kontrollieren oder zu reduzieren 3. Entzugssymptome 4. Toleranzentwicklung 5. Konsum trotz Nachweises eines psychischen, physischen, sozialen Schadens 6. Vernachlässigung von Vergnügen, Verpflichtungen DSM-IV: Viel Zeit, um Substanz zu beschaffen, zu konsumieren oder sich von dem Konsum zu erholen ICD-10: 6; DSM-IV: 7; mind. 3 Kriterien über 12 Monate à Kategorialer Ansatz

Rückfallprävention

Achtsamkeit Von der «mindlessness» (Automatismus) hin zur «mindfulness» (Innenschau) Gewahrwerden innerer Haltungen (Garland et al., 2014) Aktivierung von Ressourcen und Selbstwirksamkeit Hin zur «Selbstheilung», Lebendigkeit

Achtsamkeit als «Erweiterung» des «Möglichkeitenraumes» Craving ReakKon AlternaKve ReakKonen

Achtsamkeit als «Erweiterung» des «Möglichkeitenraumes» Craving Achtsamkeit ReakKon AlternaKve ReakKonen

Studien zur Rückfallprävention mittels achtsamkeitsbasierter Verfahren JAMA Psychiatry. 2014 May;71(5):547-56. Rela6ve efficacy of mindfulness-based relapse preven6on, standard relapse preven6on, and treatment as usual for substance use disorders: a randomized clinical trial. Bowen S, Witkiewitz K, Clifasefi SL, Grow J, Chawla N, Hsu SH, Carroll HA, Harrop E, Collins SE, Lustyk MK, Larimer ME. N=286; Substanzabhängigkeit; Vergleich MBPR vs. RP vs. TAU (12-Schritte + PE), jeweils 8 Wo Ergebnisse verglichen mit TAU: MBRP + RP: geringere Rückfallquoten und geringere Konsummengen RP > MBRP (6 Mo): kürzere Zeit bis zum ersten Konsum MBRP > RP (12 Mo): signifikant weniger heavy drinking days (HDD) MBRP für Langzeiteffekte geeignet

Medikamente

Entzug, Stimmung und Craving Chronischer Alkoholkonsum Serotonin Transmi?er GABA Glutamate Dopamine Opioids Effect SedaKve/anxiolyKc Reward/ mokvakon Pleasure/ euphoria Alkoholentzug Transmi?er GABA Glutamate Dopamine Endorphin Dynorphin Effect Withdrawal Reward deficiency NegaKve emokonal state Figure developed from Clapp et al. Alcohol Res Health 2008;31(4):310 339; Jupp et al., 2010

Disulfiram Disulfiram à Antabus (Ehrenreich et al., 2004; Laaksonen et al., 2008) Aldehyd-dehydrogenaseê à Acetaldehydé à (Flush, Tachykardie, RR ê, Erbrechen) Aversionstherapie (Bourdelat-Parks et al., 2005) Nachteile Compliance Toxizität Hepatitis, bei Leberstörungen nicht untersucht (Vuittonet et al., 2014) Verstärkung von gerinnungshemmenden Medikamenten (Cytochrom P-450)

Acamprosat à Campral GABA Analogon à Rückfallprävention (Mann et al., 2008) à Cravingê Besetzt NMDA- und mglu5- Rezeptoren (Antagonist) à Alkoholwirkung ê Nachteile - Geringe Bioverfügbarkeit - USA-Studien: keine ausreichende Wirkung (Anton et al., 2006; Mason et al., 2006) - Toleranzeffekte im Tiermodell (Cowen et al., 2005)

Evidenz kontrovers: Wirksamkeit (Addolorato et al., 2002 (4 Wo.); 2007 (10 Wo.)) Kein Vorteil gg. Plazebo (Garbutt et al., 2010 (12 Wo., 3x10mg/d) Reduktion von Craving (Imbert et al., 2015) Off-Label Use à Aufklärungspflicht u. Haftung Arzt Dosierung 200-300mg/d: NW-Rate steigt (Schwindel, Erbrechen, Hypotonie, Bradykardie) Bei Leberstörungen untersucht und sicher (Vuittonet et al., 2014), jedoch keine klare Empfehlung (Thibault et al., 2015) Experimentelle GABAerge Substanzen (Besheer et al., 2004) Baclofen (MS) à GABA B -Agonist à DAé VTA Abstinenzé, Cravingê (Addolorato et al., 2007) Angstê Muskelrelaxation, Sedierung +EtOH à Koma, Schwindel, Dosierung? Toleranz? (Colombo et al., 2000) Experimentell: + Rezeptormodulatoren à Alkoholkonsumê, Dosisê, Toleranzê (Liang et al., 2006; Adams et al., 2007)

Naltrexon à Naltrexin Nicht-selektiver Opioidrezeptor-Antagonist (µ) Akuter Alkoholkonsum à Dopaminé NAc àdirekt über ß-Endorphiné àindirekt über GABA ê à Aufhebung EtOH-Wirkung à Alkoholkonsumê (Graham et al., 2002) à Cravingê > Acamprosat (Richardson et al., 2008) Cave à 6 Mo Haltequote 58% (Krumpl et al., 2004) (Raymond, 2008)

Nalmefen à Selincro Nalmefene is an opioid system modulator and acts as: Antagonist at µ-opioid receptors Antagonist at δ-opioid receptors Partial agonist at κ-opioid receptors Nalmefene diminishes the reinforcing effects of alcohol, helping the patient to reduce drinking possibly by modulating cortico-mesolimbic functions Neue Einsatzmöglichkeit: as needed Ziel: Trinkmengenreduktion Prefrontal cortex Nucleus accumbens Amygdala Ventral tegmental area Nalmefene Areas in the brain affected by alcohol, including the mesolimbic dopamine system Hippocampus Nalmefene Summary of Product Characteristics; Nalmefene European Public Assessment Report, 2012; Clapp et al. Alcohol Res Health 2008;31(4):310 339

HDD/TAC: change from baseline in the 1-year study: Patients with at least high DRL at baseline and randomisation SENSE: change in HDDs SENSE: change in TAC 19 HDDs 100 g/day Difference: -3.6 HDDs, p=0.0164 Difference: -17.3 g/day, p=0.0129 7 HDDs 33 g/day MMRM (OC) FAS eskmates and SE; *p<0.05; MMRM=mixed-effect model repeated measure;

Zusammenfassung Behandlung der Alkoholabhängigkeit was ist wirksam? Wirksamkeitserwartung entscheidend Frühe Interventionen (MI, KI) Individuelles Vorgehen («was will der Betroffene?») Förderung der Selbststeuerung, z.b. durch achtsamkeitsbasierte Verfahren Medikamente können die Zielerreichung unterstützen Schadensminderung (Trinkmengenreduktion, Medikation «as needed») Aversivbehandlung Reduktion von Craving