Referenz-Reihe Radiologie Radiologische Diagnostik in der Intensivmedizin Bearbeitet von Cornelia Schaefer-Prokop 1. Auflage 2009. Buch. XIV, 272 S. Hardcover ISBN 978 3 13 111761 8 Format (B x L): 21 x 28 cm Gewicht: 1128 g Weitere Fachgebiete > Medizin > Human-Medizin, Gesundheitswesen > Medizinische Diagnostik, DRG-Konzept, Gutachten Zu Inhaltsverzeichnis schnell und portofrei erhältlich bei Die Online-Fachbuchhandlung beck-shop.de ist spezialisiert auf Fachbücher, insbesondere Recht, Steuern und Wirtschaft. Im Sortiment finden Sie alle Medien (Bücher, Zeitschriften, CDs, ebooks, etc.) aller Verlage. Ergänzt wird das Programm durch Services wie Neuerscheinungsdienst oder Zusammenstellungen von Büchern zu Sonderpreisen. Der Shop führt mehr als 8 Millionen Produkte.
2 Thorax des Intensivpatienten Bei gramnegativen und polymikrobiellen Infektionen treten häufiger Komplikationen auf als bei grampositiven Erregern. C. Schaefer-Prokop, E. Eisenhuber- Stadler Definitionsgemäß treten nosokomiale Pneumonien frühestens nach 72h stationärem Aufenthalt eines Patienten auf. Pneumonien Einteilung Der Großteil der pulmonalen Infektionen bei Intensivpatienten ist nosokomial (Hospital acquired) und unterscheidet sich sowohl im Erregerspektrum als auch im Verlauf deutlich von sog. ambulant erworbenen (Community acquired) Pneumonien. Nosokomiale Infektionen treten definitionsgemäß frühestens 72 h nach Aufnahme des Patienten in das Krankenhaus auf. Nosokomiale Infektionen der oberen und unteren Luftwege gehören zu den wichtigsten Faktoren für Morbidität und Mortalität von Intensivpatienten. Multiple Faktoren tragen zu der hohen Pneumonieinzidenz von ca. 10 % bei internistischen oder chirurgischen Intensivpatienten und von bis zu 60 % bei ARDS-Patienten bei (Tab. 2.14). Erregerunabhängig besteht eine hohe Letalität nosokomialer Pneumonien (bis zu 35 %), die bei ateminsuffizienten Patienten noch höher liegt (bis zu 55 %). Von der nosokomialen Pneumonie von Intensivpatienten zu unterscheiden sind sog. Community-acquired- Pneumonien (CAP), die der Patient ambulant erworben hat, die jedoch so ausgedehnt sind oder in einer vorgeschädigten Lunge (z. B. präexistente Fibrose, schwere COPD) auftreten, dass ein Intensivaufenthalt mit mechanischer Ventilation unmittelbar erforderlich wird. Tab. 2.15 fasst Kriterien der sog. schwerwiegenden Pneumonien mit hoher Komplikationsrate zusammen, die heute frühzeitig intensivmedizinisch betreut werden, um die Komplikationen wie ARDS, Pneumosepsis, Abszessbildung etc. zu reduzieren. Bestimmte Patienten sind aufgrund ihrer Komorbidität besonders gefährdet gegenüber bestimmten Erregern (Tab. 2.16) und prädisponiert für einen besonders schwerwiegenden klinischen Verlauf. Sog. opportunistische Erreger sind infektiös für jeden Patienten, besonders gefährlich jedoch für immunkompromittierte Patienten. Pathogenese Im Gegensatz zur ambulant erworbenen Pneumonie findet man bei Intensivpatienten häufig gramnegative Keime oder Anaerobier (Pseudomonas, Enterobacter, Klebsiella, Escherichia coli). Grampositive Erreger (Staphylococcus aureus und Streptococcus pneumoniae) sind in weniger als 20 % der Fälle Ursache einer nosokomialen Pneumonie (Tab. 2.17). Bei der Hälfte der Patienten wird mehr als ein pathogener Keim nachgewiesen (polymikrobielle Pneumonie). Antibiotikaresistente Keime stellen bei Intensivpatienten mit nosokomialen Infektionen ein wesentliches, in den letzen Jahren zunehmendes Problem dar. Gramnegative und polymikrobielle Infektionen sind durch eine hohe Rate an Komplikationen, wie Abszess, Empyem oder bronchopleurale Fistelbildung, gekennzeichnet. Erregerklassifizierung Die klinische Diagnose einer Pneumonie ist bei Intensivpatienten oft schwierig, da trotz nachgewiesener Pneumonie die klassischen Zeichen einer pulmonalen Infektion wie Fieber, Leukozytose, Sputumproduktion, positive Sputumkultur und Infiltrat im Lungenröntgen fehlen können. Zusätzlich haben Fieber oder Leukozytose oft eine extrapulmonale oder nicht infektiöse Ursache. Sowohl klinisch als auch radiologisch ist die Zahl der Fehldiagnosen einer Pneumonie bei Intensivpatienten groß. Direkter Keimnachweis. Die Tatsache, dass die Liste der Erreger, die Resistenzen gegen eine Vielzahl von Therapeutika entwickelt haben, kontinuierlich länger wird, hat zu einem bewussteren Umgang mit Antibiotika und einer Aufwertung der Krankenhaushygiene geführt. Wegen der diagnostischen Ungenauigkeit von Klinik und Bildgebung und der steigenden Zahl multiresistenter Keime wurden Tab. 2.14 Ursachen einer hohen Pneumonieinzidenz bei Intensivpatienten. Grundkrankheit: Diabetes, Malignome, chronische Atemwegserkrankungen, hämatologische Erkrankungen, Immunsuppression Antibiotikatherapie Steroidtherapie Veränderung der Pharynxflora Einsatz von Kathetern und Tuben Änderung des Magen-pH mit Keimkolonisierung Aspiration von Mageninhalt Tab. 2.15 Modifizierte Kriterien der American Thoracic Society einer schwerwiegenden Pneumonie mit hoher Komplikationsrate (nach Neuhaus et al. 2001). Nebenkriterien (bei Aufnahme) Atemfrequenz >30/min respiratorische Insuffizienz (PaO 2 /FiO 2 < 260) bei Aufnahme Infiltrate in mindestens zwei Lappen im Röntgen systolischer Blutdruck <90mmHg Hauptkriterien (bei Aufnahme oder im Verlauf) erforderliche mechanische Ventilation septischer Schock akutes Nierenversagen oder Niereninsuffizienz (Kreatinin > 2mg/dl) 58
Pneumonien Tab. 2.16 Prädisposition bestimmter Patientengruppen für bestimmte Bakterien. Risikofaktoren COPD, chronische Lungenerkrankung Chronische Lungenerkrankung, Diabetes, Alkoholabusus Venenkatheter (nosokomiale Infektion) Patienten mit reduzierter humoraler Abwehr (Myelom, CLL, Lymphom, GvHD, HIV, organtransplantierte Patienten (besonders Herz) Patienten mit Leukämie oder Lymphom Granulozytopenie, chronisch granulomatöse Erkrankungen Nach Influenzainfektion Bakterien Hämophilus Legionellen, Pneumokokken, gramnegative Bakterien Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis Pneumokokken, Mykoplasmen, Hämophilus Nokardien Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus (bakterielle Superinfektion) Tab. 2.17 Risikofaktoren pathologischer oropharyngealer Kolonisierung und nosokomialer Pneumonien (modif. nach Craven et al. 1992). Endogene Risikofaktoren Malnutrition chronische Erkrankung Immuninsuffizienz Alkohol, Nikotinabusus getrübtes Bewusstsein Aspiration vorhergehende Infektion/Antibiotikatherapie vorhergehende Chirurgie (Hals, Lunge, Abdomen) Exogene Risikofaktoren Cross-Kontamination Hospitalisierung Medikation (Sedativa, Immunsuppressiva, Antazida) Tubus- und/oder Kathetermaterial (Tracheostomie, Trachealtubus, nasogastrische Sonde) Tab. 2.18 Nachweisverfahren zur Keimidentifizierung. Verfahren Gramfärbung Sputum Blutkultur Sputumkultur Serologische Tests Polymerasekettenreaktion (PCR) Thorakozentese Aspirationsbronchoskopie transthorakale Nadelaspiration Lungenbiopsie Charakteristika Materialgewinnung aus tiefen Atemwegen erforderlich, sinnvoll für Streptococcus pneumoniae, identifiziert jedoch keine atypischen Keime niedrige Sensitivität, trotzdem noch Bestandteil der ATS-Guidelines für hospitalisierte Patienten dauert zu lange, hängt von Materialgewinnung ab, Bestandteil der ATS-Guidelines moderate Sensitivität, aber hohe Spezifität, dauern zu lange (fordert den 4-fachen Titeranstieg) Ausnahme: IgM-Anstieg bei Mykoplasma pneumoniae hohe Sensitivität und Spezifität, für multiple Erreger verfügbar, z. B. Mykobakterien, Pneumocystis jirovecii, Viren, Aspergillus, Legionellen etc. invasive Verfahren verschiedene Strategien zum direkten Keimnachweis entwickelt (Tab. 2.18). Diese haben das Ziel, eine gezielte Antibiotikatherapie bei nachgewiesenem Keim durchführen zu können, und beruhen auf quantitativen Kulturen von aspiriertem Trachealsekret: der Schwellenwert liegt mit 10 5 10 6 CFU/ml (Colony forming Units) relativ hoch, um die Spezifität zu erhöhen, einer geschützten Bürstenbronchoskopie (protected brush bronchoscopy = PBB): der Schwellenwert liegt bei 10 3 CFU/ml, um zwischen Kolonisation und Pneumonie zu differenzieren, einer konventionellen oder geschützten bronchoalveolären Lavage (BAL): der Schwellenwert liegt bei > 10 4 CFU/m) und/oder der zytologischen Begutachtung im Mikroskop. Alternativ zu invasiven Methoden werden laborserologische Methoden eingesetzt (Polymerasekettenreaktion, monoklonale Antikörper). Bildgebung Radiografie und Computertomografie Das Lungenröntgen ist die bildgebende Methode der ersten Wahl bei Verdacht auf eine Pneumonie. Als Bedside -Methode eignet es sich besonders zur posttherapeutischen Verlaufskontrolle bei Intensivpatienten. Parenchymverdichtung. Das wesentliche radiografische Merkmal einer Pneumonie ist die pulmonale Parenchymverdichtung. Das Spektrum pulmonaler Verdichtungen reicht von diskreter fokaler Dichteerhöhung bis zu ausgeprägten Konsolidierungen einer gesamten Lunge. Ein Luftbronchogramm ist nicht(!) ein obligatorisches Zeichen einer Pneumonie, sondern nur dann erkennbar, wenn die luftgefüllten Bronchien von homogen verdichtetem Lungenparenchym umgeben sind. So ist eine lobäre Pneumonie (z. B. Pneumokokken) typischerweise durch ein Luftbronchogramm charakterisiert (Abb. 59
2 Thorax des Intensivpatienten a b Abb. 2.49 a c Verschiedene Verschattungsmuster einer Pneumonie. a Homogene Lappenpneumonie mit Luftbronchogramm (Lobärpneumonie). b Fleckig konfluierende Bronchopneumonie ohne Luftbronchogramm (lobuläre Pneumonie). c Bilaterale retikulonoduläre interstitielle Pneumonie. c Eine Verdichtung ist eindeutig als pulmonal identifizierbar und von einer pleuralen Ursache zu unterscheiden durch den Nachweis eines Luftbronchogramms. Dieses ist jedoch kein obligatorisches Zeichen, sondern kann auch fehlen! 2.49a), eine lobuläre Bronchopneumonie dagegen durch eine fleckig konfluierende Pneumonie ohne Luftbronchogramm (z. B. Staphylococcus aureus) (Abb. 2.49 b). Die sog. interstitielle Pneumonie (z. B. Pneumocystis jirovecii, Viruspneumonie) ist charakterisiert durch bilaterale interstitielle oder kleinfleckige Verdichtungen (Abb. 2.49 c). Der Nachweis eines Luftbronchogramms identifiziert eine Verdichtung eindeutig als eine pulmonale Infiltration (im Gegensatz z. B. zum pleural lokalisierten Erguss). Zusätzliche wichtige differenzialdiagnostische Zeichen sind Volumenzunahme (im Gegensatz zur Atelektase) und Änderung innerhalb von Tagen (im Gegensatz zum Ödem, das sich in Stunden verändert). Hinweise auf Erreger. Tab. 2.19 fasst häufige Bildbefunde bestimmter Erreger zusammen. Cave: Die Bildbefunde sind nicht spezifisch und nur als Hilfestellung gedacht, das Erregerspektrum einzuschränken. Folgende Punkte haben sich in der Praxis als hilfreich erweisen: Pneumokokkeninfektionen sind die Klassiker der Lappenpneumonie mit einem positiven Angiogrammzeichen in der CT (hoher intravaskulärer Kontrast bei niedrigem parenchymalem Enhancement) (Abb. 2.50a). Klebsiellainfektionen neigen zu Volumenzunahme (Cave: Abszesse) (Abb. 2.50 b). 60
Pneumonien Tab. 2.19 Zusammenfassung häufiger Bildbefunde bei bestimmten Erregern zur Hilfestellung, das Erregerspektrum einzuschränken. Cave: die Bildbefunde sind nicht spezifisch! Erreger Patientengruppe Radiologische Befunde Streptococcus pneumoniae verursacht bis zu 45 % der letal Lobärpneumonie mit Luftbronchogramm, auch Muster wie verlaufenden CAP Bronchopneumonie möglich selten Erguss Kavitation verdächtig für Superinfektion in CT: positive Angiogrammzeichen (Abb. 2.50 a) Klebsiella pneumoniae nosokomiale Infektion > CAP Luftbronchogramm Volumenzunahme (Abb. 2.50b) Kavitation und Abszess häufiger als bei Pneumokokken in ca. 70 % Erguss Legionella pneumophila ca. 25 % der CAP und 40 % der nosokomialen Infektionen beginnt subsegmental, peripher mit rascher Ausbreitung auf gesamten Lappen und angrenzende Lappen, oft bilateral Abszess und Kavitation bei Immunsuppression selten Lymphadenopathie Staphylococcus aureus bei Endokarditis, Katheterinfektion, Sepsis, nach Virusinfektion Bronchopneumonie Volumenverlust, kein Luftbronchogramm mit Tree-in-Bud häufig Abszess mit Einschmelzung und Pneumatozelenbildung (Abb. 2.51 u. Abb. 2.53) Streptococcus pyogenes wie Staphylococcus aureus, aber selten Pneumatozelenbildung großer Pleuraerguss Haemophilus influenzae vor allem nosokomial 60 % wie Bronchopneumonie, 40 % wie Lobärpneumonie in >50% Erguss selten Empyem, Einschmelzungen in <10 % Pseudomonas aeruginosa in ARDS, AIDS Bronchopneumonie, alle Lappen (bes. Unterlappen) involvierend selten multinoduläres oder retikuläres Muster pulmonale Vaskulitis mit Infarkten Nekrose und Kavitation häufig, sogar initial (Abb. 2.53 c u. d) Escherichia coli vor allem nosokomial Bronchopneumonie, vor allem in Unterlappen häufig Erguss, selten Empyem Mykoplasma pneumoniae häufig extrapulmonale Symptome sehr variabel (Abb. 2.54) retikuläres Muster fleckige bronchopulmonale Infiltrate oder flächige Konsolidierungen Pneumocystis jirovecii Influenzavirus Immunsuppression einschließlich AIDS potenziell tödliche hämorrhagische Pneumonitis Milchglastrübungen, diffus oder als Mosaikmuster (Abb. 2.57) im subakuten Stadium retikuläre, septale und feinnoduläre Verdichtungen, Bronchialwandverdickungen, Parenchymretraktion, (reversible) Zysten je nach bakterieller Superinfektion (Erguss, Kavitation) mehr interstitielle retikuläre oder flächige Konsolidierungen (Abb. 2.55c u. d) CMV nach Transplantation Milchglastrübungen oder Konsolidierungen als Mosaikmuster, diffus oder beschränkt auf einen Lappen (Abb. 2.55 a u. b), auch als Noduli mit Halo Tree-in-Bud (selten) Varizella nach 2 5 Tagen den Hautveränderungen folgend 5 10mm große Noduli, perihilär konfluierend (Tracheobronchitis) selten Erguss häufig Lymphadenopathie Mykobakterien Immunsuppression primär: in >90 % Lymphadenopathie mit Konsolidierung am häufigsten in Segment 1, 2 (Frühinfiltrat) postprimär: Tree-in-Bud (endobronchial), Rosettenzeichen, dickwandige Kavitationen, Konsolidierungen Nontuberkulöse Mykobakterien (MOTT) präexistierende Lungenerkrankungen, bei AIDS und immunkompromittierten Patienten wie Tuberkulose, aber eher kleine, dünnwandige Kavitationen, weniger Oberlappendominanz Candida opportunistisch (Mundflora) Candidiasis: miliares Bild, peribronchovaskuläre Fleckschatten (Abb. 2.56 e) Aspergillus opportunistisch (Mundflora) vaskulär: CT: Halozeichen (DD: CMV, Herpes, Morbus Wegener, Kaposi-Sarkom) (Abb. 2.56 a d) endobronchial: Atelektase, Bronchialwandverdickung und peribronchioläre Infiltrationen Cryptococcus 0,5 4cm große Noduli, manchmal mit Halo wie bei angioinvasivem Aspergillus, können Neoplasma simulieren Lymphadenopathie selten, dann aber massiv miliares Muster und Pleuraerguss bei disseminierter Infektion Nokardien opportunistisch bei Transplantations- und Lymphompatienten, selten bei AIDS häufig Kavitation und Empyembildung CAP: Community acquired Pneumonia, CMV: Zytomegalievirus 61