Einführung in die Beatmung

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1 Grundlagen der Atmung, Physiologie des Respirationstrakts, Atemund Durchführung mechanik, Ateminsuffizienz & Therapie, Terminologie der Beatmungspflege

2 Seite 2 von 37 Inhaltsverzeichnis Physiologie der Atmung... 3 Zentrale Rhythmogenese und Atmungsregulation... 3 Atemmechanik... 4 Surfactant (Surface active agent)... 5 Lungendehnbarkeit & Atemwegswiderstand... 5 Normwerte, Kenngrössen und Messverfahren... 6 Normwerte im Zusammenhang mit der Atmung... 6 Kenngrössen der Ventilation... 7 Atemvolumina... 7 Kenngrössen der Perfusion... 8 Ventilations- Perfusions- Verhältnis (V/P)... 8 Kenngrössen der Diffusion... 9 Kenngrössen der Oxygenation... 9 Messverfahren für Oxygenation und Ventilation Die Blutgasanalyse Die Respiratorische Insuffizienz Ursachen für Oxygenations- und Ventilationsstörungen Klinische Zeichen der Oxygenations-/Ventilationsstörung Pneumologische Krankheitsbilder Pneumonie Asthma Bronchiale COPD Schlafapnoe Syndrom Atemtherapie bei Oxygenations-/Ventilationsstörungen Atemtherapie durch Prophylaxen Sauerstofftherapie Atemgasbefeuchtung Lagerungstherapie Nicht invasive Beatmung (NIV) Beatmung Indikationen für eine Intubation / Beatmung Die Intubation Beatmungspflege Grundlagen der endotrachealen Absaugung: Beatmungsformen Einstellparameter verschiedener Beatmungsformen Beatmungsinduzierte Lungenschädigungen Beatmungsmanagement bei Oxygenations- Diffusions- und Ventilationsproblemen Management bei Oxygenationsproblemen Management bei Diffusionsproblemen Management bei Ventilationsproblemen Schwerpunkte der Beatmungsüberwachung Die Übernahmekontrolle Die Informationssammlung Kontrolle der Patientenumgebung Kontrolle der Beatmungseinstellung- Messwerte- Verordnungen Kontakt zum Patienten und körperliche Untersuchung Weiterführende Literatur:... 36

3 Seite 3 von 37 Physiologie der Atmung Warum atmen wir? Unter Atmung (lat.: Respiratio) ) wird im allgemeinen Sprachgebrauch die Lungentätigkeit Ventilation, (äußere Atmung) verstanden. Es ist jedoch erforderlich, dass der Sauerstoff durch die innere Lungenoberfläche der Alveole tritt Diffusion und mit Hilfe des Blutes Perfusion zu den Geweben und Zellen weitergeleitet und dort erneut durch Diffusion (innere Atmung) aufgenommen wird. Im nächsten Schritt muss das Kohlendioxid aus dem Zellstoffwechsel über das Blut zur Lunge transportiert und schließlich ausgeatmet werden. Die Oxygenation des Körpers beinhaltet die O 2 - Aufnahme in der Lunge, den Weitertransport zum Gewebe und die Zellatmung. Die Atmung beschreibt also weit mehr als nur Ein- und Ausatmen! Zentrale Rhythmogenese und Atmungsregulation Die Atemsteuerung beginnt mit der rhythmischen Tätigkeit respiratorischer Neuronen in der Medulla oblongata (autonom) und muss den Bedürfnissen des Organismus ständig angepasst werden (negative Feedbackschleife). Obwohl die Lungenventilation nur in zwei Phasen abläuft (In-/Exspiration), werden auf neuronalem Wege drei Zyklen unterschieden: 1. Inspirationsphase: Kontraktion der Einatmungsmuskulatur durch Nervenimpulse 2. Postinspirationsphase: Nachlassen der Aktivierung der Einatmungsmuskulatur, passive Ausatmung möglich 3. Exspirationsphase: Aktivierung der Ausatmungsmuskulatur (falls erforderlich) Das Atemzentrum moduliert die Vagus und Sympathikusnerven direkt. Das Inspirationsstellt einen Grundrhythmus der Atmung her, der durch zentrum im verlängerten Mark eine Vielzahl von Feedbacksystemen z. B. in der Lunge (Dehnungsreflex), den oberen Atemwegen (freie Nervenendigungen in Larynx und Trachea) sowie den peripheren und arteriellen Chemorezeptoren (Halsschlagader, Aortenbogen) modifiziert wird. Lungen- Abb.1: Der Gasaustausch in der Lunge

4 Seite 4 von 37 Adenosin GABA Prostaglandine Endorphine und Serotonin dehnungsrezeptoren hemmen die Inspiration (vagal) durch negatives Feedback auf das Atemzentrum und periphere bzw. zentrale Chemorezeptoren messen den Gehalt an arteriellem Sauerstoff (PaO 2 2, nicht SaO 2!), Kohlendioxid (PaCO 2 ) und den ph-wert, um so Einfluss auf die Atmung nehmen zu können. Die Atmung wird zu ca. 80% durch den PaCO 2 - Wert im Blut gesteuert. Sollte der PaO 2 - Wert unter 60mmHg / 8kPa fallen, triggert das den Atemantrieb ebenfalls. Das Atemzentrum wird auch durch gewisse Neuroregulatoren entweder stimuliert oder gehemmt. Zu den wichtigsten Neuroregula- toren gehören: Alle Medikamente, welche die Atmung beeinflussen, haben in irgendeiner Form Einfluss auf diese Neuroregulatoren. Atemmechanik Beide Lungen sind von einer sehr dünnen Hülle, dem Lungenfell, (Pleura viszeralis) überzogen. Dieses Lungenfell grenzt, durch einen dünnen Spalt getrennt, an das Rippenfell (Pleura parietalis) ), die die Brustwand, das Zwerchfell, sowie das Mediastinum auskleidet. Der dünne Spalt zwischen Lungen- und Rippenfell wird Pleuraspalt genannt und ist mit einer serösen Flüssigkeit gefüllt, die die Pleurablätter aufeinander gleitfähig macht um eine Bewegung der Lunge (Atmung) zu erlauben. Die Lunge hat die Tendenz, sich mit ihren elastischen Fasern zusammenziehen zu wollen, was einen Alveolarkollaps zur Folge haben würde. Da sie aber durch die Pleura parietalis mit dem knöchernen Thorax verbunden ist, herrscht im Pleuraspalt ein Unterdruck vor (in Ruhe ca -5 bis -8 cmh 2 O), der Luft in den Alveolen hält. Ist der Pleuraspalt nicht mehr luftdicht verschlossen (wenn eine gebrochene Rippe das Lungengewebe verletzt), dann herrscht kein Unterdruck mehr und die Lunge kollabiert (Pneumothorax). Der negative Druck muss nun therapeutisch durch eine Pleuradrainage wieder hergestellt werden. Während der Inspiration zieht das Zwerchfell die Lunge wie ein Expander nach unten und erzeugt dabei einen Sog in der Lunge, wobei der Druckgradient in den Atemwegen zu den Alveolen hin immer negativer wird. Luft folgt dann dem Sog in der Lunge und strömt in die Alveolen ein (Abb.2). Abb. 2 Zwerchfell bei In- & Exspiration

5 Seite 5 von 37 Dies ist ein aktiver, durch das Zwerchfell generierter Prozess, wobei der Lufteinstrom in die Alveolen erst die Lunge und dann den Thorax aufdehnt. Ein Teil der Energie, welche für die Inspiration benutzt wird, wird im Gewebe (Rippen & Zwischenrippenmuskulatur) durch die Dehnung des Thorax gespeichert. Diese Energie wird bei der Ausatmung, die ein passiver Vorgang ist, wieder frei (Rückstoss des Thorax Abb. 4). Fettleibige und Patienten mit Verformung-/Krümmung des Thorax oder der Wirbelsäule, haben wegen der reduzierten Platzverhältnisse eine proportional grössere Atemarbeit zu verrichten um zu atmen, was Sie für respiratorische Insuffizienzen prädisponiert! Ihre Rippen stehen oft horizontaler, können sich also in der Inspiration nicht viel weiter aufrichten (Expansion des Thorax). Auch das Zwerchfell steht horizontaler oder verkrümmter, was einer guten Dehnung entgegenwirkt. Der Punkt, an dem die elastischen Rückstosskräfte zwischen der Alveole und der Thoraxwand ausgeglichen ist, also an dem der Druck zwischen Lungeninhalt und der Atmosphäre derselbe ist, wird mit der Funktionellen Residual Kapazität (FRC) gleichgesetzt, bei welcher alle Alveolen am Ende der normalen Ausatmung offen sind. Abb Atemmechanik & Rückstellkräfte der Lunge und des Thorax Surfactant (Surface active agent) Beim Surfactant handelt es sich um eine spezielle, oberflächenaktive Substanz, die in den Typ 2 Pneumozyten der Alveolen aus Phospholipiden und Proteinen gebildet wird und diese innen auskleidet. Die Phospholipide senken die Oberflächenspannung (wie Seife) der Alveolen an der Luft- Blut- Grenzschicht herab und haben dadurch folgende Wirkungen: Sie verhindern so ein Kollabieren der Alveolen in der Expiration Sie erhöhen die Compliance der Lunge und Senken den Eröffnungsdruck kleiner Alveolen Da die Menge des Surfactant, je nach Grösse der Alveolen variiert (kleine Alveolen haben mehr Surfactant als grosse), bleibt auch die Wandspannung der Alveolen gleich. Das garantiert eine gleichmässige Verteilung der Luft in unterschiedlich grossen Alveolarradien. Durch hohe Sauerstoffpartialdrücke, Entzündungsprozesse, Auswaschung durch Spülungen (Absaugen & Lavage) und Aspiration, kann es zur Störung der Surfactantbildung oder zur Schädigung des Surfactants in der Lunge kommen. Lungendehnbarkeit & Atemwegswiderstand Die Dehnbarkeit der Lunge wird Compliance genannt und berechnet sich wie folgt: Compliance = Volumen (ml) x Druck (mbar). Die Compliance gibt an, wie viel

6 Seite 6 von 37 Gasvolumen man pro Druckeinheit in die Lunge bekommt (Erw ml/mbar). Die Luft, welche in die Atemwege einströmt, muss einen Strömungswiderstand Resistance, der durch die immer kleiner werdenden Atemwege des Tracheo- Bronchialbaums entsteht, überwinden. Die Resistance bezeichnet die Kraft, die aufgewendet werden muss, um eine bestimmte Menge Luft pro Zeiteinheit in die Lunge zu bekommen (Erw 6-10 mbar/l/sec). 10 = Volumen (ml) Überblähung Atelektasenbildung FRC Elastizitätsgrenze = Druck (mbar) Abb. 5. Compliance dargestellt als Volumen/Druck Diagramm (Bildquelle: Wikipedia Compliance/Physiologie) Durch Surfactantmangel kommt es zur Kollapsneigung der Alveolen (tiefe Compliance). Es ist dann viel Druck nötig, um die Alveolen wieder zu eröffnen (grüne Kurve). Sind die Alveolen geöffnet, ist nur wenig Druck nötig um viel Volumen einzuatmen. Wird die Lunge überdehnt, sinkt die Compliance ebenfalls (blaue Kurve) und die Lunge gerät an ihre Elastizitätsgrenze. Hier kann bereits eine sehr geringe Zunahme an Volumen zu Lungenschäden führen. Für die Beatmung heisst dass, dass der dunkelgrüne und der blaue Bereich der Kurve zu meiden sind. Der Bereich in dem die Alveolen bereits offen sind und bei der normalen Atmung nicht überdehnt werden (Weisser Bereich der Kurve) gilt als optimales Beatmungsfenster. Normwerte, Kenngrössen und Messverfahren Um die Atemtätigkeit einschätzen und darauf Einfluss nehmen zu können, gilt es verschiedene Kenngrössen, Messverfahren und Normwerte zu kennen. Normwerte im Zusammenhang mit der Atmung Normwerte einer arteriellen Blutgasanalyse (BGA): PH: PaCO 2 : 35-45mmHg, kpa PaO 2 : mmhg, kPa SaO 2 : % Normwerte variieren je nach Literatur

7 Seite 7 von 37 Kenngrössen der Ventilation Der CO 2 - Partialdruck ist direkt abhängig von der metabolischen Produktion und indirekt abhängig von der Minutenventilation (MV). Die Minutenventilation ist die Menge an frischem Gas, welches in einer Minute in die Alveolen gelangt (ca. 4-5l/min). Die MV setzt sich somit aus dem Atemzug- oder Tidalvolumen (AZV/V t ) und der Atemfrequenz (f) zusammen. Um genau zu sein, es ist die alveoläre Minutenventilation die zählt. Ist ein Mensch tachypnoeisch, heisst das noch nicht, dass die Minutenventilation sich ändert, da die Zunahme der Frequenz in der Regel von einer Abnahme des Tidalvolumens ausbalanciert wird. Das normale V t beträgt beim Kind 6 ml/kg/kg und beim Erwachsenen ca. 7-8 ml/kg/kg. Multipliziert man dazu die physiologische Atemfrequenz dazu, erhält man die Minuntenventilation. Mit Körpergewicht ist hier das ideale Körpergewicht (ohne Fett) gemeint! Ein Erwachsener Patient der 180 KG wiegt muss kein Vt von 1260 ml aufweisen, sondern höchstens 530ml, denn Fett wird nicht beatmet. Wo gelangt mehr Luft hin? An die Lungenbasis oder an die Lungenspitze? In Ruhe ist der negative Druck im Pleuraspalt an der Lungenspitze grösser als an der Lungenbasis (das Eigengewicht der Lunge drückt gegen die Lungenbasis). Die Lunge ist also im Stehen oben stärker gedehnt als unten, d.h. die Alveolen sind in Ruhe oben grösser und damit besser ventiliert als an der Basis. In Inspiration dehnen sich die Alveolen der Basis aber stärker aus als diejenigen an der Spitze, da diese ja in Ruhe schon stark gedehnt wurden. In Inspiration gelangt also mehr Frischluft in die Lungenbasis, als in die Spitze. Atemvolumina 9cmH 2O 2cmH 2O Abb.6 Alveolen in Expiration Alveole mit geringer Blutzufuhr Pulmonalarterie Abb. 7 Verschiedene Atemvolumina

8 Seite 8 von 37 Die Funktionelle Residualkapazität (FRC) entspricht dem intrathorakalen Gasvolumen am Ende einer normalen Exspiration und besteht aus Residualvolumen (RV) & exspiratorischem Reservevolumen (ER). Bei FRC sind die nach einwärts gerichteten, elastischen Kräfte der Lunge gleich groß, wie die nach außen gerichteten elastischen Kräfte der Brustwand. Die Funktion der Residualkapazität- (Volumen) besteht also darin, nach der Exspiration als Platzhalter die Alveolen offen zu halten um die folgende Einatmung zu erleichtern. Bei der Atmung durchmischt sich das durch die FRC repräsentierte Lungenvolumen ständig mit der eingeatmeten Umgebungsluft. Dieser Umstand wirkt wie ein Puffer, der die Schwankungen des Sauerstoffpartialdrucks zwischen Inspiration und Exspiration nivelliert. Dies sorgt dafür, dass auch zwischen der Ein- und Ausatmung, in Atemruhe, ein Gasaustausch stattfinden kann. Da die FRC oberhalb des Kollapsvolumens (KV) sitzt, bleiben die Alveolen nach normaler Ausatmung noch geöffnet. Im Alter sinkt die FRC, bis sie ab etwa 44 Jahren auf gleicher Höhe und mit ca. 66 Jahren unterhalb des Kollapsvolumens steht. Auch Fettleibigkeit und verschiedene Lagerungen (liegen drückt den Abdominalinhalt gegen des Diaphragma) und restriktive Lungenerkrankungen setzen die FRC zum Teil massiv herab. Kenngrössen der Perfusion Das gesamte Blutvolumen, ca. 5l/min, gelangt vom rechten Ventrikel über den Lungenkreislauf, wo der Gasaustausch erfolgt, zurück in den linken Ventrikel und schließlich zu den Körperzellen. Der Blutdruck in der Pulmonalisarterie ist, zusammen mit der Vasomotorik (Eng-/Weitstellung) der Lungengefäße, für die Lungendurchblutung verantwortlich. Durch die Schwerkraft (hydrostatischer Druck), nimmt dieser Druck im Stehen von der Lungenbasis zur Lungenspitze hin ab. D.h. die Lungendurchblutung ist an der Basis besser als an der Lungenspitze (Abb. 6). Ventilations- Perfusions- Verhältnis (V/P) Für den optimalen Gasaustausch in der Lunge ist sowohl die Ventilation als auch die Perfuson der Lunge nötig. Idealerweise wird die Ventilation (V=4-5l/min) und die Perfusion (P=5l/min) durch den Euler-Liljestrandt-Reflex so aufeinander abgestimmt, dass die Perfusion da ist, wo das Gas ist (V/P ~ 0.8-1). Da O 2 der stärkste Vasodilator überhaupt ist, kommt es bei gut ventilierten Alveolen auch zu einer Vasodilatation der Alveolarkapillaren, was den Blutfluss lokal erhöht und den Gasaustausch verbessert. Schlecht ventilierte Areale werden daher aber auch schlecht perfundiert, denn wo kein O 2 hingelangt, bleiben die Kapillaren eng. Die Lunge ist also an der Basis am besten ventiliert und perfundiert. Der Gasaustausch funktioniert aber am besten, wenn das Verhältnis zwischen Ventilation und Perfusion im Durchschnitt (während In- und Expiration) gleich ist, und das ist beim stehenden Patienten in der Lungenmitte der Fall (Abb. 6). Es können folgende Störungen des V/P- Verhältnisses (Mismatch) beobachtet werden: Totraumventilation: Shunt: Alveolen sind belüftet, aber nicht durchblutet Alveolen sind nicht belüftet, aber durchblutet

9 Seite 9 von 37 Abb.8 Totraumventilation & Shuntblut Kenngrössen der Diffusion Diffusion ist die Bewegung eines Stoffes vom Bereich hoher Konzentration zum Bereich niedriger Konzentration über eine semipermeable Membran (Alveole/Kapillare). Die Diffusion ist die Treibende Kraft für den Austausch der Gase CO 2 und O 2. Die Grösse der Austauschfläche ist dabei von entscheidender Wichtigkeit. Je mehr Alveolen zur Verfügung stehen und desto grösser diese gedehnt werden, desto besser die Diffusion. Die Dicke der Alveolarmembran,, über die der Austausch stattfindet ist ebenfalls wichtig. Je dicker desto schlechter diffundieren die Gase. Der Druckgradient (Anzahl der Gase) auf beiden Seiten der Membran (Alveole/Kapillare) sorgt für die treibende Kraft hinter dem Stoffaustausch. Je grösser der Druckgradient, desto besser. CO 2 ist ca. 20 Mal löslicher als O 2, was bedeutet, dass es auch schneller durch Membranen diffundiert. Da 10% der CO 2 Gesamtmenge im Blutplasma gelöst ist, hat ein Shunt, eine Diffusions- oder Perfusionsstörung einen geringeren Effekt auf das PaCO 2 als auf das PaO 2. Ein V/P- Mismatch müsste also schon gravierend sein, bis es zur Hyperkapnie kommt. Die Passage eines Erythrozyten durch die Kapillare, auch Kontaktzeit genannt, dauert etwa 0,3 Sekunden. In dieser Zeit muss er CO 2 abgeben und O 2 aufnehmen. Der Gasaustausch vollzieht sich so schnell, dass ein Haemoglobinmolekül nach einem Drittel des Weges durch die Alveole schon voll mit Sauerstoff gesättigt ist. Der Rest der Kapillaren Kontaktzeit dient als Reserve, z.b. wenn die Zeit für die Passage erhöht (z.b. Tachykardie), oder die Diffusion verlangsamt ist (z.b. pulmonales Ödem, Fibrosen). So kann eine ausreichende Sättigung trotz widriger Umstände erreicht werden und es kommt meist erst zu Hypoxämien, wenn Diffusionsstörungen mit einer Tachykardie einhergehen. Dies erklärt, warum bei einem möglichen V/P- Mismatch der PEEP oder das Verhältnis von Inspiration zu Expiration (I:E-Ratio) überdacht werden sollte. Kenngrössen der Oxygenation Um es einfach zu machen, Oxygenation heisst genügend O 2 durch Ventilation an eine Alveole zu bringen, die gut durchblutet ist. Je mehr Volumen für den Gasaustausch

10 Seite 10 von 37 geliefert werden kann, desto besser. Je höher die treibende Kraft für diesen Gasaustausch ist, desto besser. Die Oxygenation wird durch die MV, den Sauerstoffpartialdruck (FiO 2 ) im Atemgas, sowie dem Druck (PEEP) mit dem die Alveoläre Austauschfläche vergrößert, wird bestimmt. Messverfahren für Oxygenation und Ventilation Die Oxygenation (Sauerstoffgehalt) kann mit 2 Verfahren gemessen werden. Die Pulsoxymetrie- Technologie verwendet eine spektrophotometrische Methode zur Bestimmung des Prozentsatzes sauerstoffgesättigten Hämoglobins in arteriellem Blut. Der Sensor verwendet zwei lichtemittierende Dioden, welche Licht mit unterschiedlicher Wellenlänge aussenden. Sauerstoffreiches und sauerstoffarmes Blut absorbiert dieses Licht unterschiedlich. Der Anteil an Oxyhämoglobin kann dadurch berechnet und als prozentuales SpO 2 angezeigt werden. Das Modul dient der zuverlässigen, kontinuierlichen, nicht invasiven Überwachung der peripheren Sauerstoffsättigung (SpO 2 ) und Pulsfrequenz im Gewebe bei Neugeborenen, Kindern und Erwachsenen in Echtzeit. Das Pulsoxymeter sagt nur etwas über die 0 2 -Sättigung des Hb- Gehaltes der Erythrozyten aus. Die Sättigung ist aber unabhängig von der Menge der Ery`s. Halbiert sich das Hb (z.b. wegen einer Blutung), dann halbiert sich auch die 02-Transportkapazität, obwohl die Sättigung immer noch 100% beträgt, meist wird dann, sofern noch Reserven vorhanden sind, das HMV als Kompensation grösser (Bedarfstachykardie)! Eine schlechte Perfusion der Extremität durch Schock, Schmerzen, Angst, Hypothermie und Hypovolämie sowie Nagellack und Bewegungen des Patienten können die Messgenauigkeit stark beeinträchtigen (auf Signalqualität achten). Die arterielle Blutgasanalyse (ABGA) bietet die genaueste Methode um die Oxygenation sicher einschätzen zu können. Hier werden PaO 2 und SaO 2 zur Einschätzung der Atmung- /Beatmung herangezogen. Die Ventilation kann ebenfalls mit 2 Verfahren gemessen werden: End- exspiratorische Messverfahren (EtCO 2 ) sind effektive und schnelle Indikatoren zur endotrachealen Intubation und zum dauerhaften Monitoring der Ventilation. EtCO 2 Detektoren messen den Kohlenstoffdioxidgehalt in der Ausatemluft und werden wegen ihrer Kostengünstigkeit, der nicht- invasiven Methode und der Transportierbarkeit geschätzt. Das EtCO 2 stellt "nur" den Anteil an CO 2 im exspiratorischen Atemgas dar und am Ende der Exspiration erreicht das EtCO 2 seinen maximalen Plateauwert. Ein gutes End- Tidal- Plateau repräsentiert dabei in etwa alveoläre PCO 2 - Werte bei ausreichend großen Tidalvolumina. 11 Die Gerätschaften, welche reine Zahlenwerte liefern heissen Kapnometer und diejenigen, welche zu Zahlenwerten auch noch graphische Darstellungen liefern, werden Kapnographen genannt. Als Messprinzip dient die Infrarotspektroskopie, bei der Hauptstrom- sowie Nebenstromverfahren zum Einsatz kommen können. Infrarotes Licht wird von CO 2 - Molekülen absorbiert und je mehr CO 2 im Atemgas vorhanden ist, umso weniger infrarotes Licht wird am Ende des Detektors messbar sein. Beim Hauptstromverfahren befindet sich der Sensor auf einem Adapter, der direkt in den Luftstrom nahe des Tubus eingebaut wird, sodass das CO 2 direkt im Atemkreislauf des Patienten gemessen werden kann. Beim Nebenstrom-(Seitenstrom)verfahren wird eine geringe Menge Luft aus dem Expirationsast des Ventilatorkreislaufs ständig abgesaugt und über einen dünnen Schlauch zu einem Detektor geleitet. Beim Colorimetrische (Farbmetrische) Messverfahren wird ein Adapter (Pedi Cap / Easy Cap ) mit Farbindikator direkt zwischen Tubus und Beatmungsbeutel eingesetzt. Ein Farbstoff im Indikatorpapier führt unter Anwesenheit von CO 2 zur Verfärbung desselben. Mit diesem

11 Seite 11 von 37 Verfahren wird vor allem für die Überprüfung der Tubuslage direkt nach Intubation durchgeführt. Da eine ausreichende Ausatemzeit nötig ist um die Farbskala zu verändern, kann erst nach dem sechsten Atemzug / Atemhub ein realistischer Wert auf der Farbskala abgelesen werden. Bleibt die Farbe Lila, handelt es sich mit sehr grosser Wahrscheinlichkeit um eine Fehlintubation, denn es befindet sich kein CO 2 in der Ausatemluft. Ändert sich die Farbe in Richtung Gold, sollte sich der Tubus in der Trachea befinden. Der Gold- Standard für ein adäquates Ventilations- Monitoring ist die arterielle Blutgasanalyse (ABGA). Die Blutgasanalyse Siehe Skript Vorbereitungsauftrag Säure- Basen- BGA Die Respiratorische Insuffizienz Der Terminus respiratorische Insuffizienz bezeichnet eine Störung des pulmonalen Gasaustausches durch Ventilations-/Diffusionsstörungen mit pathologisch veränderten Blutgaswerten. Man unterscheidet hier 2 Formen der respiratorischen Insuffizienz voneinander: Respiratorische Partialinsuffizienz mit art. Hypoxämie = PaO 2 < 60 mmhg / 8 kpa bei normalem bis leicht erniedrigtem PaCO 2 Respiratorische Globalinsuffizienz mit art. Hypoxämie = PaO2 < 60 mmhg / 8 kpa bei gleichzeitiger art. Hyperkapnie = Anstieg des PaCO 2 auf > 50 mmhg / 6.6 kpa Es kann auch eine Einteilung nach Art der Manifestation vorgenommen werden: Latente resp. Insuffizienz Manifeste resp. Insuffizienz = tritt nur nach Belastung auf = tritt auch in Ruhe auf Ursachen für Oxygenations- und Ventilationsstörungen Folgende pathophysiologische Mechanismen können zu einer Hypoxämie mit mehr oder weniger ausgeprägter Hyperkapnie führen: Globale alveoläre Hypoventilation Neuromuskuläre Erkrankungen (Schwache Atemmuskeln, fehlender Antrieb) Adipositas Hypoventilation (Fettleibigkeit behindert Lungenexpansion) COPD (Air Trapping) zentral dämpfende Substanzen- Opiate- Benzodiazepine Die Therapie ist hier nicht die O 2 - Zufuhr, sondern die Steigerung der Ventilation, ggf. durch Beatmung und die Behebung der Ursache (Medikamente). Partielle oder regional alveoläre Hypoventilation (V/P- Mismatch) Pneumonie (Zunahme der Diffusionsstrecke durch Sekret und Entzündung) Lungenödem (Zunahme der Diffusionsstrecke durch interstitielles Wasser) Atelektasen (Abnahme der Gasaustauschfläche) COPD ARDS (Zunahme der Diffusionsstrecke & Abnahme der Gasaustauschfläche) Diese Form der Oxygenations- und Ventilationsstörung trifft man am häufigsten auf Intensivstationen an. Es handelt sich um Erkrankungen, die mit einer inhomogenen

12 Seite 12 von 37 Verteilung der Ventilation einher gehen. Es existieren Lungeareale mit guter oder sogar kompensatorisch erhöhter Alveolarventilation (PAO 2,PACO 2 ) neben hypoventilierten Lungenarealen (PAO 2, PACO 2 ). Hier wird der Euler-Liljestrandt-Reflex durch Entzündungsprozesse ausser Kraft gesetzt. Es kommt dann bei geschädigten und Hypoventilierten Lungenbezirken durch lokale Entzündungsreaktionen zur Vasodilatation mit Shuntblut. Blut aus gut und schlecht oxygenierten Lungenarealen mischen sich dann, was die Sauerstoffsättigung des Blutes herabsetzt. Anfangs besteht hier neben der Hypoxämie oft noch eine Hypokapnie durch kompensatorische tachypnoe der Patienten. Die Therapie besteht, neben der Therapie des Grundproblems (z.b. Lasix bei Lungenödem), in der O 2 - Zufuhr. Je nach Ausmaß der Verteilungsstörung muss mehr oder weniger O 2 gegeben werden und die Behandlung des V/Q- Mismatches sollte mittels Beatmung und PEEP erfolgen um minderbelüftete Areale wieder zu eröffnen und zu ventilieren. Klinische Zeichen der Oxygenations-/Ventilationsstörung Die Klinik der Oxygenations- und Ventilationsstörungen ist vom Schweregrad der Erkrankung wie folgt abhängig: Dyspnoe (Subjektive Atemnot) zuerst bei Anstrengung und Lageabhängig Husten & Auswurf (Farbe & Menge beachten) Atemabhängige Schmerzen Atemfrequenz (meist kompensatorisch erhöht, nur bei Intoxikation und tiefer Sedation verlangsamt) Zyanose (Zentral bei Störungen des Gasaustausches, peripher bei Kreislaufinsuffizienz sog. Ausschöpfungszyanose) Atemmuster (Verlängertes Expirium & Lippenbremse, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur bei aktiver Expiration, paradoxe- oder Schaukelatmung) Zerebrale Leistungsminderung (Koma bei SpO 2 < 60%) Tachykardie/Hypertonie, später dann Bradykardie und Hypotonie Veränderte Atemgeräusche Pneumologische Krankheitsbilder Lungenerkrankungen mit Beeinträchtigung des Gasaustausches können wie folgt eingeteilt werden: Bei der obstruktiven Lungenfunktionsstörung ist die Resistance durch eine Einengung der zuleitenden Atemwege (Trachea, Bronchialbaum) erhöht. Verursacht wird dies z.b. durch Sekret, Schwellungen oder Fremdkörper in den Atemwegen (z. B. bei chronischer Bronchitis), durch Muskelspasmus der Bronchien oder Emphyseme (Lungenüberblähung). Die Obstruktive Lungenfunktionsstörung zeigt sich durch aktive und forcierte Exspiration des Patienten. Ebenso kann ein erhöhtes Residualvolumen sowie eine verminderte Vitalkapazität bei länger andauernder Obstruktion diagnostiziert werden. Krankheitsbilder die eine Obstruktive Ventilationsstörung verursachen sind Asthma, chronische Bronchitis bzw COPD, Fremdkörperaspiration. Bei der restriktiven Lungenfunktionsstörung ist Compliance durch eine eingeschränkte Dehnungsfähigkeit der Lunge vermindert und sowohl Vitalkapazität als auch totale Lungenkapazität nehmen ab. Restriktive Lungenfunktionsstörungen treten bei parenchymatösen Lungenerkrankungen z.b. Lungenödem, Lungenfibrose,

13 Seite 13 von 37 Pneumonie, ARDS, Lungenresektion oder Verlust der Thoraxbeweglichkeit (z. B. Skoliose, Trichterbrust, Abdominal OP`s) auf. Bei kombinierten Lungenfunktionsstörungen besteht ein Mischbild mit restriktiven und obstruktiven Komponenten wie beim ARDS. Abb. 9 Obstruktive vs. Restriktive Lungenerkrankungen Pneumonie Definition: Bei der Pneumonie handelt es sich um eine Entzündung der Alveolen und oder des dazwischenliegenden Bindegewebes (Parenchym). Ursache: Die Pneumonie zählt zu den häufigsten Infektionskrankheiten auf der IPS. Betroffen sind vor allem kleine Kinder und Senioren durch ihr schwächeres Immunsystem. Tritt sie erst 48h nach Spitaleintritt auf, spricht man von der nosokomialen oder Krankenhauserworbenen Pneumonie. Im Spital erleiden vor allem abwehrgeschwächte (Alkohol & Drogen) und immobile Patienten eine Pneumonie. Bei Intubierten und Beatmeten Patienten kommt es häufig zur sog. Ventilator Assoziierten Pneumonie (VAP) durch Aspiration von Pharyngealsekret oder Magensaft. Hier dient der Tubus als Wanderweg für Sekret und/oder Keime. Symptome: Eine Pneumoniediagnose wird meist klinisch durch folgende Symptome gestellt: Fieber mit oder ohne Schüttelfrost, je nach schweregrad Tachy-/Dyspnoe mit Atemabhängigen Schmerzen und feinblasigen Rasselgeräuschen Husten mit Auswurf, anfangs trocken, dann mit zähem Schleim (gelb-bräunlich) Mehr oder weniger ausgeprägte Oxygenationsstörungen Infiltrate im Röntgen Thorax Hypotonie bei ausgedehnter und schwerer Entzündungsreaktion Therapie: Die Therapie besteht in der Gabe von Antibiotika, ausreichender Flüssigkeitsfrühen Mobilisation und Bewegung der Patienten, sowie in Atemtherapie (ggf. NIV), der Behandlung zu hohen Fiebers und der Gabe von Schleimlösern (ACC ). Kommt es trotz Therapie zur Verschlechterung der Oxygenation und vor allem der Hypotonie, müssen zufuhr, der die Patienten Intensivpflegerisch übernommen und ggf. beatmet werden. Asthma Bronchiale Definition: Beim Asthma bronchiale handelt es sich um eine chronisch- entzündliche Überempfindlichkeit der Bronchien. Es kommt zu wiederkehrenden Anfällen von Atemnot, Husten und Kurzatmigkeit mit unterschiedlicher icher Ausprägung (mal stärker, mal schwächer).

14 Seite 14 von 37 Die Bronchien reagieren auf eine Vielzahl verschiedener Reize mit einer Entzündung. Dabei schwillt die Schleimhaut an, die Bronchien verengen sich, und Luft kann nur noch schwer ein- und ausgeatmet werden. Zudem produziert die Lunge zähen Schleim, der die Atemwege weiter verengt (Abb. 10). Menschen mit Asthma bronchiale haben vor allem Schwierigkeiten Auszuatmen. Abb. 10 Asthmatische Veränderung der Atemwege Ursache: Man unterscheidet folgende Formen des Asthmas mit ihren spezifischen Ursachen: Das allergische (intrinsische) Asthma ist für die Mehrzahl aller Asthmaanfälle verantwortlich und trifft vor allem schon Kinder und Jugendliche. Oft besteht auch ein allergischer Schnupfen und oder Neurodermitis. Typische Auslöser sind Hausstaubmilben, Tierhaare oder gewisse Nahrungsmittel und Medikamente. Beim nichtallergischen (extrinsische) Asthma sind keine Allergien nachweisbar. Mögliche Auslöser sind Infekte, Hausstaub, kalte Luft, Tabak, Luftverschmutzung, Stress und Psychische Zustände, ASS & NSAR Mischformen, vor allem bei Erwachsenen Symptome: Folgende Symptome können bei Asthmatikern mehr oder weniger ausgeprägt beobachtet werden: Atemnot, Kurzatmigkeit (anfallsweise) Pfeifendes Atemgeräusch (exspiratorischer Stridor) Hustenanfälle mit zähem- glasigen Auswurf, meist nachts Verlängertes Exspirium Die Symptome eines Asthmaanfalls entsprechen den oben genannten, sind aber intensiver und werden um folgende Symptome erweitert: Zyanose und schnelle Schnappatmung (Tachydyspnoe) Geblähter Brustkorb (Fassthorax) mit hochgezogenen Schultern Erschöpfung mit Sprechdyspnoe Erstickungsangst Verwirrtheit & Ruhelosigkeit (je nach Oxygenations- und Ventilationsstatus) Tachykardie > 120bpm Therapie: Die Behandlung des Asthmas ist von der Schwere der Erkrankung abhängig und erfolgt entweder als Dauer- oder Bedarfsmedikation und vorwiegend über Inhalation mit: Kausaltherapie, Beseitigung der Ursachen & Noxen (Rauchen / Hyposensibilisierung / Infekte) Patientenaufklärung und Schulung Physiotherapie (Atemtraining wie Lippenbremse und Hustentechniken) Körperliches Training Schutzimpfung (Infekt vorbeugend/grippe)

15 Seite 15 von 37 Medikamentöse Therapie mit Ventolin (ß 2 -Sympathomimetika), Atrovent (Parasympatholytika) & Kortisonpräparaten (Pulmicort ), Bei Infekten Antibiotika Unbehandelt kann ein Asthmaanfall zum sog. Status Asthmaticus führen, der Stunden bis Tage anhalten, und schliesslich zum Tod durch Rechtsherzversagen führen kann. Im Status Asthmaticus werden die Medikamente meist hochdosiert auch i.v. gegeben und es wird eine NIV-/ oder invasive Beatmung mit Intubation nötig. Bei Kindern heilt das Asthma in ca. 50% der Fälle nach der Pubertät von alleine ab. Bei Erwachsenen heilt Asthma in ca. 20% der Fälle aus. COPD Definition: Bei der COPD (chronic obstructive pulmonary disease) handelt es sich um eine permanent andauernde, immer wiederkehrende und fortschreitende Verengung kleiner und größerer Atemwege, meist durch Entzündungsprozesse in der Lunge. Als Folge können die Patienten ihr Tidalvolumen nicht mehr komplett ausatmen (inkomplette Exspiration). Im Gegensatz zum Asthma lässt sich diese Verengung durch Medikamente nur teilweise, aber nicht vollständig verbessern. Es handelt sich bei der COPD um eine eigenständige Erkrankung, die aber mit Symptomen der in der rechten Grafik genannten Erkrankungen einhergehen kann. Die Definition der chron. Bronchitis und des Asthmas treffen nicht auf die COPD zu. Als Folge chronischer Entzündungsprozesse in der Lunge, kommt es zur Verdickung der Bronchialschleimhaut mit zäher Schleimbildung. Später dann zur Zerstörung des Flimmerepithels und zur Schleimhautatrophie. Die Wände der Alveolen werden dann sehr dünn und kollabieren in der Exspiration. Durch die ständige Überblähung der Alveolen durch inkomplette Exspiration und die steten Entzündungsprozesse, werden die Alveolarsepten im weiteren Verlauf zerstört und es entsteht ein Lungenemphysem mit Totraumventilation. Ursache: Die Hauptursachen sind denen des Asthmas sehr ähnlich: Bei der extrinsischen COPD sind die Auslöser Rauchen (9von 10 COPD Patienten), Luftverschmutzung (Staublunge, Bergwerg, giftige Dämpfe), Rezidivierende Infekte, Frühgeborenenbeatmungslunge Die intrinsische COPD wird duch eine bronchiale Hyperreaktivität (Veranlagung?), allergisch bedingt (Pollen, Tierhaare), einen Alpha 1- Antitrypsinmangel (genetisch) und Störungen der pränatalen Lungenentwicklung ausgelöst Mischformen sind auch hier häufig Symptome: Bei COPD- Patienten sind die AHA - Symptome chronisch vorhanden, vor allem aber bei Belastung: Atemnot, Kurzatmigkeit (anfallsweise) Hustenanfälle Auswurf mit zähem- glasigen Schleim Exspiratorischer Stridor (Pfeifen, Giemen,Brummen) Verlängertes Expirium mit erhöhter Atemarbeit Fassthorax Hypoxämie, Zyanose (meist weniger Stark und mit O 2 - Zufuhr gut zu behandeln)

16 Seite 16 von 37 Hyperkapnie und resp. Azidose (korreliert mit Grösse des Emphysems) Nach dem äusseren Erscheinungsbild der Erkrankten, lassen sich zwei Typen unterscheiden: Pink Puffer : Beim rosa Keucher steht das Lungenemphysem mit schwerer Atemnot und gelegentlichem Reizhusten im Vordergrund. Er ist mager und hat wenig Muskulatur. Eine Zyanose infolge eines Sauerstoffmangels tritt durch kompensatorische Atemarbeit nicht auf. Die häufigste Todesursache ist das Atemversagen. Blue Bloater : Beim blauen Huster steht die COPD mit Husten und Auswurf im Vordergrund. Er ist meist übergewichtig und zyanotisch, d.h. die Lippen und Nägel sind aufgrund von Sauerstoffmangel bläulich verfärbt. Trotzdem hat er kaum Atemnot. Hier tritt der Tod meist durch eine Rechtsherzschwäche ein. Therapie: Die Therapie entspricht im Wesentlichen der des Asthma Bronchiale, wobei Kortison nur bei wiederholten Infektexazerbationen zum Einsatz kommt. Das Ziel ist, die Belastungsfähigkeit der Patienten zu steigern und so lange wie möglich aufrecht zu erhalten, Symptome zu lindern, die Lebensqualität zu erhöhen und Exazerbationen zu vermeiden. Schlafapnoe Syndrom Definition: Das Schlafapnoe-Syndrom (SAS) ist durch Atemstillstände während des Schlafs gekennzeichnet. Diese Apnoen gehen mit Hypoxien einher, was dem Körper Streß, Tachykardie und Hypertonie verursacht und Aufwachreaktionen hervorruft, die von den Betroffenen aber meist nicht bewußt wahrgenommen werden. Als Folge fällt der Schlaf dadurch wenig erholsam aus. Ursachen: Das SAS kann entweder obstruktiv oder zentral ausgelöst werden. Bei der obstruktiven Variante, kommt es vor allem in der REM- Schlafphase zur Verminderung des Muskeltonus der oberen Atemwege (in der REM- Schlafphase tritt eine nahezu komplette Relaxierung der Muskeln, mit Ausnahme der Augen auf) mit folgendem Atemwegskollaps (Abb. 11). Das zentrale SAS tritt meist durch Schädigung des ZNS (nach Infekten/Borreliose, etc.) auf, wobei das Gehirn einfach vergißt zu atmen oder die Steuerung der Atemmuskeln nicht koordiniert werden kann. Als Risikofaktoren gelten: Fettleibigkeit vergrößerte Rachenmanden Polypen Verkrümmte Nasenscheidewand Große Zunge (Akromegalie) Retrognathie Abb. 11 Gasfluss während SAS Symptome: In erster Linie fallen SAS Patienten durch folgende Symptome auf: Schnarchen (nicht jeder Patient, aber die Meisten!) Lange Atempausen > 10 Sek. Bis Minuten, meist durch Seufzeratmung beendet Mundtrockenheit am Morgen und wie gerädert erwachen Sehr unruhiger Schlaf Ausgeprägte Tagesmüdigkeit bis hin zum Einschlafzwang (Sekundenschlaf) mit folgenden Konzentrationsstörungen und Leistungsminderung

17 Seite 17 von 37 Therapie: Die Therapie besteht in der Behandlung der Grundkrankheit und Reduktion der Risikofaktoren. Bei ca. 93% der Betroffenen kann eine spezielle chirurgische OP, durch Vergrößerung des Atemraumes hinter der Zunge, Heilung bringen. Ansonsten wird mit Beatmungsgeräten und nasalen CPAP- Masken versucht, die Symptome zu lindern, indem die Atemwege durch positiven Druck offengehalten werden. Atemtherapie bei Oxygenations-/Ventilationsstörungen Wie bereits beschrieben, nimmt im Alter das Kollapsvolumen (KV) im Vergleich zur Funktionellen Residualkapazität (FRC) zu. Die Alveolen werden dadurch nicht mehr ausreichend ventiliert, aber perfundiert (Shuntbildung). Dies führt zu Störungen des pulmonalen Gausaustausches. Gleichzeitig führen diverse Erkrankungen zu einer Abnahme der FRC. Die Atemtherapie soll helfen, pulmonale Komplikationen wie Sekretanhäufung, Atelektasen, Austrocknung der Atemwege und Pneumonien zu verhindern oder zu vermindern. Weil das KV nicht beeinflussbar ist, wird prophylaktisch und/oder therapeutisch die FRC und/oder das AZV erhöht um das V/P- Verhältnis und damit den Gasaustausch positiv zu beeinflussen. Atemtherapie durch Prophylaxen Die allgemeinen Voraussetzungen für eine effiziente Atemtherapie sind: Ausreichende und adäquate Analgesie durch Schmerzerfassung z.b. VAS. Schmerzen führen zu einer Schonatmung mit vermindertem AZV Konsens des Patienten einholen durch angepasste und verständliche Information. Z.B. durch Zeigen von Husten- bzw. Atemtechniken, Lippenbremse etc. Adäquate Lagerung 30 Oberkörper- erhöht oder nach Bedarf (Lagerungsdrainagen). Auch die Frühmobilisation an den Bettrand oder in den Lehnstuhl sind sehr wirksam zur Erhöhung des AZV & FRC Kompetente und kontinuierliche Durchführung von Atemtherapiemassnahmen. Z.B. durch Vibrationsmassage (Vibrax ) oder Perkussion (Abklopfen) und Anwendung von Spirometern (Triball, Respirex, etc.) und Durchführung der CPAP- Therapie Interdisziplinäre Zusammenarbeit mit Physiotherapeuten Sauerstofftherapie In der Regel kann davon ausgegangen werden, dass bei einem pao 2 60 mmhg = 8 kpa % SaO 2 eine Sauerstoffzufuhr nötig ist. Die Menge der Sauerstoffzufuhr wird in Prozent oder als F I O 2 angegeben. F I O 2 ist eine Bezeichnung für die Sauerstoffkonzentration (Fraktion) in der Inspirationsluft. Sie beträgt z.b. bei 21% Sauerstoff 0.21 und bei 100% Sauerstoff 1.0. Sauerstoff Nasensonde: Definition: O 2 Nasensonde mit Schaumgummipolster, wird bei leichter Atemnot angewendet. Befestigung: ca. 1 cm in das Nasenloch vorschieben und durch das Schaumgummipolster fixieren; im Notfall noch mit Pflaster an Nasenrücken oder Backe befestigen Flow (Flussgeschwindigkeit): 1 4 l/min. Sauerstoffkonzentration: % möglich Vorteile: stört relativ wenig, Pat. kann damit essen und trinken

18 Seite 18 von 37 Nachteile: häufig treten Reizungen der Nasenschleimhaut auf, Sonde rutscht oft aus der Nase, sehr engmaschige Kontrolle und Sonde kann abknicken Sauerstoffbrille: Definition: Sonde für beide Nasenlöcher Befestigung: wird um den Kopf gelegt hinter den Ohren, an Nase und Hals fixiert, die Sondenöffnungen liegen ca. 0,5 cm in der Nase Flow: 1 6 l/min Sauerstoffkonzentration: % möglich Vorteile: leichte Handhabung, geringe Einschränkung für Betroffene, sprechen ist möglich Nachteile: Nasenschleimhautreizungen, manche fühlen sich an Wangen eingeengt Sauerstoffmaske: Definition: Maske, die vor Mund und Nase mit einem Gummi um Hinterkopf befestigt wird. Hierbei wird zwischen einfachen Masken und Masken mit O 2 - Reservoir unterschieden Flow: 4 10 l/min Sauerstoffkonzentration: %; mit Reservoirbeutel bis zu 100 % möglich Vorteile: leichte Handhabung, höherer Flow möglich, Nasen- und Mundatmung ist beteiligt Nachteile: sprechen ist eingeschränkt möglich, Einengungsgefühle, Atemnot wird durch Verunsicherung und Engegefühl verschärft, bei Flow unter 4 l/min kann es in der Maske zur CO 2 Stauung kommen Allen genannten Verabreichungsarten ist gemeinsam, dass man die Luft praktisch nicht effektiv mit Wasserdampf anreichern kann, da Kaltluftsprudler praktisch keine Wirkung haben. Aus Kostengründen wird jedoch nur in der Pädiatrie/Neonatologie auf aktive Befeuchter zur O 2 -verabreichung zurückgegriffen. Atemgasbefeuchtung Siehe Skript Vorbereitungsauftrag Atemgaskonditionierung Lagerungstherapie Ein 2-3 stündliches Umlagern eines Patienten mit Ateminsuffizienz / Beatmung, dient in erster Linie einer Optimierung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses (bessere Belüftung und Durchblutung) und nicht nur zur Dekubitusprophylaxe. Lagerungen sollten bei einem Patienten nur unter Berücksichtigung ihrer Grunderkrankung und ihrer Vitalfunktion, sowie der derzeitigen Lungenpathologie durchgeführt werden d.h., wenn der Patient kreislaufmäßig instabil ist, soll eine Lagerung nur nach Rücksprache mit einem Stationsarzt erfolgen. Hierbei kann auch in Erfahrung gebracht werden, wo Sekret oder Atelektasen im Röntgenbild sichtbar sind, was Einfluss auf die Lagerung haben sollte. Eine Umlagerung kann bei einem schwer kranken Patienten häufig zu einer kurzzeitigen Verschlechterung der Hämodynamik und/oder der respiratorischen Funktion führen. Wird ein Lagewechsel durchgeführt, ist bei Intensivpatienten neben der Beobachtung der Vitalfunktion besonders wichtig, auf die zu- und ableitenden Systeme (Monitorkabel, Drainagen, Beatmungsschläuche, etc.) zu achten und diese zu sichern. Die wichtigsten Komplikationen von Lagerungen wären: Dislokation des Tubus/ Trachealkanüle bis zur unbeabsichtigten Extubation Dislokationen bzw. Diskonnektion von zu- und ableitenden Systemen Reflux von Kondenswasser aus dem Beatmungssystem

19 Seite 19 von 37 Abknicken der Beatmungsschläuche und des Tubus Abknicken und evtl. Klotten von Gefäßzugängen Hämodynamische Verschlechterung Respiratorische Verschlechterung Druckstellen durch harte Gegenstände im Bett Um den unterschiedlichen Verlaufsrichtungen der Atemwege gerecht zu werden und Sekret daraus drainieren, oder das V/P- Verhältnis verbessern zu können, sollten die Lagerungen wie folgt vorgenommen werden: Unterlappen Drainage der apikalen Segmente (rechts und links) Bauchlage, Bauch mit Kissen unterpolstern. Unterlappen Drainage der anterio- (vorn) basalen Segmente (rechts und links) Rückenlage, evtl. Knie mit Kissen unterstützen, Fußende leicht anheben. Unterlappen Drainage der lateralen basalen Segmente (rechts und links) Auf die gesunde Seite lagern, Hüfte mit Kissen unterpolstern, Fußende leicht anheben. Unterlappen Drainage der posterioren basalen Bronchien (rechts und links) Bauchlage, Kissen unter die Hüften, Fußteil leicht anheben. Mittellappen Medialer oder lateraler Bronchus (rechts) Seitliche 45 Lagerung auf die linke Seite. Fußende leicht erhöhen. Oberlappen Drainage der Bronchus superior und inferior (links) Leichte Seitenlagerung rechts, Fußende erhöhen. Oberlappen Apikale Segmente (rechts und links) Patient aufrecht hinsetzen, entsprechend der Seite variierbar. Oberlappen Anteriore Segmente (rechts und links) Rückenlage, evtl. Knie mit Kissen unterpolstern. Oberlappen Posteriores Segment (rechts) etwa 130 Lagerung, rechte Körperhälfte liegt oben Oberlappen Posteriores Segment (links) 130 Lagerung, linke Körperhälfte zeigt nach oben, Schulter erhöht Abb. 12 Lagerungsmöglichkeiten Das Grundprinzip der Lagerungstherapie heisst: Down with the good lung, wobei Atelektasen (meist dorsobasale) wiedereröffnet werden sollen, in dem man die atelektatischen Lungenpartien (mittels Bauchlage oder 130 Lagerung) hochlagert.

20 Seite 20 von 37 Nicht invasive Beatmung (NIV) Funktionsprinzip: Die NIV- Beatmung erlaubt sowohl die Anwendung eines kontinuierlich end- exspiratorischen Drucks (Peep), als auch eine Unterstützung in der Inspiration (P insp ) und sollte so früh wie möglich Atemunterstützend zur Erhöhung der FRC und zur Atelektasenprophylaxe begonnen werden. Das primäre Ziel besteht darin, kollabierte Lungenareale zu rekrutieren, eine adäquate Lungenexpansion aufrecht zuerhalten, den Gasaustausch zu verbessern und dabei durch Anwendung von ausreichend Peep, eine Hyperinflation der Lunge und eine maschinelle Beatmung zu vermeiden. Die NIV- Beamtung entlastet dabei die Atempumpe der Patienten und senkt die Vorlast des Herzens über eine Verringerung des Blutrückstroms zum Herzen durch die Thorakale Druckerhöhung bei NIV- Beatmung. Dabei strömt Luft (mit Druck) von einem Beatmungsgerät über ein Schlauchsystem und eine Maske in die Atemwege des Patienten. Es handelt sich um eine recht aufwändige und Personalintensive Therapie, die grosses Fachwissen und Ressourcen aller Beteiligten voraussetzt. Die NIV- Beatmung stellt keine Alternative zur Beatmung eines Intubationspflichtigen Patienten dar und wenn krampfhaft versucht wird die Intubation zu umgehen, steigt die Mortalität der Patienten rapide an. Die NIV- Beatmung kann über verschiedene Geräte und Masken entweder nasal oder oronasal erfolgen (Abb. 13). Indikationen: Chronische obstruktive Lungenerkrankung Tachy-/Dyspnoe, Hyperkapnie PaCO 2 > 45mmHg 6kPa, PaO 2 /FiO 2 < Kardial bedingtes Lungenödem Akute respiratorische Insuffizienz (Pneumonie, RSV, Atelektasen, Oxygenierungsprobleme) Atemunterstützung nach Extubation Atemunterstützung bei Muskeldystrophie, Skoliosen, Stoffwechselerkrankungen, Schlafapnoe Kontraindikationen: Schlechte Compliance des Patienten / Delir Kreislaufinstabilität Ileus- / Subileussymptomatik / Aerophagie mit Zwerchfellhochstand / GI- Blutungen Akute lebensbedrohliche Hypoxie oder Hyperkapnie Bei GCS <8 mit Gefahr der Aspiration (fehlende Schutzreflexe) Gesichtsschädelverletzungen / Schädelbasisfrakturen Obstruktionen der oberen Atemwege (Larynx & Pharynx) Versagen der Atempumpe bei Erschöpfung Übermässige Sekretion oder kein Hustenstoss mit Sektretstau (Häufiges Absaugen notwendig) Vorteile: Die Patienten benötigen i.d.r keine Sedierung, deshalb treten keine Entzugssymptome, Kreislaufprobleme oder Magen- Darmprobleme auf. Der Patient kann intermittierend pausieren, ggf. trinken, sprechen und hat keinen Fremdkörper in der Trachea (VAP- Prophylaxe). 1 Horowitz Index: PaO2 (in mmhg) / FiO 2 < 300 = ALI, PaO 2 / FiO 2 < 200 = ARDS, > 350 = gesund

21 Seite 21 von 37 Nachteile: Zu Beginn der Behandlung verspürt der Patient eine kurzfristige Zunahme der Atemnot, da sich der Peep in Form von Druck auf den gesamten Maskenbereich ausdehnt und der Patient oft das Gefühl hat beim Atmen den Kopf aus dem fahrenden Auto zu halten. Die Maske wird im Gesicht praktisch immer als störend empfunden. In der Regel verschwindet dieses Gefühl, wenn der Peep anfangs langsam und Stufenweise von 2 auf 5mbar erhöht wird und die Druckunterstützung anfangs ebenfalls langsam bis zum Erreichen des Ziel- V t`s erhöht wird. Hat der Patient mehrere effektive Atemzüge über die Maske gemacht, verspürt er sehr schnell eine Erleichterung der Atmung was die Compliance deutlich erhöht. Maskenarten: Oronasalmasken: Dichten sowohl Mund als auch Nase gleichzeitig ab und sind besonders für Patienten mit akuter Dyspnoe geeignet, da es nicht entscheidend ist, ob der Patient durch Nase oder Mund atmet. Diese Maske ist auch bei Patienten geeignet, die wenig kooperativ sind (kleinere Kinder). Nasenmasken: Können bei guter Kooperation des Patienten eingesetzt werden, da sie Sprechen und auch eine flüssige Nahrungsaufnahme in kleinen Mengen erlauben. Ebenso ist das Abhusten von Sekret möglich. Voraussetzung ist eine intakte Nasenatmung und der Patient muss dabei den Mund geschlossen halten. ProfileLite SE mit Kopfband PerformaTrak SE Whisper Swivel Druck/O 2 - Ventil Winkelstück mit Whisper Swivel Abb. 13 Nasal & Oronasalmasken Einige Maskenhersteller bieten Modelle mit Ventilen an um den Maskengebrauch so vielfältig wie möglich zu gestalten. Ausatemventil: Dient zur CO 2 Eliminierung bei Ein- Schlauch- Systemen zur Heimbeatmung z.b. Vivo, Synchrony, Trilogy,. Die SE Reihe (Standard Winkelstück/blau) besitzt kein Ausatemventil. Alle Masken, die in Verbindung mit den Heimbeatmungsgeräten gebraucht werden, müssen daher mit dem Whisper- Swivel- Ventil ausgestattet werden. Anti- Asphyxie Ventil (AAV): Erlaubt die Einatmung von Raumluft zur Verhinderung einer Asphyxie falls der Ventilator einen Druckabfall oder Geräteschaden erleidet. Masken mit der Endung AAV besitzen ein solches Ventil. Druck/O 2 Ventil: Diese Öffnung erlaubt die Benutzung eines externen Drucksensors oder einer zusätzlichen O 2 -Gabe bei Heimbeatmungsgeräten (bleibt im klinischen Betrieb meist geschlossen).

22 Seite 22 von 37 Beatmungsformen: Spontane (CPAP): Verringert Flussunwirksame Atemarbeit bei Auto Peep Assistierte (BIPAP/CPAP mit ASB oder Assist): Unterstützt die Atemanstrengungen der Patienten Bei undichter Maske (Leckage) sollte im BIPAP- Modus BIPAP- Assist gewählt werden, da die Beendigung des Atemhubes hier zeitgesteuert und nicht wie bei ASB flowgesteuert erfolgt. Im CPAP- ASB Modus kann eine Inspirationszeit Ti max 2 eingestellt werden, die auf ASB Hübe mit ihren herkömmlichen Flow- Abbruchkriterien limitierend wirkt und die Inspiration abbricht. Bei Zuschaltung des ASB im CPAP- Modus, kann der Patient auch kürzer, aber nicht länger als die eingestellte Ti max einatmen. Ti max also grosszügig wählen. Praktische Durchführung und Anpassung der Masken: Beatmungsgerät bereitstellen und auf den gewünschten nicht invasiven Modus einstellen (siehe Inbetriebnahme) Patientengerechte Information über Sinn, Zweck und Einsatz des Systems, erhöht die Compliance. Maske für den Patienten auswählen (Maskengrösse mit Schablonen testen) Demonstration der Maske und Atemtechnik, Oberkörperhochlagerung Gewährleistung freier Atemwege (Mundinspektion, Absaugung) Patientengerechte Analgosedierung kann Angst und Dyspnoe reduzieren und damit die Anpassung der Maske erleichtern Maske an Schlauchsystem anschliessen und Maschine starten Die Maske sollte dicht und komfortabel sitzen und anfangs zur Reduzierung von Angst und zum Vertrauensaufbau mit den Händen leicht an das Gesicht des Patienten gedrückt und dicht gehalten werden Undichtigkeiten der Maske können nicht allein durch einen höheren Anpressdruck verhindert werden. Dadurch kann beim Patienten Angst und Panik erzeugt werden. Ggf. andere Grösse oder der Maske oder anderes Modell wählen Pflegerische Aspekte: Überprüfung der MS-Lage und Ableitung (Ggf. Dichtungsschiene aus Gummi verwenden) Regelmässige Mund-, Nasen- und Augenpflege Hautschutz gegen Druckstellen (je nach Bedarf an Nasenrücken und Stirn) Auf Lecks an der Nasenwurzel achten, durch den Luftstrom kann es zu einer Konjunktivitis kommen Gefahren und Risiken: Atelektasen bei 10% der Patienten durch Abwehrverhalten (Pressatmung gegen zu hohen Atemwegsdruck CO 2 Retention Konjunktivitis bei 16% der Patienten durch ständigen Leckageflow oder zu grosse Masken Aerophagie, auf offene Ableitung der Magensonde achten Druckstellen bei 2-20% der Patienten durch zu hohen Anpressdruck der Masken (nach Stunden) Pneumothorax bei zu hohem P insp oder ASB 2 Die Inspirationsphase des ASB wird durch das Abbruchkriterium (%PIF) beendet. Ti max verhindert, dass der Ventilator bei grossen Leckagen in der Inspiration verbleibt und beendet dann den ASB- Atemhub zeitgesteuert.