Fehlentscheidungen in der Radiologie

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1 Fehlentscheidungen in der Radiologie Analyse der Ursachen und Strategien zur Fehlervermeidung Bearbeitet von Klaus-Jürgen Lackner, Kathrin Barbara Krug 1. Auflage Buch. XIV, 376 S. Hardcover ISBN Format (B x L): 19,5 x 27 cm Gewicht: 1358 g Weitere Fachgebiete > Medizin > Sonstige Medizinische Fachgebiete > Radiologie, Bildgebende Verfahren Zu Inhaltsverzeichnis schnell und portofrei erhältlich bei Die Online-Fachbuchhandlung beck-shop.de ist spezialisiert auf Fachbücher, insbesondere Recht, Steuern und Wirtschaft. Im Sortiment finden Sie alle Medien (Bücher, Zeitschriften, CDs, ebooks, etc.) aller Verlage. Ergänzt wird das Programm durch Services wie Neuerscheinungsdienst oder Zusammenstellungen von Büchern zu Sonderpreisen. Der Shop führt mehr als 8 Millionen Produkte.

2 Altersentsprechender Normalbefund/ frische Hirnischämie/ alter Infarkt Anamnese/Klinik Der 61-jährige Patient war bewusstlos aufgefunden worden. Der Notarzt stellte eine Anisokorie fest. Die vor der Aufnahme auf die Intensivstation durchgeführte native CT des Schädels zeigte einen älteren postischämischen lakunären Marklagerdefekt rechts frontal, kleine mikroangiopathische Marklagerdefekte in beiden Hemisphären und ein Cavum septi pellucidi als Normvariante (Abb. 8). Eine Blutung, Liquorzirkulationsstörung oder Fraktur wurden ausgeschlossen. Abb.8a d Nativ-CT des Schädels bei Aufnahme. Lakunärer Defekt im rechten Marklager und mikroangiopathische Marklagerdegenerationen beidseits. Als Normvariante Cavum septi pellucidi. a b c d 8

3 Epikrise Im Verlauf manifestierte sich ein ausgedehnter linkshemisphärischer Infarkt, der sich in der weiteren CT-Verlaufskontrolle bestätigte (Abb. 9 u. Abb. 10). Der Patient verstarb nach 10 Tagen an den Folgen des erhöhten Hirndrucks. Fehleranalyse und Strategie zur Fehlervermeidung Die Asymmetrie der äußeren Liquorräume zu Ungunsten der linken Seite, die im Seitenvergleich verstrichenen Hirnfurchen, der Verlust der Mark-Rinden-Grenze links parietookzipital, die Hypodensität des linken Marklagers und die unscharfe Demarkierung der linken Stammganglien waren als Frühzeichen einer zerebralen Ischämie bei der Interpretation der Bilder der ersten CT-Untersuchung übersehen worden (Abb. 11, Tab. 1). Tab. 1 CT-morphologische Zeichen einer frischen Hirnischämie. Pathophysiologie Raumforderung durch das zytotoxische Hirnödem Parenchymdestruktion/zytotoxisches Ödem Frische Thrombose des arteriellen Gefäßlumens CT-Morphologie engere innere und/oder äußere Liquorräume der betroffenen Region verschmälerte oder verstrichene Hirnfurchen (Seitenvergleich) Hypodensität des ischämischen Parenchyms (Seitenvergleich) Konturunschärfe der betroffenen Stammganglien beginnender Kontrastverlust der betroffenen Mark-Rinden-Grenze im Nativ-Bild Hyperdensität des verschlossenen Gefäßsegements (Abb. 12) Abb. 9 1 Tag nach Aufnahme. Hypodensität des linken Media- und Posteriorstromgebietes mit Mittellinienverlagerung. Abb. 10 Nativ-CT, 3 Tage nach Aufnahme. Globales Hirnödem. Zunehmende Mittellinienverlagerung nach rechts. Abb. 9 Abb. 10 9

4 Abb. 11 a u. b Nativ-CT bei der Aufnahme (Abb. 8). Als Frühzeichen einer zerebralen Ischämie wurden die Verschmälerungen der äußeren Liquorräume links parietookzipital (a u. b) mit Kontrastverlust der Mark-Rinden-Grenze (a u. b) unddie Konturunschärfe der linken Stammganglien (a) übersehen (Pfeile). a b Abb. 12 a u. b Nativ-CT. Frischer Mediainfarkt rechts mit erhöhter Dichte im Lumen der A. cerebri media rechts (andere 62-jährige Patientin mit den klinischen Zeichen einer rechtsseitigen zerebralen Ischämie). a Ausgangsbefund. b Kontrolle 2 Tage später. Ausbildung eines ausgedehnten Mediainfarktes. a b 10

5 a b c d e f Abb. 13 a f MR-tomografische Verlaufskontrolle einer Hirnischämie aufgrund eines Verschlusses der rechten A. cerebri media (andere Patientin). 2 Stunden nach dem Auftreten der ersten Symptome zeigt sich ein Missmatch zwischen einer umschriebenen Diffusionsstörung im rechten paraventrikulären Marklager (a) und einem Perfusionsdefizit im gesamten Stromgebiet der A. cerebri media (b). Ursächlich war ein thrombembolischer Verschluss des Hauptstamms der rechten A. cerebri media (c). Durch eine lokale Lysetherapie wurde eine Wiedereröffnung der A. cerebri media rechts erreicht (f). Das Perfusionsdefizit ist rückläufig (e). Die Diffusionsstörung zeigt keine wesentliche Änderung als Ausdruck der umschriebenen irreversiblen Schädigung des Hirngewebes (d). a DWI-Bild 2 Stunden nach dem Ereignis. b Perfusionsbild 2 Stunden nach dem Ereignis. c MR-Angiografie 2 Stunden nach dem Ereignis. d DWI-Bild 24 Stunden nach dem Ereignis. e Perfusionsbild 24 Stunden nach dem Ereignis. f MR-Angiografie 24 Stunden nach dem Ereignis. 11

6 Ischämische Hirnerkrankungen Pathophysiologie Neuropathologisch wird je nach Alter eines Hirninfarkts zwischen Nekrosestadium (0. 3. Tag nach dem Ereignis), Resorptionsstadium (4. Tag bis 6. Woche) und Organisationsstadium ( 6. Woche) unterschieden. Der normale Blutfluss in der grauen Substanz beträgt 80 ml/100 g Hirngewebe/min. Die Hirnfunktion ist bei Flussraten zwischen 15 ml/100 g Gewebe/ min und 25 ml/100 g Gewebe/min reversibel eingeschränkt (Penumbra) (Abb. 13). Ein Infarkt entsteht bei einem Abfall der Perfusion unter 15 ml/100 g Gewebe/min. In der Nekrosephase entwickelt sich durch den Ausfall der Na -/K -Pumpe in der Zellmembran, die unter normalen Bedingungen den Elektrolyt- und Flüssigkeitsaustausch zwischen Intra- und Extrazellularraum regelt, ein zytotoxisches Hirnödem, dessen Substrat die Schwellung der perivaskulären Astrozyten und der Endothelzellen ist. Als Folge der Volumenzunahme des Intrazellularraums verkleinert sich der Extrazellularraum. Hierdurch werden die Brown schen Molekularbewegungen der Wasserstoffprotonen im infarzierten Gewebe beeinträchtigt. Ungefähr 6 Stunden nach dem Ereignis ist die Blut-Hirn-Schranke gestört, sodass Makromoleküle in den Extrazellularraum des ischämischen Gewebes eindringen. Dies hat dem osmotischen Druck folgend den Einstrom von Wasser aus den Blutgefäßen in den Extrazellularraum zur Folge. Zusätzlich zu dem zytotoxischen Ödem entsteht ein vasogenes Ödem. Nach ca. 24 Stunden setzen Leukozyteninfltrationen im Randbereich des Infarkts ein. Es kommt zu Nekrosen der Ganglien- und Gliazellen sowie zur Schädigung der Markscheiden. Im Resorptionsstadium überwiegt die Phagozytose des nekrotischen Gewebes. Mit Neutralfett beladene Makrophagen verlassen das Infarktareal über neu gebildete Kapillaren. Das Infarktödem erreicht sein Maximum zwischen dem 3. und dem 5. Tag. Es wird in der 2. Woche nach dem Ereignis wieder ausgeschwemmt. Im Organisationsstadium sind Nekrose und Resorption weitgehend abgeschlossen. Kolliquationszysten und Gliosen bestimmen nun das Bild. Bildgebung und Therapieentscheidung Mit diffusionsgewichteten MRT-Sequenzen erfolgt eine Bewertung der freien Beweglichkeit der Wasserstoffprotonen. Bereits wenige Minuten nach dem Beginn einer Ischämie lässt sich ein Abfall des freien Diffusionskoeffizienten (Apparent Diffusion Coefficient ADC) im MRT nachweisen (Abb. 13) (s.s.23). Die aus zytotoxischem und vasogenem Ödem resultierende Zunahme des Wassergehalts im ischämischen Hirnparenchym ist hauptsächlich verantwortlich für die nach frühestens 2 3 Stunden nachweisbaren Veränderungen in der CT (Hypodensität des Infarktareals) und in T2-gewichteten MR-Bildern (Hyperintensität). Die Behandlungsmöglichkeiten der akuten arteriellen Hirnischämie reichen von der Antikoagulation über die Neuroprotektion (Glutamatantagonisten, Radikalenfänger, Antizytokine oder Kalziumkanalblocker etc.), die systemische transvenöse und die lokale transarterielle Thrombolyse bis hin zur Hypothermie und zur druckentlastenden Kraniotomie. Bei lokalen Lysetherapien ist ein Zeitfenster von maximal 6 Stunden zwischen dem Auftreten der ersten Symptome und der Therapie zu beachten, da ansonsten die Gefahr von Blutungskomplikationen im Infarktbereich überproportional zunimmt. Für die Therapieentscheidung sind bei einem akuten Schlaganfall aus radiologischer Sicht folgende Fragen zu beantworten: 1. Schlaganfall: Liegt eine zerebrale Ischämie oder eine primäre zerebrale Blutung vor? 2. Akute Ischämie: Wie viel Hirngewebe ist bereits irreversibel geschädigt? 3. Akute Ischämie: Wie viel Hirngewebe ist nur reversibel geschädigt und damit potenziell rettbar? 4. Akute Ischämie: Besteht ein Verschluss der großen hirnversorgenden Arterien? Ad 1. Der Nachweis bzw. Ausschluss einer zerebralen Blutung ist am sensitivsten und spezifischsten computertomografisch zu führen. Eine Hirnischämie lässt sich computertomografisch frühestens 2 3 Stunden nach dem Ereignis durch eine regionale Verschmälerung der Hirnfurchen, einen umschriebenen Verlust der Mark-Rinden-Grenze und eine unscharf begrenzte Hypodensität des betroffenen Hirnareals erkennen (Tab. 1, S. 9). MR-tomografisch sind erste Veränderungen bereits in der ersten Stunde nach dem Ereignis mittels diffusionsgewichteter Sequenzen anhand einer fokalen Anhebung des ADC erkennbar. Mit T2- und T1-gewichteten MR-Sequenzen ist eine frische Ischämie wie bei der CT frühestens 2 3 Stunden nach dem Ereignis anhand des ischämischen Ödems (verstrichene Hirnfurchen, Verlust der Mark-Rinden-Grenze, unscharf begrenzte Signalanhebung des Infarktareals in der T2-Wichtung bzw. Signalminderung in der T1- Wichtung) nachzuweisen. Ad 2. Irreversibel geschädigtes Hirngewebe ist durch eine Diffusionsstörung (Anstieg des ADC in diffusionsgewichteten MR- Sequenzen) und durch einen Perfusionsausfall (MR-Perfusionsmessungen) gekennzeichnet. Ad 3. Noch reversibel geschädigtes Hirngewebe zeichnet sich durch ein Perfusionsdefizit ohne Diffusionsstörungen aus (sog. Missmatch in der Diffusions- und Perfusionsbildgebung). Ad 4. Eine hochgradige Stenose oder ein Verschluss der hirnversorgenden Arterien ist nichtinvasiv durch eine CT- oder MR- Angiografie nachzuweisen bzw. auszuschließen. Hieraus leitet sich in Abhängigkeit von der zur Verfügung stehenden Geräteausstattung und der individuellen therapeutischen Option (Vorhandensein einer Stroke Unit, einer Neuroradiologie und einer Neurochirurgie) die Durchführung einer nativen CT und einer MR-Bildgebung unter Einschluss diffusionsgewichteter, perfusionsgewichteter und MR-angiografischer Sequenzen bei Patienten mit einem akuten Schlaganfall ab. Literatur Jansen O, Forsting M, Sartor K. Neuroradiologie. In: Mödder U, Hrsg. Referenz-Reihe Radiologie. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2008 Osborn AG, Blaser SI, Salzmann KL, Katzman GL, Provenzale J, Castillo M, Hedlund GL, Illner A, Harnsberger HR, Cooper JA, Jones BV, Hamilton BE. Diagnostic Imaging Brain. Salt Lake City: Amyrsis;