4. Ernährung und Stoffwechsel

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1 4.1 Magnesium-Status 4.2 Ernährung und Entzündung 4.3 Eisenstoffwechsel ERNÄHRUNG UND STOFFWECHSEL Müdigkeit, Stress, Sportler, Fertiggerichte Schwere Ernährungsstörungen, Altersernährung Ernährung, Entzündung, Sportler Magnesium-Status EDTA Magnesium im Vollblut ZMGE MGE Ernährung und Entzündung Röhrchen mit Trenngel CRP ultrasensitiv Orosomucoid Präalbumin Albumin + PINI-Index (berechnet) ZNUT CRS ORO PRA ALBG Eisenstoffwechsel Röhrchen mit Trenngel ZFER Eisenstatus FER Ferritin FET Transferrin TFE Löslicher Transferrin-Rezeptor RST + Transferrinsättigung (berechnet) S Suche nach genetischen GENB4 Varianten: Eisenstoffwechsel** EDTA S

2 4.1 Magnesium-Status Das erythrozytäre Magnesium gilt in der Praxis als der beste Wert zur Bestimmung des Magnesiumstatus. Magnesiummangel zeichnet sich durch Krämpfe und Müdigkeit aus, im Zusammenhang mit Stress, Sport und Billigkost. Erythrozytäre Konzentration von Magnesium Physiopathologie Magnesium als Mg 2+ spielt eine wesentliche Rolle im Ionengleichgewicht des menschlichen Körpers und der Zellmembranen. Der Körper produziert kein Magnesium, verbraucht es jedoch mehr oder weniger schnell nach körperlicher Aktivität und Stress. Eine regelmäßige externe Zufuhr durch Nahrung oder Zusätze ist unerlässlich für die Aufrechterhaltung des physiologischen Gleichgewichts. Die empfohlene Zufuhr liegt bei 300 mg Magnesium pro Tag (das Doppelte für Sportler oder bei Schwangerschaft) oder 6 mg pro kg Körpergewicht. Magnesium ist ein Kofaktor von über 300 Enzymen. Deshalb spielt es eine Rolle beim energetischen Stoffwechsel, der Regulierung der Muskelkontraktion, der arteriellen Vasodilatation, der Nervenleitung und Stabilisierung der Knochen- und Zahnsubstanz. Eine Vielzahl von Störungen können Ausdruck eines Magnesiummangels sein: Depression, Angstzustände, Muskelspasmen, Krämpfe, kardiovaskuläre Erkrankungen, Hypertonie, Diabetes Typ II, Schlaflosigkeit, Asthma, Osteoporose. Magnesium spielt auch eine aktive Rolle in der Übertragung von Nervenimpulsen zwischen Neuronen. Magnesiummangel ist ein sehr häufiges Phänomen, mit folgenden möglichen Ursachen: Industrielle Nahrungsmittelverarbeitung (Raffinieren) Situationen mit erhöhtem Bedarf: Schwangerschaft, Laktation, Wachstumsphase, Sport Krankheiten: Diabetes, Hyperparathyreoidismus, Darmerkankungen Medikamente: Schleifendiuretikua, Thiazide, Laxativa, Chemotherapie Alkoholkonsum Ungenügende Magnesiumzufuhr in Trinkwasser oder Ernährung Bei Niereninsuffizienz kann die Einnahme von Supplementen ohne medizinische Kontrolle gefährlich sein. Müdigkeit Muskelkrämpfe Kontrolle des Magnesiumstatus Mangelsituationen (siehe oben)

3 4.2 Ernährung und Entzündung Das Profil deckt Defizite auf infolge Abmagerungskuren, inadäquater Ernährungsweise, ungenügender Ernährung bei Alleinstehenden oder im hohen Alter. C-reaktives Protein ultrasensitiv Orosomucoid (saures alpha-1-glycoprotein) PINI-Index Präalbumin Albumin Pathophysiologie Die klinische Ernährungsbewertung stützt sich besonders auf Gewichts- und Grössen-Normen, Gewichtsverlust pro Zeit, Body Mass Index und die subjektive Gesamtbewertung. Die biologische Ernährungs-Bewertung basiert auf Präalbumin- und Albuminspiegel, Leber-Funktion und dem PINI-Index (Prognostic Inflammatory and Nutritional Index). Die Zufuhr leerer Kalorien, Essen von zu wenig Früchten und Gemüse, aber auch verminderte Kalorienzufuhr zum Abnehmen sind die Ursache von Ernährungsdefiziten in entwickelten Ländern. Dies kann zu Fehlernährung und Mangel an wichtigen Nahrungselementen führen. Bei älteren Menschen führen der Appetitmangel und die Monotonie vorfabrizierter Mahlzeiten immer häufiger zu Proteinmangel. Klinisch gesehen sind diese Mangelsituationen infolge ihrer unspezifischen und diskreten klinischen Symptome nur schwer nachzuweisen, weshalb auf biologische Untersuchungen zurückgegriffen wird. Beim Nachweis von Proteinmangel stützt man sich dabei auf Marker wie z.b. Albumin und Präalbumin. Dabei können je nach Geschlecht, Alter und in gewissen Situationen mit einem Defizitrisiko (Schwangerschaft, reduzierte Kalorienzufuhr, Kleinkinder, Jugendliche, ältere Menschen in Heimen) grosse Schwankungen auftreten. Die Konzentration der sogenannten Ernährungsproteine wird von Entzündungssyndromen beeinflusst. Der PINI-Index korrigiert die Schwankungen der dabei begleitenden spezifischen Proteine, wie z.b. des C-reaktiven Proteins und Orosomucoid. Der PINI-Index (Prognostic Inflammatory and Nutritional Index) errechnet sich nach folgender Formel: [Orosomucoid (mg/l) x CRP (mg/l)] / [Albumin (g/l) x Präalbumin (mg/l)] Normalerweise liegt der PINI bei 1. Ältere Patienten Mangelernährung, Kachexie Anorexie, Bulimie Entzündungs- oder Infektionszustände

4 4.3 Eisenstoffwechsel Der Status bewertet mit einfachen Mitteln Eisenmangel und -überschusssituationen, infolge Ernährungsweise, Entzündung oder intensiven Sports. Eisen Ferritin Transferrin Genetik HFE1 Löslicher Transferrin-Rezeptor(sTFR) Eisenbindungskapazität Transferrin-Sättigung Hämochromatose-Gen Pathophysiologie Transferrin transportiert im Plasma Eisen, welches es an die Zellen via einen Membran-Rezeptor, den Transferrin-Rezeptor (TfR), abgibt. Die lösliche Form des Rezeptors, stfr, zirkuliert im Serum in proportionaler Konzentration zur Menge des zellulären TfR. Sie entspricht dem Kompartiment des funktionellen Eisens, im Gegensatz zu Ferritin, welches der Eisenreserve entspricht. Ferritin ist ein Protein, welches bei entzündlichen Prozessen ansteigt, unabhängig von den Eisenreserven, was für Transferrin und stfr nicht zutrifft. stfr-spiegel sind tief bei verminderter Erythropoese, zum Beispiel infolge Nierenversagens, aplastischer Anämie oder zytotoxischer Chemotherapie. Die stfr-spiegel steigen an bei Stimulation der Erythropoese als Folge von Hämolyse oder ineffektiver Erythropoese. Hohe Konzentrationen von stfr sind charakteristisch für einen funktionellen Eisenmangel, eine durch Eisenmangel im Gewebe gekennzeichnete Situation, mit gestörter Blutbildung, trotz adäquatem Eisenspeicher. Bei mikrozytärer Anämie ermöglicht stfr die Unterscheidung zwischen Eisenmangelanämie und chronischer Entzündung. Erhöhtes Ferritin, verbunden mit einem hohen Sättigungsgrad, ohne offensichtliche klinische Ursache, weist auf eine Hämochromatose hin. Der untere Grenzwert von Ferritin (50 g / l ) für die funktionale Gesundheit ist beim Mann und der Frau identisch. Dieser Grenzwert ist höher als der üblich angewendete Normwert. Er ist dem unkompensierten menstruellen Blutverlust angepasst. Eisenmangel fördert die Aufnahme von anderen unerwünschten Metallen wie Aluminium. Überschüssiges Eisen ist giftig für den Körper und geht mit vielen Krankheiten wie Diabetes, Leber-Toxizität, Krebs und vorzeitigem Altern einher. Serumeisen MANGEL ENTZÜNDUNG ÜBERSCHUSS Ferritin Eisenbindungskapazität N oder N N Transferrin-Sättigung

5 Genetik Die Mutationen im Gen HFE1 gehören zu den gut dokumentierten genetischen Faktoren bezüglich Risiko von Eisenstoffwechsels-Störungen. Bei hohem Ferritin und hoher Transferrin-Sättigung ermöglicht die Suche nach den Mutationen C282Y, H63D und S65C des Gens HFE1, die Ätiologie der Störung in den meisten Fällen zu klären. Bewertung des Eisenstatus Anämie