Robert Krämer. Theodoros Theodoridis. Jürgen Krämer. Die lumbale Spinalkanalstenose
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2 Robert Krämer Theodoros Theodoridis Jürgen Krämer Die lumbale Spinalkanalstenose
3 Robert Krämer Theodoros Theodoridis Jürgen Krämer Die lumbale Spinalkanalstenose Unter Mitarbeit von: L. Aguilar, Barcelona T. Bendix, Kopenhagen C. Cano, Barcelona A. Chandler, Barcelona/London D. Dumke, Bochum P. Eysel, Köln P. Faustmann, Bochum J. Griebel, Bochum D. Grob, Zürich R. Gunzburg, Antwerpen M. Hasenbring, Bochum H. Kleinert, Bochum A. Mannion, Zürich M. Nordin, New York G. Schmid, Neuss C. v. Schulze Pellengahr, Bochum M. Szpalski, Brüssel W. Teske, Bochum J. Weinstein, Lebanon A. Wilcke, Berlin S. Zirke, Bochum Mit 151 Abbildungen 1 23
4 Dr. med. Robert Krämer Centro Médico Teknon Marquesa de Vilallonga, Barcelona Dr. med. Theodoros Theodoridis Viktoria Klinik Bochum Viktoriastr Bochum Prof. Dr. med. Jürgen Krämer INWIFO Institut für Wirbelsäulenforschung Bochum ISBN Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer Medizin Springer-Verlag GmbH ein Unternehmen von Springer Science+Business Media springer.de Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012 Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Marken schutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Planung: Antje Lenzen, Heidelberg Projektmanagement: Barbara Knüchel, Heidelberg Copy-Editing: Frauke Bahle, Karlsruhe Zeichnungen: Esther Pitz, Edenkoben und Christa Krämer, Bochum Layout und Einbandgestaltung: deblik Berlin Satz: TypoStudio Tobias Schaedla, Heidelberg SPIN: Gedruckt auf säurefreiem Papier
5 Unserem Vater und Schwiegervater
6 VII Vorwort Obwohl die lumbale Spinalkanalstenose (LSS) nach den schon länger zurückliegenden Untersuchungen von Porter, die wir jetzt durch eigene Studien bestätigen konnten (D. Dumke), einen gutartigen Spontanverlauf zeigt und konservativ zufriedenstellend behandelt werden kann, entwickelt sich, angesichts wachsender Operationszahlen mit immer neuen Implantationstechniken, ein falscher Trend. Wir haben es uns zur Aufgabe gemacht, mit Darstellung der Grundlagen und klinischen Beobachtungen, diesem Trend entgegenzuwirken, um eine abwartende konservative Haltung gegenüber der LSS zu rechtfertigen. Das vorliegende Buch ist kein Herausgeberbuch, sondern wurde von drei Autoren verfasst, die sich in der konservativen wie operativen Behandlung der LSS gleichermaßen gut auskennen und täglich praktizieren. Dazu zählen vor allem wirbelsäulennahe Injektionen und Dekompressionsoperationen, die eingehend beschrieben werden. Der Text stammt durchgehend aus einer Feder nach Absprache mit den beiden anderen Autoren. Zusätzlich wurden Informationen und Abbildungen von anderen ausgewiesenen Fachleuten eingeholt. Am meisten waren Physiotherapeuten sowie Rehabilitations- und Sportmediziner (A. Chandler, C. Cano, M. Nordin, T. Bendix, J. Griebel) für die Abschnitte konservative Therapie und Prävention gefragt. Biomechanische und anatomische Untersuchungen, insbesondere zur Bedeutung der aszendierenden Facette für die LSS, fanden im Klinisch-Anatomischen Forschungs- und Fortbildungszentrum der Ruhr-Universität Bochum statt. Beteiligt waren neben den drei Autoren aus der Anatomie P. Faustmann und aus der Orthopädischen Universitätsklinik H. Kleinert, W. Teske und die Doktoranden N. Fahim, R. Boudelal, P. Bastians, H. Haak. Weitere Fachberatungen betreffen die Psychologie (M. Hasenbring, S. Zirke), die orthopädische Chirurgie mit Fallbeispielen (C. v. Schulze Pellengahr, P. Eysel, L. Aguilar) und die Radiologie (G. Schmid). Aufschlussreiche Behandlungsergebnisse entnahmen wir den SPORT-Studien, inauguriert von J. Weinstein, den SPINE-Tango-Studien von D. Grob und A. Mannion sowie den Kongressresultaten von R. Gunzburg und M. Szpalski. Abschließend bedanken wir uns für die instruktiven Zeichnungen der wirbelsäulennahen Injektionstechnik bei Esther Pitz und der mikrochirurgischen Dekompressionsoperation bei Christa Krämer. Barcelona und Bochum im Herbst 2011 Robert Krämer Theodoros Theodoridis Jürgen Krämer
7 IX Inhaltsverzeichnis 1 Einleitung Definition und Terminologie Geschichte Epidemiologie Häufigkeit Alter Geschlechterverteilung Lokalisation Anatomie und Pathologie Anatomie des lumbalen Wirbelkanals Wirbelloch (Foramen vertebrale) Wirbelkanalboden (ventrale Wand) Wirbelkanaldach (dorsale Wand) Nervenwurzelkanal, Recessus lateralis Zwischenwirbelloch (Foramen intervertebrale) Nerven im Wirbelkanal Blutgefäße im Wirbelkanal Anatomie der lumbalen Wirbelgelenke Pathologie der lumbalen Wirbelgelenke Fehlbildungen Degenerative Veränderungen Spondylarthrose Pathogenese der degenerativen Spinalkanalstenose Vorwölbung des Lig. flavum Bandscheibenprotrusionen Gefäßfaktor Wirbelverschiebungen Syndrom der aszendierenden Facette Typ 1: eine Facette komprimiert eine Nervenwurzel und intra thekale Spinalnerven Typ 2: zwei Facetten komprimieren eine Nervenwurzel im Wirbelkanal und im Foramen intervertebrale Typ 3: eine Facette komprimiert zwei Wurzeln Pathogenetische Konstellation bei symptomatischer LSS Facettenausrichtung Flexion Extension Diagnostik Anamnese und Befunde Klassifikation der lumbalen Spinalkanalstenose Schweregrade LSS Schweregrad LSS Schweregrad LSS Schweregrad Mischformen Komorbiditäten Bildgebende Diagnostik Differenzialdiagnose und Komorbiditäten Bandscheibenvorfall Arterielle Durchblutungsstörungen Koxarthrose Osteoporose Polyneuropathie Meralgia paraesthetica Spontanverlauf Schleichender Verlauf Akuter Verlauf Studienergebnisse und Beobachtungen Degeneratives Wirbelgleiten Definition und allgemeine Charakteristika Pathogenese Statistik Diagnostik Konservative Therapie Physiotherapie Flexionsgymnastik Gehübungen Stehübungen Anleitung auf dem Fahrradergometer Entlastende Haltung, keine Bettruhe Wärmetherapie Elektrotherapie Orthesen
8 X Inhaltsverzeichnis Wirkungsweise von Flexionsorthesen Trageverhalten bei LSS Medikamente Bedarfsmedikation Einteilung Paracetamol Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) Opioidanalgetika Psyche und lumbale Wirbelkanalstenose Einleitung Psychologische Komponenten bei LSS Psychologisches Schmerzbewältigungstraining Psychologische Schmerztherapie Lebensqualität bei LSS: der Ostwestry- Questionaire Rückenschule Rückenschulregeln für Patienten mit LSS Minimalinvasive Therapie Injektionstherapie Klassifikation Bildgebende Verfahren Periradikuläre Therapie Injektionsziele Wirkung Indikationen Kontraindikationen Komplikationen Ergebnisse Facettentherapie Klassifikation Facetteninfiltration Kryodenervation/Thermokoagulation Nicht operative, stationäre, multimodale Therapie Indikation Ambulant oder stationär? Operative Therapie Indikationen Überblick über die Operationsverfahren Dekompression Eingriff der Wahl: mikrochirurgische interlaminäre Dekompression Synovialzysten Operationsablauf Nachbehandlung Kasuistik Fusionsoperationen Indikationen Kontraindikationen Bildgebende Diagnostik Degeneratives Wirbelgleiten Implantatfreie Fusionstechniken Implantathaltige Fusionstechniken Posterolaterale Cage- und pedikelschraubenassistierte Fusionsoperation Interspinöse Implantate Spacer Prinzip und Terminologie Indikationen Biomechanik Diskussion Komplikationen bei der operativen Therapie Häufigkeiten Duraläsionen Spezielle Komplikationen nach Fusionsoperationen Wundinfektionen Behandlungsergebnisse Einleitung Nicht randomisierte Studien Randomisierte kontrollierte Studien Nil nocere do no harm Das Wirk-e-Prinzip Zusammenfassung und Beurteilung Nicht operative Behandlung Operationskandidaten Welche Operation für welchen Patienten? Literatur Stichwortverzeichnis
9 1 Einleitung 1.1 Definition und Terminologie Geschichte Epidemiologie Häufigkeit Alter Geschlechterverteilung Lokalisation 4 R. Krämer et al., Die lumbale Spinalkanalstenose, DOI / _1, Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012
10 2 Kapitel 1 Einleitung Definition und Terminologie Eine Spinalkanalstenose ist eine Wirbelkanaleinengung (griech. stenos = eng). Die Einengung ist entweder anlagebedingt wie bei der Achondroplasie oder erworben, z. B. durch degenerative Veränderungen. Skoliosen, isthmische Spondylolisthesen, Bandscheibenvorfälle, Entzündungen oder Tumoren, die auch zu einer Einengung des Wirbelkanals führen, sind definitionsgemäß keine Spinalkanalstenosen. Die Einengung des Wirbelkanals ist bei diesen Erkrankungen eine begleitende Deformität. Eine Einengung des Wirbelkanals kann an der ganzen Wirbelsäule eintreten. Am häufigsten ist sie an der Lendenwirbelsäule als degenerative lumbale Spinalkanalstenose zu finden. Wenn heute in Klinik, Praxis und Literatur von lumbaler Spinalkanalstenose die Rede ist, handelt es sich immer um die erworbene Wirbelkanaleinengung auf degenerativer Basis. Stenosen anderer Genese spielen an der LWS eine untergeordnete Rolle. Sie betreffen meist die ganze Wirbelsäule. > Lumbale Spinalkanalstenose (LSS) ist die symptomatische Wirbelkanaleinengung durch degenerative Veränderungen im lumbalen Bewegungssegment. Pathogenetisch wirksam ist die Bandscheibenerniedrigung mit Vorwölbung des Anulus fibrosus und des Ligamentum flavum sowie die Arthrose der Wirbelgelenke mit knöchernen und kapsulären Vorwölbungen in den Wirbelkanal. > Das degenerative Wirbelgleiten (Pseudospondylolisthese) ist eine Begleitdeformität der lumbalen Spinalkanalstenose. Nach Verbiest (1973, 1975) handelt es sich um eine lumbale Spinalkanalstenose, wenn der Sagittaldurchmesser des Wirbelkanals weniger als 12 mm beträgt. Eisenstein (1976) bezieht die Interpedikulardistanz, Postacchini (1989) alle osteoligamentären Strukturen mit ein. Hierbei handelt es sich um morphologisch-radiologische bzw. -kernspintomographische Feststellungen ohne eine zwangsläufige klinische Relevanz. Die Diagnose lumbale Spinalkanalstenose als Krankheit ist erst dann gerechtfertigt, wenn typische Symptome damit verbunden sind, die als Claudicatio spinalis bezeichnet werden. Die Klassifikation der LSS erfolgt deswegen nach klinischen Kriterien und Schweregraden, was für den Gebrauch in der Praxis am günstigsten ist ( Kap. 4). 1.2 Geschichte Nach Postacchini (1989) erfolgte die Erstbeschreibung einer Enge des Wirbelkanals durch Portal (1803) im Zusammenhang mit einer Rachitis. Weitere Einzelbeobachtungen mit unterschiedlichen Ursachen für die Wirbelkanaleinengung liegen u. a. vor von Ollivier (1826), Gowers (1891), Lane (1893), Sachs u. Fraenkel (1900), Oppenheim u. Krause (1909), Sumita (1910) und Parker (1925). Sie beginnt mit der Beschreibung von Arthrosen der Wirbelgelenke und degenerativem Wirbelgleiten mit neurologischen Symptomen ohne ausdrückliche Verwendung der Begriffe Wirbelkanaleinengung bzw. Spinalkanalstenose. Putti (1927) berichtete von degenerativen Veränderungen der Wirbelgelenke im Zusammenhang mit Fehlstellungen als Ursache für die Kompression der Spinalnerven im Foramen intervertebrale. Bei der Beschreibung der Pseudospondylolisthese, dem degenerativen Wirbelgleiten, das definitionsgemäß eine Begleitdeformität der Spinalkanalstenose ist, wiesen Schmorl u. Junghanns (1932) erstmalig auf die Bedeutung arthrotischer Zacken am oberen Gelenkfortsatz hin, die in das Zwischenwirbelloch des nächst höheren Segmentes ragen ( Abb. 1.1). Der arthrotischen Deformierung des oberen Gelenkfortsatzes der sog. aszendierenden Facette wurde 70 Jahre später eine entscheidende Bedeutung bei der Ätiologie und Pathogenese der degenerativen Spinalkanalstenose eingeräumt ( Abschn. 3.5). Weitere Berichte zur Nervenwurzelkompression durch unterschiedliche degenerative Veränderungen im lumbalen Bewegungssegment liegen vor von Ghormley (1933), Craig u. Ghormley (1934), Spurling et al. (1937), Van Gelderen (1948), Hirsch (1948), MacNab (1950). Verbiest (1954, 1955, 1973, 1975) fasste alle Einzelbeobachtungen zusammen und propagierte den Begriff lumbale Spinalkanalstenose. Er beschrieb den Zusammenhang zwischen der sich im Laufe des Lebens entwickelnden Einengung des lumbalen Wirbelkanals durch degenerative Veränderungen (»developmen-
11 Geschichte IV a b Abb. 1.1a, b Bei der Pseudospondylolisthese (degeneratives Wirbelgleiten) ragt eine kleine Zacke (Pfeil) vom oberen Gelenkfortsatz (aszendierende Facette) des 5. Lendenwirbels in das Zwischenwirbelloch. Höhenabnahme der Bandscheibe L4/5. (Aus: Schmorl u. Junghanns 1932) tal narrowing«) mit der neurogenen intermittierenden Claudicatio. Damit war die degenerative lumbale Spinalkanalstenose definiert. Davor und auch noch einige Jahre danach sah man Einengungen des Wirbelkanals eher im Zusammenhang mit Achondroplasie, Rachitis und Morbus Paget. In älteren Lehrbüchern sucht man vergeblich nach der degenerativen lumbalen Spinalkanalstenose. Operationen wegen degenerativer lumbaler Spinalkanalstenose gibt es erst seit einigen Jahrzehnten. Das Krankheitsbild Rücken- und Beinbeschwerden, verbunden mit einer Gehbehinderung und Claudicatio-Symptomatik, wurde früher als neurologische Erkrankung behandelt oder der vaskulären Claudicatio zugeordnet, obwohl objektiv keine Durchblutungsstörungen bestanden. Die Therapie war immer konservativ. Es wurden die gleichen Mittel wie heute eingesetzt: Bewegungstherapie, Massagen, schmerzstillende Medikamente, physikalische Therapie usw. Die Behandlung war unproblematisch, d. h. wenig invasiv und riskant, dabei kostengünstig und wirksam, da sich der Zustand aufgrund des günstigen Spontanverlaufs nicht wesentlich verschlechterte, sondern eher besserte. Mit den verbesserten Möglichkeiten zur transversalen Darstellung auch der Weichteile im Wirbelkanal (Postacchini 1980) im CT und später im MRT konzentrierte sich das Interesse in den folgenden Jahren immer mehr auf die degenerative lumbale Spinalkanalstenose. Benini (1986:»Ischias ohne Bandscheibenvorfall«) und Postacchini (1989: Tab. 1.1 Zeittafel Beschreibung der degenerativen lumbalen Spinalkanalstenose Autor Jahr Titel Putti 1927 Wurzelkompression durch Wirbelgelenke Schmorl/ Junghanns 1932 Wurzelkompression durch aszendierende Facette bei Pseudospondylolisthese Ghormley 1933 Facettensyndrom Verbiest 1954/ 55 Degenerative lumbale Spinalkanalstenose (Erstbeschreibung) Benini 1986 Ischias ohne Bandscheibenvorfall Postacchini 1980 Spinalkanalstenose im CT Porter 1984 Benigner Verlauf der degenerativen lumbalen Spinalkanalstenose»Lumbar Spinal Stenosis«) widmeten der Thematik zusammenfassende Darstellungen. Inzwischen vergeht keine Wirbelsäulentagung, bei der nicht auch die degenerative lumbale Spinalkanalstenose abgehandelt wird. Dabei gilt das Interesse vor allem den operativen Behandlungsmöglichkeiten mit unterschiedlichen Implantaten bei einer Krankheit, die noch bis vor 30 Jahren weitgehend unbekannt war. Nur Porter et al. (1984) wiesen schon frühzeitig auf den gutartigen Spontanverlauf der degenerativen lumbalen Spinalkanalstenose mit den konservativen Behandlungsmöglichkeiten hin ( Tab. 1.1).
12 4 Kapitel 1 Einleitung Epidemiologie Häufigkeit Die Häufigkeit asymptomatischer Wirbelkanaleinengungen ist unbekannt. Bei den diagnostizierten symptomatischen lumbalen Spinalkanalstenosen stehen degenerative Veränderungen an erster Stelle. Andere Ursachen mit generalisierter Wirbelkanaleinengung, wie z. B. bei Achondroplasie oder Morbus Paget, spielen zahlenmäßig keine Rolle und liegen z. B. in unserer Wirbelsäulenambulanz unter 1 %. Wenn man allein die MRT-Befunde ohne entsprechende klinische Symptome zugrunde legt, haben 20 % der Menschen über 60 Jahre einen engen lumbalen Wirbelkanal (Boden et al. 1990). Definitionsgemäß handelt es sich nicht um das Krankheitsbild der lumbalen Spinalkanalstenose entsprechend der Spondylose/Osteochondrose und den bandscheibenbedingten Erkrankungen. Die Angaben über die Häufigkeit symptomatischer degenerativer lumbaler Spinalkanalstenosen in der Literatur sind uneinheitlich. Es existieren nur wenig verwertbare Daten auch aufgrund vieler verschiedener Definitionen des Krankheitsbilds (Richter et al. 1999). Die Inzidenz wird mit 2 10 % angegeben: Hilibrand u. Rand 1999: 1,7 8 % Sheehan et al. 2001: 1,7 10 % Aufgrund der bisherigen Datenlage und der Vermutung, dass viele ältere Patienten mit mäßiger LSS-Symptomatik entweder unbehandelt bleiben oder in anderen Fachbereichen mitbehandelt werden, liegt die Inzidenz der symptomatischen LSS in der Bevölkerung über 60 Jahre bei etwa 6 %. Die Zahl operativer Maßnahmen bei Patienten mit LSS nimmt in den letzten Jahren ständig zu. Die Angaben sind je nach Jahr und Registriermethode unterschiedlich. Dementsprechend schwanken die Zahlen über die jährliche Inzidenz zwischen 4 und 11,5 (Johnsson et al. 1995) und 60 (Ciol et al. 1996) auf Einwohner, mit steigender Tendenz. In unseren Kliniken gibt es inzwischen weitaus mehr lumbale Nervenwurzeldekompressionen wegen Spinalkanalstenose als wegen eines Bandscheibenvorfalls Alter Die degenerative lumbale Spinalkanalstenose ist eine Alterskrankheit. Während das Durchschnittsalter bandscheibenbedingter Nervenwurzelkompression bei 45 Jahren liegt, treten die neurologischen Symptome bei der LSS erst 20 Jahre später auf. Übereinstimmend wird in der Literatur der Häufigkeitsgipfel zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr angegeben (Richter et al. 1999, Johnsson et al. 1995, Martinelli u. Wiesel 1992) Geschlechterverteilung Männer und Frauen sind bei unseren Untersuchungen etwa gleich häufig von der degenerativen Lumbalkanalstenose betroffen sowohl bei den konservativen (Giera 2010) als auch bei den operierten Patienten (Braunsfurth 2009). In der Literatur wird ein leichtes Überwiegen der Männer beschrieben (Postacchini 1989, Martinelli u. Wiesel 1992, Chen 2003). Degeneratives Wirbelgleiten vorwiegend bei L4/5 mit symptomatischer Spinalkanalstenose kommt bei Frauen 4- bis 5-mal häufiger vor als bei Männern (Epstein et al. 1976, Cauchoix et al. 1976, Jacobsen et al. 2007). > Die nicht eindeutigen Angaben über die Geschlechtverteilung mit einem Überwiegen der Frauen bei degenerativem Wirbelgleiten lassen die Spekulation über eine mögliche Entstehung der LSS durch körperliche Schwerarbeit nicht zu Lokalisation Obwohl sich eine LSS in den bildgebenden Verfahren meistens als sog. multisegmentale Stenose in mehreren Etagen zeigt, gehen die Symptome in der Regel vom Segment L4/5 aus, gefolgt von L3/4. Die übrigen Abschnitte verursachen eher selten Beschwerden. Dies hat biomechanische und topographisch anatomische Gründe ( Abb. 1.2, Abb. 1.3). Eindeutige Aussagen zur Lokalisation der für die Symptomatik verantwortlichen Etagen finden
13 Epidemiologie L2/3 0,5 0,9 L3/4 1,1 29,7 L4/5 44,0 66,7 L5/S1 54,4 2, Diskogen LSS Abb. 1.2 Beteiligung der Segmente bei bandscheibenbedingten Erkrankungen und symptomatischer lumbaler Spinalkanalstenose im Vergleich [%] L2/3 13 4% L3/ % L4/ % L5/S1 16 5% Abb. 1.3 Segmentverteilung bei mono- und multisegmentaler Mikrodekompression, n=318 n=318 (Nach Haane 2002, Flor 2011) Tab. 1.2 Epidemiologie der LSS, Übersicht Häufigkeit der symptomatischen LSS 6 % Häufigkeit der LSS im MRT 20 % Alter Geschlecht Operationen/Jahr auf Einwohner Jahre Männer häufiger deg. Wirbelgleiten, Frauen häufiger Segmente L4/5, L3/4, L2/3, L1/2 60, zunehmend sich in den Statistiken der operierten Etagen. Während früher zur Dekompression Laminektomien über mehrere Segmente üblich waren, beschränkt man sich heute bei der Mikrodekompression auf die Freilegung und Entlastung nur der hauptsächlich betroffenen Nervenwurzelabschnitte. Das sind bei der degenerativen LSS die unter der aszendierenden Facette L5 liegenden extrathekalen Anteile der L5-Wurzel und der intrathekalen S1-Wurzel. Die gleiche Konstellation ergibt sich wenn auch weniger ausgeprägt eine Etage höher bei L3/4. In den übrigen Segmenten, insbesondere bei L5/S1, liegen trotz vergleichbarer degenerativer Veränderungen an Bandscheiben und Wirbelgelenken andere topographische Verhältnisse vor, sodass sie bei der Aufstellung operierter Etagen seltener vorkommen. Aus Tab. 1.2 und Abb. 1.2 und Abb. 1.3 geht die Dominanz der Etage L4/5 bei der symptomatischen LSS hervor, sowohl bei monosegmentalem als auch bei multisegmentalem Befall. Auffallend ist der geringe Anteil des Segments L5/S1, das
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