Schlachtfeld Wundversorgung

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1 Verbandstoffe EZM und MMP tco2n Schlachtfeld Wundversorgung Biofilm Phagozytose Wundheilungsphasen Wachstumsfaktoren Infektionen Ödeme Sven Bachmann Pflegetherapeut Wunde ICW e.v. Pflegeexperte Haut Kompressionsexperte Medizinprodukteberater Moderator für betriebliches Gesundheitsmanagement

2 Verbandstoffe tco2n Infektionen Biofilm Wundheilungsphasen Phagozytose Infektionen Wachstumsfaktoren Wachstumsfaktoren Wundheilungsphasen Ödeme

3 Wundheilungsphasen -Blutstillung Blutgerinnung (Hämostase) Engstellung der Gefäße Vitamin K Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren Thrombozytenaggregation (Abdichtung der Gefäße) Bildung eines Fibrinnetz (Matrix für das spätere Granulationsgewebe) Vasodilatation (durch Histamin, Serotonin und Kinin) Stärkere Durchblutung Freisetzung von Wachstumsfaktoren stimulieren den Einstrom von Entzündungszellen.

4 Wundheilung durch thrombozytärewachstumsfaktoren - Heilung durch Aufhäufung von Thrombozyten an den verletzten Gefäßwänden und im umliegenden Wundareal - Ausschüttung zahlreiche wundheilungsmodulierende Wachstumsfaktoren Wachstumsfaktoren - Werden von allen aktivierten Zellen im Wundareal freigesetzt - Wachstum und Einwanderung von Effektorzellen (Gedächtniszellen wie z.b. B-Zellen) im Wundareal - Bei chronischen Wundheilungsstörungen sind Wachstumsfaktoren oft vermindert

5 Wachstumsfaktoren - EGF epidermaler Wachstumsfaktor (epidermal growthfactor) - Erk extrazelluläre signalregulierte Kaskade (extrcellularsignal-regulatedkinase) - FAK fokale Adhäsionskinase - FGF Fibroblastenwachstumsfaktor(fibroblastgrowthfactor) - GRB wachstumsfaktorassoziiertes Adapterprotein (growthreceptorbound) - HB-EGF Heparin-bindender epidermaler Wachstumsfaktor - IGF Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor (Insuline like Growth Factor) - MAPK Mitogen-aktivierte Proteinkinase (mitogen-activatedproteinkinase) - MEK MAPK-Effektor-Kinase - MMP Matrixmetalloprotease - PA Plasminogen-Aktivator - PAI-1 Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 - PDGF thrombozytärerwachstumsfaktor (plateletderivedgrowthfactor) - TGF-b Transformierender Wachstumsfaktor-b (transforminggrowthfactor-b) - TIMP Gewebsinhibitoren der Matrixmetalloproteinasen (tissue inhibitors of metalloproteinases) - upaubiquitärer Plasminogen-Aktivator - VEGF vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor

6 - Wachstumsfaktoren rekrutieren epidermale und dermale Zellen sowie Immunzellen in das Wundareal. - Migrationsprozesse vermitteln die Rekonstitution und Dekontamination des verletzten Gewebes. - Wandernde Zellen erscheinen durch Umstrukturierungen des Zytoskeletts flach und lang gestreckt

7 Verbandstoffe tco2n Infektionen Biofilm Wundheilungsphasen Phagozytose Infektionen Phagozytose Wundheilungsphasen Ödeme

8 Wundheilungsphasen

9 Exsudativephase Wachstumsfaktoren früh spät Makrophagen Phagozytose und Beseitigung von Fremdkörpern Neutrophile Granulozyten ca. 10 Tage

10 Exsudativephase Thrombozyten Leukozyten Erythrozyten weitere Fibrinnetzbildung verbesserter Sauerstofftransport spezifische Abwehr unspezifische Abwehr B- und T-Lymphozyten neutrophile Monozyten/ Granulozyten Makrophagen Immunabwehr Phagozytose Freisetzung oder Stimulierung von Wachstumsfaktoren und Zytokinen

11 Leukozyten altgr. leukos = weiß kytos = Hülle Oberbegriff zur Bezeichnung der weißen Blutzellen Aus der lymphatischen Reihe hervorgehenden Lymphozyten Aus der myeloischen Reihe hervorgehenden Granulozyten - Neutrophile Granulozyten - Basophile Granulozyten - Eosinophile Granulozyten -Monozyten Makrophagen - Mastzellen

12 Leukozyten Abwehr von Krankheitserregern durch Erhöhung ihrer Zellzahl (=Leukozytose) Weiße Blutkörperchen gehen aus unterschiedlichen Vorläuferzellen hervor und unterscheiden sich sowohl in ihrer Morphologie als auch in ihrer spezifischen Funktion: Granulozyten Abwehr von Bakterien, Pilzen und Parasiten Lymphozyten Antigenspezifität Abwehr hoch spezifischer zumeist virale Erreger

13 Leukozytopenie (Erniedrigung der Leukozytenzahl auf <4.000/μL) Häufige Ursache für eine Erniedrigung der Leukozyten - Direkte Knochenmarksschädigung - Medikamentennebenwirkungen (z.b. Clozapin, Metamizol, Interaktion von Allopurinol und Azathioprin) - Physikalische Schädigung (z.b. durch Bestrahlung)

14 Neutrophile Granulozyten 50-60% aller Leukozyten im Blut Lebenszeit 4-5 Tage Aufgaben: - Wanderung an der Ort der Entzündung - Identifizierung, Zerstörung und Phagozytose von extrazellulären Erregern Erhöhung der Zellanzahl durch: - Akute Entzündung - Chronische Entzündung - Cortisontherapie

15 Eosinophile Granulozyten 1-4% aller Leukozyten im Blut Aufgaben: - Abwehr von Parasiten - Wanderung an den Ort der Entzündung - Freisetzung von Immunglobulinen (IgE) - Eingeschränkt auch Phagozytosefähig Erhöhung der Zellanzahl durch: - Allergie - Parasitäre Erkrankungen - Neoplastische Erkrankungen - Bei Scharlach im Verlauf -..

16 Makrophage zählen zu den Leukozyten von altgriechisch makrós, - groß und phagein, - essen, Riesenfresszelle ) zählen zu den Fresszellen (Phagozyten).

17 Exsudativephase Wachstumsfaktoren früh spät Makrophagen Phagozytose und Beseitigung von Fremdkörpern Neutrophile Granulozyten ca. 10 Tage

18 Wundrandschutz Mazerierte Umgebungshauthaut - Eintrittspforte für Keime, Bakterien oder andere Fremdstoffe. - Keine Randständige Epithelisierung möglich Möglichkeit 1: Die Hautumgebung wird mittels eine Folie (z.b. Opsiteoder SuprasorbF und weiter ) abgeklebt. Dies setzt allerdings eine intakte Wundumgebung voraus. Möglichkeit 2: Hautschutzfilm der bis zu 2-3 Tage wirksam ist. Achtung: Hautschutzfilmprodukte benötigen ca. 15 Sekunden bis sie angetrocknet sind. (z.b. Cavilon/ Secura/ Cutimed Protect/ Coryt Protect und weitere )

19 Wundheilungsphasen

20 Granulationsphase Wachstumsfaktoren Wachstumsfaktoren - Fibroblastenproliferation - Kollagensynthese - Umbau der extrazellulären Matrix Wachstumsfaktoren - Angiogenese - Granulationsgewebebildung - Epithelisierung ca. 1 bis 30 Tage

21 Granulationsphase Fibroblasten (Bindegewebszellen) Gefäßendothelzellen Keratinozyten (hornbildende Zellen) Kollagensynthese Proteoglykane Angiogenese Keratin Nach Abbau der nicht mehr benötigten Fibrinmatrix durch AS: Glutamin, Argin Bildung von MMPs Matrix-Metallo-Proteinasen Abbau von nekrotischem Gewebe Aufbau von Granulationsgewebe Gallertartige Grundsubstanz des Bindegewebes AS: Prolin Kupfer/Zink/Eisen/Selen Einsprossung Neuer Blutgefäße Vitamin A/C/E TIMPs Kupfer/Eisen Tissue-Inhibitor-Metallo-Proteinasen Vitamin C / Zink Protein / AS: Prolin/Glutamin/Argin AS: Glutamin Vitamin A Defektauffüllung durch Granulationsgewebe Epithelisierung

22 Wundheilungsphasen

23 Epithelisierungsphase Wachstumsfaktoren - Umbau der extrazellulären Matrix - Zunehmende Reißfestigkeit der Wunde - Narbenbildung ca. bis 300 Tage

24 Epithelisierungsphase Granulationsgewebe Ausreifung der Kollagenfasern Epithelisierung Neubildende Keratinozyten überhäuten das Granuationsgewebe Granulationsgewebe wird Wasser- und Gefäßärmer Umbildung in Narbengewebe Wundkontraktion Fibroblasten wandeln sich in Fibrozyten und Myofibroblasten um Epithelrasen Narbengewebe erreichtnurca. 20% Zugfestigkeit nach ca. 3 Wochen Epithelisierung/ Wundverschluß

25 Verbandstoffe MMP tco2n Biofilm Infektionen Infektionen Wachstumsfaktoren Ödeme

26 Mikroorganismen Bakterien: nm -Formen: Rund Kokken Oval, länglich Stäbchen Spiralen -Geißeln -anaerob und aerob -Sporenbildner -sind Lebewesen, vermehren sich -selbständig - Bakterien verdoppeln sich ca. alle 20 Minuten

27 Färbeverhalten von Bakterien Gram-Färbung 1. Bakterien fixieren 2. Färbung mit Gentianaviolett Beizen mit Lugoll`scher Lösung 3. Entfärbung mit Alkohol 4. Gegenfärbung mit Karbol-Fuchsinrot

28 Viren - Größe nm - keine echten Lebewesen, brauchen einen Wirt um sich zu vermehren - Lassen sich schwer züchten - Heute Nachweis häufig über PCR (Polymerasekettenreaktion)

29 Pilze 1. Hefepilze 2. Schimmelpilze Sporen bei Pilzen sind die Fortbildungsorgane

30 ersistenz von Keimen auf Oberflächen

31 Infektionen -Rötung -Schwellung -Überwärmung -Schmerz -Funktionseinschränkung

32 Bakterielle Besiedlung Einteilung der Keimvermehrung bei chronischen Wunden Kontamination die Verunreinigung durch replizierende Mikroorganismen oder schädliche Substanzen keine Auswirkung auf die Wundheilung Kolonisation Bildung von Bakterienkolonien auf Grund des vorhanden sein von replizierenden Mikroorganismen ohne Gewebsschädigung keine Auswirkung auf die Wundheilung

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34 Bakterielle Besiedlung Kritische Kolonisation(pathologische Kolonisation) Verdrängung oder Durchsetzung der physiologischen Bakterienflora durch potenziell pathogene Keime Zustand zwischen Kolonisation und Lokalinfektion! Erhöhte bakterielle Belastung ohne die typischen lokalen Zeichen einer Infektion Auftreten von Symptomen wie: -erhöhte Schmerzempfindlichkeit -verstärkte Exsudation - fehlen jeglicher Heilungstendenz Können auf eine beginnende Infektion hinweisen

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36 Bakterielle Besiedlung Lokalinfektion Vermehrung an potenziell pathogenen Keimen mit den typischen lokalen Zeichen einer Infektion Rötung, Schwellung, Überwärmung, Schmerzen, Funktionseinschränkung massive Störung der Wundheilung Allgemeininfektion (systemische Infektion) eindringen der Erreger von der Wunde in den Organismus massive Störung der Wundheilung

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38 Bei phlegmonöser Ausbreitung mit Sepsis können folgende Symptome hinzukommen: - Fieber - Schüttelfrost - Tachykardie -Tachypnoe - Übelkeit

39 Pathogene Mikroorganismen

40 Kontamination Kolonisation Kritische Kolonisation Stillstand der Wundheilung, mikrobielles Ungleichgewicht, keine Infektionszeichen Infektion Mikroorganismen Topische Antiseptika Topische Antiseptika + systemische Antibiotika

41 Verbandstoffe Biofilm EZM und MMP tco2n Infektionen EZM und MMP Ödeme

42 Extrazelluläre Matrix EZM -Die EZM ist im gesamten Körper - Fast jedes Gewebe wird durch EZM zusammengehalten Funktionen: - Formgebung von Geweben und Organen - Wassergehalt der Gewebe - Elastizität der Gewebe - Zugfestigkeit und Stabilität der Knochen, Sehnen und Bänder - Zytokinreservoir - Signalweiterleitung in Geweben - Verankerung und Polaritätsvorgabe für Zellen - Beeinflussung von Wundheilungsprozessen

43 Extrazelluläre Matrix -EZM Faserige Bestandteile und Flüssigkeit - Wasser - verschiedene Glykoproteine - Polysaccharide - Aminosäuren - Glukose - Gewebshormone - Elektrolyte - Eine große Vielfalt an Adhäsionsmatrixproteinen, die die Zellen mit der EZM verbinden. - Kollagenfasern - Retikuläre Fasern - Elastische Fasern

44 Ab- und Umbau von Gewebe der EZM geschieht durch Matrix-Metalloproteinasen (MMPs). MMPs sind zinkhaltige Enzyme, das katalytische Zentrum des Enzyms ragt in den extrazellulären Raum. Die Gegenspieler: Tissue Inhibitors of Metalloproteinases(TIMPs) hemmen die Aktivität der MMPs Dadurch kann der Ab-und Umbau des Gewebes durch MMPs moduliert werden.

45 Matrix Metalloproteasen(MMPs) Proteasen sind Enzyme, die Proteine in Peptide und Aminosäuren aufspalten. Die wichtigsten Proteasen der Wundheilung sind MMPs und Serinproteasenwie z.b. Elastase. Im Allgemeinen wirken verschiedene Wundproteasen auf verschiedene Proteine. Dazu gehören auch die Proteine der extrazellulären Matrix und des Bindegewebes, wie Kollagen, Gelatine, Proteoglykane und Elastin.

46 Im normalen Wundheilungsprozess spalten Proteasen beschädigte EZM-Proteine und Fremdmaterial, damit sich neues Gewebe bilden und der Wundverschluss in einer geordneten Weise ablaufen kann. Ist die Proteaseaktivitätzu hoch, ist das Gleichgewicht zwischen Gewebeabbau und -aufbau gestört. Ein Übermaß an Wundproteasenführt zu einem Abbau neu gebildeter EZM und anderer Proteine, wie z.b. Wachstumsfaktoren und -rezeptoren. Wundheilung beeinträchtigt Schädigung der EZM und abnorme Verlängerung des entzündlichen Stadiums. Wunde kann nicht in die proliferative Phase übergehen.

47 Veränderung der Proteaseaktivität in Wunden Normaler Wundheilungsverlauf: - Proteasenspiegel steigt schnell an. -Nach ca. 3 Tagen wird der Höhepunkt erreicht. -Nach ca. 5 Tagen sinkt der Spiegel Nichtheilende Wunden: - Deutlich höhere Werte als heilenden Wunden - Über längeren Zeitraum hoher Spiegel Der Heilung entgegenwirkendes Wundmilieu.

48 Veränderung der Proteaseaktivitätin Wunden Proteaseaktivitätim Rahmen der Entzündung Zeit Normale Wundheilung Nicht heilende Wunde

49 Hauptfunktion der Proteasen bei der normalen Wundheilung Wundheilungsphase Entzündung Proliferation Remodellierung Funktion der Proteasen -Entfernen der beschädigten EZM -Abbau der Basalmembran der Kapillaren zur Angiogenese -Unterstützung bei der Zelltrennung und Zellmigration - Kontraktion der extrazellulären Narbenmatrix - Remodullierung der extrazellulären Narbenmatrix

50 Veränderung der Proteaseaktivitätin Wunden Epidermis Wachstumsfaktoren - MMPs entfernen devitales Gewebe - MMPs im Gleichgewicht mit TIMPs -Extrazelluläre Matrix durch Fibroblasten wieder hergestellt - Wachstumsfaktoren unbeschädigt Dermis ph Wundbett Fibroblasten Normale Wundheilung Gleichgewicht zwischen der Entfernung geschädigten Gewebes und dem Wiederaufbau neues Gewebes

51 Veränderung der Proteaseaktivitätin Wunden Verzögerte Heilung in chron. Wunden - MMP Überschss - Verminderte Wachstumsfaktoren - Neue EZM beeinträchtigt Epidermis Bakterien Dermis ph Wundbett Fibroblasten Chronische Wunden Hohe Konzentrationen der MMPs zerstören lokale Zellen und Gewebe

52 Veränderung der Proteaseaktivität in Wunden - Wunden die nicht wie erwartet heilen - nicht auf eine Behandlung ansprechen - zu Beginn erfolgreiche Therapie Möglicherweise ein Übermaß an Proteaseaktivität Voraussetzung: die Ursache wird schon korrekt behandelt - Kompression bei einer venösen Stauung -Schmerzen - Optimale lokale Wundbehandlung -Druckentlastung - Behandlung einer Ischämie mit ausreichender Versorgung des Gewebes -wurde ein Debridement durchgeführt - Schaffung eines feuchten Wundmilieus mit adäquaten Wundauflagen - wurde eine Infektion ausgeschlossen

53 Veränderung der Proteaseaktivität in Wunden Klinische Anzeichen einer Entzündung, die eventuell auf eine hohe Proteaseaktivitäthindeuten, sind nur schwer von einer Infektion zu unterscheiden. Mögliche Anzeichen - Gerötetes Wundbett - Fehlende oder reduzierte Granulation, die bei Kontakt leicht blutet. - Gesteigerte Exsudatmenge -Schmerzen

54 Reduzierung Überschüssiger Proteasenaktivität - Regelmäßige Wundreinigung hilft möglicherweise durch Reduzierung von Gewebstrümmer an der Oberfläche Reduzierung der proteasehaltigewundflüssigkeit Debridement: Entfernen der Beläge bei jedem Verbandswechsel oder chirurgische Wundrevision in regelmäßigen Abständen Entfernung des nekrotischen Gewebes und dadurch einer Reduzierung der bakteriellen Belastung der Stimulus für eine Entzündung entfernt wird.

55 Protease-modulierende Wundauflagen - Sollten zeitlich klar begrenzte eingesetzt werden - der Fortschritt der Heilung während der Behandlung muss regelmäßig begutachtet werden (z.b. Wundränder, Wundbasis und Wundfläche). Zum Beispiel bei einem venösen Beinulcus stellt eine Reduzierung der Wundfläche um % nach vier Wochen eine Besserung dar, die anzeigt, dass eine Heilung wahrscheinlich ist

56 Protease-modulierende Wundauflagen Eine kleine Auswahl - UrgoStart - 3M Matrix - Cadesorb - Kollagene - Superabsorber - und viele weitere

57 Verbandstoffe tco2n Infektionen Biofilm Ödeme

58 Biofilm -ist fast überall - findet man in einer Vielzahl chronischer Wunden - Verzögert die Wundheilung

59 Biofilm Biofilm finden wir nicht nur in der Wunde - an Zähnen - an der Oberfläche von Medizinprodukten (Blasenkatheter, Endotrachealkanülen) - an Duschköpfen - in Abflussrohren - in verschmutzen Zahnputzbechern

60 Biofilm Biofilm in der Wunde. - verlängert das Leid für viele Patienten mit chron. Wunden - führt zur Stagnation der Wundheilung - kann zur Sepsis führen -... führt zu massiven Einschränkungen der Lebensqualität

61 Was ist Biofilm eigentlich?

62 Biofilm Entstehung: -Bakterien heften sich an eine Oberfläche und bilden Kolonien -Sie kooperieren und sondern einen Schleim ab, der sie vor äußeren Einflüssen schützt -Während der Biofilm reift, breitet er sich aus in dem Bakterien abgesondert werden Bildquelle: Convatec

63 Biofilm - Generell ist Biofilm etwas positives! -Er besiedelt und erschließt Lebensräume, schützt ökologische Systeme und verhindert das Aussterben von Arten -Auf und in unserem Körper schützt Biofilm vor Infektionen und unterstützt Körperfunktionen (Verdauungstrakt, Scheide,.)

64 Wie bilden sich Biofilme? Diese mikrobielle Gemeinschaft ermöglicht es den Mikroorganismen, ihre individuellen Fähigkeiten und Eigenschaften für das Überleben in der Gruppe gemeinsam zu nutzen -> sie bilden Vorteile zu ihrem Schutz Biofilm ist eine Multi-Kulti Gemeinschaft

65 Biofilm Das Problem: - Biofilm existiert in mehr als der hälfte aller chronischen Wunden - Kann nur schwer vollständig entfernt werden - Bildet sich ständig wieder neu -Wunde ist einem Zustand einer ständig chronisch-schwachen Entzündung - Verzögert die Granulation und Epithelisierung -Ist tolerant gegenüber Antiseptika, Antibiotika und Abwehrmechanismen des Körpers

66 Wie schnell bildet sich Biofilm Ergebnis experimenteller Laboruntersuchungen: - Bakterien (Staphylokokken, E. coli, ) heften sich innerhalb weniger Minuten an - stark anhaftende Mikrokolonien bilden sich innerhalb 2-4 Stunden - Extrazelluläre polymere Substanzen bilden sich innerhalb von 6-12 Stunden - erholen sich rasch von mechanischer Zerstörung - bilden innerhalb von 24 Stunden neue reife Biofilme - Kann mit bloßem Auge nicht immer erkannt werden - Nicht mit anderen Belägen zu verwechseln

67 Prädisponierte Patienten: - Jeder Patient mit einer chronischen Wunde kann mit dem Problem Biofilm konfrontiert werden aber einige haben ein erhöhtes Risiko: Patienten mit schlechtem Allgemeinzustand Patienten mit geschwächtem Immunsystem Patienten mit mangelhafter oder einseitiger Ernährung Patienten mit Durchblutungsstörungen Patienten mit abgestorbenen Gewebezellen (Nekrosen)

68 Verbandstoffe tco2n Infektionen tco2n Ödeme

69 tco2p (transcutaner Sauerstoffpartialdruck) Hypoxie im Bereich der unteren Extremitäten Zur Abschätzung des Sauerstoffgehaltes einer Haut Mit chronischen Wunden sollte der transkutane Sauerstoffpartialdruck bestimmt werden. Ermittlung der Menge des Sauerstoffs, der durch die Haut nach außen diffundiert lässt sich nicht-invasiv bestimmen.

70 tco2p (transcutaner Sauerstoffpartialdruck) Normwerte Normal Wert des tco2p ist altersabhängig -ein gesunder 20-jähriger hat einen tco2p von ca. 95 mmhg -ein gesunder 60-jähriger von ca. 82 mmhg - der Sauerstoffpartialdruck im Blut nimmt von den Arterien über die kapillaren Blutgefäßen zu den Zielzellen im Gewebe deutlich ab - in den Lungenvenen und den Arterien beträgt der tco2p ca mmhg - in den Arteriolen bereits auf ca mmhg - in den Mitochondrien, nur noch zwischen 4-20 mmhg - in gesunder Haut findet man zumeist einen transkutanen Sauerstoffpartialdruck der über 40 mmhg liegt

71 tco2p (transcutaner Sauerstoffpartialdruck) Ursachen - insbesondere Gefäßverengungen - Lungenerkrankungen - abgeschnittene Versorgung von Organen durch - Herzinsuffizienz - Thrombose/Embolie -Krankheiten die die Sauerstoffzufuhr behindern

72 tco2p (transcutaner Sauerstoffpartialdruck) Chronischen Wunden, die aufgrund einer Sauerstoffunterversorgung entstanden sind, liegen die periulzeral gemessenen transkutanen Sauerstoffpartialdrücke deutlich unter 40 mmhgund können, je nach Krankheitsgrad, bis auf 0 mmhg absinken. Für die reparativen Prozesse der Wundheilung sind Partialdrücke von über 35 mmhg notwendig. Insbesondere für die Kollagenensynthese Ist ein Sauerstoffpartialdruck von etwa mmhg notwendig.

73 tco2p (transcutaner Sauerstoffpartialdruck) Therapieansätze Systemische hyperbare Sauerstoffzufuhr (hyperbare Oxygenierung, HBO) Therapien mittels topischeremulsionen oder Sprays, die entweder Sauerstoff beinhalten, direkt freisetzen oder aber als Sauerstoffträger den atmosphärischen Sauerstoff an den Wundgrund bringen.

74 Verbandstoffe Infektionen Verbandstoffe und Wundreinigung Ödeme

75 Wundreinigung Ziele: - Entfernung von Wundexsudat - Entfernung von Verbandstoffüberresten - Entfernung von Zelltrümmern - Entfernungdes bakteriellenbiofilms - Minimierung von Bakterien/Mikroorganismen - Verbesserung der Beurteilbarkeit

76 Möglichkeiten der Wundreinigung - sterile Kompresse - Pinzette - Debrisoft - Wundputzer - UCS - Hydro clean - Flaminal - Und weitere.

77 Debrisoft UCS

78 HydroClean plus Flaminal

79 Verbandstoffe als Medizinprokukte - Sind CE-Zertifizierte Medizinprodukte -Unterliegen dem Medizinproduktegesetz (MPG) - Werden in Risikoklassen (I, Ila, Ilb und lll) eingeteilt -Sind in der Regel Einmalprodukte (Erkenntlich an diesem Symbol) Achtung! Bei Zuwiderhandlung sieht das Medizinproduktegesetz Freiheitsstrafen bis zu3 Jahren bei schwerem vergehn 5 Jahre und bis zu 180 Tagessätzen vor.

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82 Keine verrückten Sachen machen!!!

83 Ödeme Infektionen Ödeme

84 Wodurch kann ein Ödem entstehen? - durch einen verminderten Rückfluss von Blut und/oder Lymphflüssigkeit - Durch Entzündungen - Durch Bewegungseinschränkungen - Durch Rückflusshindernisse Entzündung führt dazu, dass Flüssigkeit in das Gewebe übertritt.

85 Woran erkenne ich das Ödem? - oft schon durch den Druck des Schuhwerks ersichtlich - Fingerdruck auf die Haut gegen eine feste Unterlage, z.b. Schienbein

86 Warum ist das Ödem ein Problem? -Fast jedes Ödem führt unweigerlich irgendwann zu einem Hautdefekt - Das Wasser sucht sich seinen Weg!

87 8 große Erkrankungsgruppen, die ein Ödem/ Ulcus hervorrufen können: - Venöses Ödem - Lymphatisches Ödem -Lipödem - Arterielles Ödem - Inflammatorisches Ödem - Systemisches Ödem (Proteinmangel) - Abflusshindernis -Ödem - Neuropathisches Ödem

88 Das venöse Ödem Chronisch venöse Insuffizienz - Insuffizienz des oberflächlichen, tiefen und transfaszialen Venensystems - Primär oder sekundär (im Rahmen eines postthrombotischen Syndroms) - 3 klinische Schweregrade Einteilung nach Widmer - Chronischer Verlauf

89 Das Lymphödem - Eiweißreiches Ödem - Primäre Lymphödeme (Fehlentwicklung von Lymphgefäßen) - Sekundäre Lymhödeme (nach Infektionen, bei malignen Erkrankungen, posttraumatisch) Klinische Einteilung in 3 Stadien: Stadium 1: spontan reversibel Stadium 2: spontan irreversibel Stadium 3: Elephantiasis

90 Ursachen Sehr häufig! - Kardial - Hepatisch - Nephrogen - Proteinmangel-Ernährung - Druck im Abdomen

91 Wenn möglich Entstauung des Beines durch: - Kompression Art, Dauer und Stärke anpassen - Lymphdrainage Art, Dauer und Stärke anpassen - Bewegung Muskelpumpe -Antiinflammatorisch-bei bestehender Dermatitis

92 So nicht!!!

93 Ziele - Kompensation der venösen Insuffizienz - Entstauung des Gewebes - Verhinderung bzw. Therapie des Ulcus cruris venosum - Verbesserung des venösen Rückstroms - Einsatz Wadenmuskelpumpe/Muskelvenenpumpe - Verbesserung subjektiver Symptomatik

94 Relative Kontraindikationen - Chronische kompensierte Herzinsuffizienz - schwere Sensibilitätsstörungen der Extremitäten - nässende Dermatosen - pavk - fortgeschrittene periphere Neuropathie - Materialunverträglichkeit

95 Absolute Kontraindikationen - Systemische Entzündungen wie z.b. Erysipel, septische Phlebitis - dekompensierte Herzinsuffizienz - fortgeschrittene pavk im Stadium III IV nach Fontaine - oder Knöchel-Armdruck- Index < 0,5

96 RichtigeAnwendung der Kompression kann: - venösen Abfluss beschleunigen - venöse und lymphatische Ödeme entstauen - Lebensqualität des Patienten erhöhen Falsche Anwendung der Kompression kann: - Schmerzen verursachen - Verletzungen herbeiführen - nervale Druckschäden verursachen - Beinulzerationen hervorrufen

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98 Kompressionstherapie Welche Verbandtechnik Sie einsetzen, ist sekundär, das Prinzip KOMPRESSION muss stimmen und der Patient muss es akzeptieren!

99 Grundsätzliches -Die Kompressionstherapie ist die Basistherapie bei der Behandlung phlebologischer/ lymphologischer Erkrankungen - Pathologisch erweitertes Volumen der Venen wird verkleinert - Insuffiziente Venenklappen funktionieren wieder - Fließgeschwindigkeit erhöht sich -die fibrinolytischeaktivität der Venenwand wird erhöht, das Thromboserisiko vermindert -Die Kompressionsbehandlung erlangt ihre volle Wirkung erst in Verbindung mit aktiver Bewegung! - Nur unter Aufklärung/ Einbeziehung des Patienten kann eine optimale Behandlung erfolgen

100 Indikationen für sofortiges Entfernen der Wickelung - Blau oder Weißfärbung der Zehen - Missempfindungen oder Taubheitsgefühle - zunehmende Schmerzen - Kurzatmigkeit und Schweißausbrüche - akute Bewegungseinschränkungen

101 Unabhängig von der Anlegetechnik müssen folgende Prinzipien beachtet werden: - Verwendung von zwei Binden - 90 Stellung des Sprunggelenks - Zehengrundgelenke eingebunden, Ende Linie Fibulaköpfchen-Knietaille - Ferse immer mit einbinden - Binden immer im Kontakt mit der Haut unter permanentem Zug abrollen - Keine Verwendung von sog. Schwiegermüttern - Druckpolster und Pelotten können die Effektivität erhöhen Der Effekt eines Verbandes ist stark abhängig von der Anlegetechnik/Kompetenz des Therapeuten

102 Unabhängig von der Anlegetechnik müssen folgende Prinzipien beachtet werden: - Der Verband sollte Morgens bei größtmöglichem Entstauungszustand angelegt werden -Der Verband darf keine Druckstellen, Schnürfurchen oder Schmerzen hervorrufen - Die Problemzonen (Sprunggelenk, Kniekehle) müssen bei Bedarf und starker Ödemneigungauf-oder unterpolstert werden (synt. Watte, Schaumstoff, Moosgummi) -Der Druck des Verbandes nimmt von distal nach proximal ab

103 Infektionen Vielen Dank Für Ihre Aufmerksamkeit Bildquellen: ICWKartenspiel, Eigene, Herstellerseiten, Super Cell(Clash of Clans)