Universität Salzburg. Naturwissenschaftliche Fakultät. Institut für Psychologie

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1 Universität Salzburg Naturwissenschaftliche Fakultät Institut für Psychologie Veränderungen der kognitiven Leistungsfähigkeit, des Verhaltens und der Alltagsfunktionen bei älteren Menschen mit kognitiven Defiziten und der Belastung der Angehörigen im Zuge eines Therapie- und Förderaufenthaltes TuF Evaluationsstudie beim Verein M.A.S, Bad Ischl DIPLOMARBEIT Zur Erlangung des Grades einer Magistra der Naturwissenschaften am Institut für Psychologie an der Naturwissenschaftlichen Fakultät der Universität Salzburg Eingereicht von Petra Pöcksteiner Salzburg, im November 2006

2 Einleitung 5 Seite 1. Bevölkerungsentwicklung 6 2. Altern Körperliche Veränderungen Kognitive Veränderungen Mild Cognitive Impairment MCI 8 3. Demenz Sekundäre Demenzen Zerebrovaskuläre Demenz Primär degenerative Demenz Frontotemporale Demenz Lewy-Body-Demenz Parkinson Demenz Demenz vom Alzheimer Typ (DAT) Degenerativer Prozess Retrogenese Theorie Risikofaktoren Klassifikationskriterien ICD DSM-IV Epidemiologie Diagnostik Bildgebende Verfahren Laboruntersuchungen Fremdbeurteilungs- und Rating-Skalen 27 1

3 7.4. Screeningverfahren Demenztests Kognitive Tests und Testbatterien Depressionsskalen Therapie der Demenz Medikamentöse Therapie kognitiver Symptome Alzheimer Krankheit Vaskuläre Demenzen Demenz mit Lewy Körperchen Frontotemporale Demenz Medikamentöse Therapie nicht-kognitiver Symptome Antipsychotika Antidepressiva Benzodiazepine Nicht-medikamentöse Therapie Beschäftigungstherapie Bewegungstherapie Biographiearbeit Gedächtnistraining Kognitiv-aktivierende Interventionen Milieutherapie Musik- und Kunsttherapie Physiotherapie Realitäts-Orientierungstraining (ROT) Selbsterhaltungstherapie Validation Verhaltenstherapie Die pflegenden Angehörigen Evaluation 51 2

4 12. Therapie- und Förderaufenthalt Angebote für pflegende Angehörige Interventionen für Betroffene Durchführung der Untersuchung Stichprobe Testinstrumente Versuchsplan Fragestellungen und Hypothesen Methodik Beschreibung der Stichprobe Beschreibung der Testmethode Testergebnisse kognitive Leistungsfähigkeit Verhalten Selbständigkeit/Alltagskompetenz Belastung der Angehörigen Diskussion Kritikpunkte Schluss 81 Literatur 82 Tabellenverzeichnis 91 3

5 Anhang: GDS BCRS MMSE FAST BEHAVE-AD-FS E-BEHAVE-AD Global Deterioration Scale Brief Cognitive Rating Scale Mini Mental State Examination Functional Assessment Staging Behavioral Pathology in Alzheimer`s Disease Severity and Frequency weighted Severity Scale The Empirical Behavioral Pathology in Alzheimer`s Disease Rating Scale 4

6 Einleitung Im Laufe meines Studiums absolvierte ich unter anderem auch spezifische Lehrveranstaltungen im Bereich Gerontologie. Dadurch wuchs mein Interesse mich mit den körperlichen und kognitiven Veränderungen im Alter intensiver auseinanderzusetzen. Während meiner Praktika auf der Demenzstation im Geriatriezentrum am Wienerwald und im Tagestherapiezentrum TANDEM, eine Einrichtung von pro mente in Bad Ischl, hatte ich die Möglichkeit, einen Einblick in die Arbeit mit Demenzkranken zu bekommen. Ich absolvierte eine Ausbildung zur Alzheimer- und Demenztrainerin beim Verein M.A.S in Bad Ischl. Dieser Verein bietet neben einem vielfältigen Angebot auch Therapie- und Förderaufenthalte (TuF) für demente Personen und ihre pflegenden Angehörigen an. Es werden dabei unterschiedliche Interventionsmaßnahmen und Hilfestellungen angeboten, um dadurch die Lebensqualität der Betroffenen und die Belastungen des täglichen Lebens zu verbessern. Aufgrund meiner gewonnenen Erfahrungen war es mir ein Bedürfnis, meine Diplomarbeit über diese Therapie- und Förderaufenthalte zu schreiben. In der vorliegenden Arbeit werden die verschiedenen Therapiemöglichkeiten evaluiert und es wird davon ausgegangen, dass sie einen positiven Effekt auf die kognitive Leistungsfähigkeit, die Alltagsfertigkeiten und das Verhalten der betroffenen dementen Personen haben. Es wird ebenfalls erwartet, dass ein umfassendes Interventionsprogramm auch auf die Belastung der Angehörigen positive Auswirkungen hat. Zu Beginn wird auf die aktuelle Bevölkerungsentwicklung und allgemeine Veränderungen von Leistungen im höheren Alter eingegangen. Weiters erfolgt eine Beschreibung der verschiedenen Demenzformen und unterschiedliche Klassifikationssysteme werden dargestellt. Es werden die Diagnostik, die medikamentöse und nichtmedikamentöse Behandlung, die einen besonderen Stellenwert während des Therapieaufenthaltes hat, dargestellt. Danach folgt eine kurze allgemeine Erklärung bezüglich Evaluation. Im empirischen Teil der Arbeit wird die Wirksamkeit der Interventionen während des Therapie- und Förderaufenthaltes überprüft und anschließend diskutiert. 5

7 1. Bevölkerungsentwicklung Der Begriff Alterspyramide geht auf eine pyramidenförmige Darstellung zurück, bei der die jüngsten Jahrgänge die Basis der Grafik bildeten auf der eine immer kleiner werdende Zahl älterer Menschen ruhte (Wikipedia, 2006). In den letzten Jahrzehnten hat sich dieses Bild vor allem in den Industrienationen völlig verändert. Auch Österreich befindet sich in einer Phase des Wandels von einer demographisch jungen zu einer demographisch alten Gesellschaft. Seit 1900 ist die Lebenserwartung um über 30 Jahre gestiegen, die Zahl der über 65-jährigen hat sich in diesem Zeitraum verfünffacht und die Anzahl der Hochbetagten verdreizehnfacht. Der Anteil der über 60- jährigen Personen wird von derzeit rund 22 % bis zum Jahr 2030 auf rund 30,5 % steigen. Nach Prognosen des Österreichischen Statistischen Zentralamtes werden bis zum Jahr 2030, je nach Entwicklung der Lebenserwartung, zwischen 2,7 und 3 Millionen Personen im Alter von über 60 Jahren in Österreich leben (Statistik Austria). In den Industrieländern sind gerontopsychiatrische Erkrankungen im Steigen. Die gestiegene Lebenserwartung und die zunehmende Überalterung der Bevölkerung führen sowohl zu einem Anstieg von körperlichen als auch psychischen Krankheiten. Vor allem die degenerativen Erkrankungen des Gehirns, wobei die Demenz vom Alzheimer-Typ bereits als die Krankheit des Jahrhunderts bezeichnet wird, nehmen ständig zu. 2. Altern Altern wird heute als ein dynamischer Prozess mit vielen physiologischen Veränderungen gesehen. Die Alterungsprozesse verlaufen individuell differenziert und führen zu großen Unterschieden zwischen den Individuen einer Altersgruppe. Bezogen auf ein bestimmtes Merkmal, das zu messen oder zu beurteilen ist, gibt es auch Unterschiede zwischen älteren Menschen und jüngeren Gruppen. Auch intraindividuell können die Alterungsprozesse unterschiedlich verlaufen. Wenn die regressiven biologischen Veränderungen sichtbar und auch messbar werden, so spricht man vom Altern bzw. von der Seneszenz. Mit etwa 70 Jahren sind eindeutige äußerliche Unterschiede zum jungen Adulten sichtbar, die vor allem auch physiologisch feststellbar sind (Runge & Rehfeld, 2000). 6

8 Es gibt in der Literatur keine einzige und gültige Definition. Empirisch nicht haltbar ist das Defizitmodell, das davon ausgeht, dass Altern mit dem Abbau geistiger, körperlicher und sozialer Funktionsfähigkeit gleichzusetzen ist (Gatterer & Croy, 2005) Körperliche Veränderungen im Alter Das Alter verändert den menschlichen Körper dadurch, dass es häufig zu einer Reduktion in zahlreichen physiologischen Variablen kommt, wie Veränderungen der Vitalkapazität, der Adaptations- und Kompensationsreserven des Organismus, der einzelnen Organsysteme und der sensorischen Funktionen. Obwohl es im Alter vermehrt zu einer Häufung von Erkrankungen kommt, gibt es viele Ältere die körperlich weitgehend rüstig altern. Altern ist somit ein sehr individueller Prozess. Körperliche Funktionen, die eine rasche Anpassung des Körpers erfordern, werden aber im Alter allgemein deutlich schlechter (Gatterer & Croy, 2005) Kognitive Veränderungen im Alter Normales Altern geht mit einer Veränderung der kognitiven Leistungsfähigkeit einher, wobei man nicht von einem generellen Leistungsabbau sprechen kann. Für das alternde Gehirn werden produktive Prozesse bzw. ein differenzierter organischer Entwicklungsprozess beschrieben, die zwar zu bestimmten anatomischen und funktionellen Veränderungen, nicht aber zu regelhaften krankhaften Zuständen wie z.b. Demenz führen (Oesterreich, 1992). Die einzelnen Gedächtnissysteme sind vom Alterungsprozess in verschiedener Art betroffen. Die im Alter erlebte Vergesslichkeit ist primär durch eine allgemeine Verlangsamung der Verarbeitung von Informationen bedingt. Sekundär spielen Faktoren wie Aufmerksamkeit, Wachheit, Konzentration, Anpassungsfähigkeit und Flexibilität des Denkens eine wichtige Rolle. Diese Faktoren, Güte und Schnelligkeit der Informationsverarbeitung, werden unter dem Begriff der Speed-Funktionen oder fluiden Funktionen zusammengefasst, die im Alter generell einem stärkeren Abbau unterworfen sind und als Prozess des normalen Alterns angesehen werden können (Gatterer & Croy, 2005). Die Leistungen des semantischen Langzeitgedächtnisses sind im Alter normalerweise nicht eingeschränkt. Dieses speichert das über die Lebensspanne angesammelte Allgemeinwissen eines Menschen, lebenspraktische und gut trainierte Fähigkeiten, soziale Funktionen und viele alltägliche Automatismen. Diese Power-Funktionen 7

9 oder kristallisierten Fähigkeiten zeigen weitgehend eine Stabilität bis ins hohe Alter (Gatterer & Croy, 2005) Mild Cognitive Impairment MCI leichte kognitive Störung Als Mild Cognitive Impairment wird ein Zustand bezeichnet, der noch nicht die Kriterien einer Demenz aufweist, jedoch sind bereits Beeinträchtigungen im sozialen, emotionalen und kognitiven Bereich vorhanden (Stoppe, 2002). Es liegt eine subjektiv empfundene kognitive Minderleistung vor, die im umfassenden neuropsychologischen Test auch Lern- und Gedächtnisstörungen zeigt. Der Abfall der Gedächtnisleistung ist zwar für die jeweilige Altersgruppe unterdurchschnittlich, im Gegensatz zu dementiellen Erkrankungen jedoch nicht durch eine progrediente Störung charakterisiert. Auch kommt es zu einer Reduzierung der Aufmerksamkeit und Sprache, allerdings wirken sich diese Veränderungen nicht auf die Funktionsfähigkeit im Alltag aus. Durch ein entsprechendes Hirnleistungstraining oder psychosoziale Maßnahmen kann sich der Zustand der Betroffenen stabilisieren oder sogar verbessern. Patienten mit MCI erkranken zu 10 bis 15% an einer Alzheimerkrankheit; wohingegen normal alternde Menschen nur zu 1 bis 2% an Alzheimer erkranken (Petersen, 2000). Tabelle 1: Charakteristika der leichten kognitiven Störung (Golomb et al., 2000) 1 Leichte kognitive Störung wird entweder vom Patienten oder einem Informanten bemerkt und objektiv bestätigt (unterhalb des Normendurchschnittes in einem Test), aber ist weniger stark ausgeprägt als bei der Demenz. 2 Die leichte Behinderung betrifft das Gedächtnis und meist auch andere kognitive Bereiche, welche in der Demenz stärker beeinträchtigt sind. 3 Global betrachtet handelt es sich um Patienten mit einem GDS-Wert von 3 oder CDR Score von 0.5 (bei einem Alter von größer gleich 50 Jahren). 4 Gängige Alltagsaktivitäten (ADL) sind intakt, es könnten jedoch subtile Verschlechterungen in sehr komplexen instrumentalen Alltagsaktivitäten (IADL) vorliegen. 5 Es handelt sich oft um ein sehr frühes Stadium einer Demenz, da die meisten eine Demenz entwickeln (10 15% pro Jahr). 6 Das Prodromalstadium für eine Alzheimer sche Krankheit ist die häufigste Subkategorie; Fälle können nach diagnostischen AK Kriterien eingeteilt werden, außer die Symptomatik ist nicht schwerwiegend. 8

10 3. Demenz Demenz (vom lateinischen: de = Wortteil mit der Bedeutung von: weg, ab, herab sowie mens = Denkvermögen, Verstand, Vernunft) heißt soviel wie ohne Verstand oder Vernunft bzw. ist ein Sammelbegriff für den erworbenen Abbau intellektueller Funktionen oder Leistungen mit einer sich meist schleichend entwickelnden Wesensänderung. Im diagnostischen Instrument der Welt-Gesundheits-Organisation (WHO), der International Classification of Diseases (ICD-10; WHO 1992), werden die Demenzformen den organischen, einschließlich symptomatischen psychischen Störungen zugeordnet. Es handelt sich um eine Erkrankung des Gehirns, die einerseits geistige (kognitive) Fähigkeiten betrifft, andererseits aber auch nichtkognitive Systeme, wie Wahrnehmung, Affektivität, Willen und Persönlichkeitsmerkmale (Kohlhammer, 2005). Es müssen eine Reihe von diagnostischen Kriterien erfüllt sein, wie Störung des Gedächtnisses, des Denkvermögens, des Ideenflusses, des Urteilsvermögens, der Alltagskompetenz, der Informationsverarbeitung, der Aufmerksamkeit, es darf keine Störung des Bewusstseins vorliegen und die Symptome und Störungen müssen mindestens sechs Monate bestanden haben (ICD-10). Die Demenz ist keine normale Alterserscheinung, sondern eine Erkrankung, die typischerweise im Alter auftritt (Gatterer & Croy, 2005). Abbildung 1: Einteilung der Demenzformen DEMENZEN Primäre Demenzen (90%) sekundäre Demenzen (10%) degenerativ vaskulär gemischt Alzheimer (55-75%) (15-25%) (10-20%) (45-60%) 9

11 90% sind primäre oder irreversible Demenzen und können derzeit nicht therapiert werden. Davon fallen auf degenerative Demenzformen 55 75%. Die häufigste Form stellt die senile Demenz vom Alzheimer-Typ (SDAT) mit 45 60% dar, wobei 5 10% bereits vor dem 65. Lebensjahr auftreten und als präsenile Demenz oder Alzheimer-Krankheit bezeichnet werden. Weitere 1 5% sind als präsenile Erkrankungen auf andere Ursachen zurückzuführen z.b. Morbus Pick oder Chorea Huntington; hierbei spielen genetische Faktoren eine Rolle. Die zerebrovaskulären Erkrankungen betreffen 15 25%, 10 20% der Demenzen sind Mischformen, das heißt es liegen sowohl vaskuläre wie degenerative Ursachen vor. Die sekundären Demenzen betragen ca. 10% der Demenzformen (Gatterer & Croy, 2005, S. 14) Sekundäre Demenzen Die Demenzformen treten mit unterschiedlicher Häufigkeit auf. 10% aller Demenzformen sind zu den reversiblen Störungen oder sekundären Demenzen zu zählen. Dabei liegt die Krankheitsursache nicht im Gehirn, sondern in einem anderen Körperorgan- oder bereich. Wie bei den primären Demenzen treten auch hier Gedächtnisstörungen und Verwirrtheitszustände auf, diese sind jedoch auf Fehl- oder Mangelversorgung des Gehirns zurückzuführen. Krankheitsursachen sind zum Beispiel Normaldruckhydrozephalus, chronischer Alkohol- oder Drogenkonsum, Vitaminmangelzustände (Vitamin B12, B1, Folsäure), metabolische oder Stoffwechselerkrankungen, Demenz nach Hirnverletzungen, entzündliche Erkrankungen und Infektionskrankheiten des Gehirns (Syphilis, AIDS, Creutzfeld-Jakob-Krankheit, Enzephalitis oder Multiple Sklerose). Wird die organische Grunderkrankung adäquat behandelt, so normalisiert sich meist die geistige Leistungsfähigkeit. Waren die empfindlichen Nervenzellen der schädigenden Wirkung zu lange ausgesetzt, können jedoch auch Dauerschäden auftreten Zerebrovaskuläre Demenz Diese ist nach der Alzheimer Demenz mit 15 25% die zweithäufigste Ursache einer demenziellen Erkrankung. Sie entsteht aufgrund einer Störung der Blutversorgung des Gehirns, hauptsächlich verursacht durch eine Hirnblutung, einen Hirninfarkt oder Arteriosklerose (Alzheimer Forschung Initiative e.v., 2005). Die vaskuläre Demenz ist gekennzeichnet durch einen plötzlichen Beginn, intermittierenden Verlauf bei starken 10

12 kognitiven Schwankungen innerhalb eines Tages, neurologischen Herdbefunden und fokalem Befund im bildgebenden Verfahren (Gatterer & Croy, 2005, S. 24). Diagnosekriterien laut DMS-IV TR für eine vaskuläre Demenz: A.) Entwicklung multipler kognitiver Defizite in Form von: 1) Störungen des Kurz- und Langzeitgedächtnisses und 2) eine oder mehrere der folgenden Funktionsstörungen: Aphasie, Apraxie, Agnosie, Störungen der Handlungsfähigkeit (Planung, Organisation, abstraktes Denken) B.) Die kognitiven Defizite der diagnostischen Kriterien A1 und A2 verursachen eine signifikante Beeinträchtigung sozialer Funktionen und führen zu einer signifikanten Verschlechterung vor Erkrankungsbeginn bestehender Fähigkeiten. C.) Fokale neurologische Symptome (z.b. Reflexsteigerung, Gangstörungen, Paresen ) oder technische Zusatzuntersuchungen, die eine zerebrovaskuläre Erkrankung anzeigen (z.b. multiple Infarkte) und die als ursächlich für die Erkrankung angesehen werden. D.) Die Symptomatik besteht nicht ausschließlich im Verlauf eines Delirs. Die diagnostischen Kriterien der NINDS-AIREN-Arbeitsgruppe für Demenz bei zerebrovaskulärer Krankheit nach Roman (1993) sind a) notwendige Symptome wie erhebliche Fluktuationen im Verlauf, die Demenz setzt nach zerebralem Insult ein, fokale neurologische Störungen, strategische zerebrale Infarkte und periventrikuläre Aufhellung im cct, b) unterstützende Symptome wie Urininkontinenz, Gangstörungen, Hypertonus (auch anamnestisch), transitorische ischämische Attacken (Hamann & Liebetrau, 2002). Die Häufigkeit einer kombinierten Demenzform vom Alzheimer-Typus, sowie einem vaskulären Typus beträgt ca. 20%. Wichtige Kriterien zur Unterscheidung der beiden Formen betreffen den Krankheitsbeginn (akut oder schleichend), den Verlauf (stetig progredient oder intermittierend verstärkt bzw. abgeschwächt), neurologische Symptome (fehlend oder vorhanden), den Charakter der kognitiven Störungen (kortikal subkortikal), Art und Ausmaß von Persönlichkeitsveränderungen und Verhaltensauffälligkeiten, motorische Störungen, Grad der Funktionseinbußen im Alltag (Gatterer & Croy, 2005, S. 25). 11

13 Zur diagnostischen Differenzierung der vaskulären Demenz von einer Demenz vom Alzheimer-Typ wird neben der medizinischen Diagnostik der Ischämie-Score von Hachinski et al. (1975) herangezogen, mit dem Daten zu Anamnese, Beginn und Verlauf der Krankheit erhoben werden (Gatterer & Croy, 2005). Dieses Instrument wurde durch Rosen (Rosen, Terry, Fuld, Katzman & Peck, 1980) aufgrund neuropathologischer Befunde und durch Loeb und Gandolfo (1983) modifiziert (Gutzmann & Zank, 2005). Tabelle 2: Modifizierter Ischämiescore zur Diagnose einer Multiinfarkt-Demenz (modifiziert nach Rosen et al., 1980, zitiert nach Mielke & Kessler, S. 39) Plötzlicher Beginn 2 Punkte Schrittweise Verschlechterung 1 Punkt Somatische Beschwerden 1 Punkt Emotionale Labilität 1 Punkt Hypertonus 1 Punkt Anamnestische Schlaganfälle 2 Punkte Neurologische Herdsymptome 2 Punkte Neurologische Herdzeichen 2 Punkte Summe: Primär degenerative Demenz Mischform ohne eindeutige Zuordnung Multiinfarkt-Demenz 0 bis 2 Punkte 3 bis 6 Punkte 7 bis 12 Punkte Bei der vaskulären Demenz gibt es kein einheitliches Bild, daher liegt der Schwerpunkt der Untersuchung bei der Aufdeckung vaskulärer und kardialer Grunderkrankungen sowie fokal-neurologischer Ausfälle. Ischämische Hirninfarkte können auf unterschiedliche Weise zustande kommen. So können mehrere große Schlaganfälle zum Untergang einer kritischen Masse von Hirngewebe mit entsprechenden kognitiven Ausfällen führen. Aber auch kleinere Läsionen an den richtigen Stellen können schwerwiegende Ausfälle herbeiführen (Hamann & Liebetrau, 2002). Das Risiko einer vaskulären Demenz erhöhen laut Mielke und Heiss (2003) folgende Faktoren: Vorhofflimmern um das 6- bis 18-fache, Bluthochdruck um das 4- bis 5- fache, koronare Herzkrankheit, Diabetes mellitus, chronischer Alkoholmissbrauch 12

14 und Fettstoffwechselstörungen um das 2- bis 4-fache, Übergewicht und Rauchen um das 1- bis 2-fache. Viele kardiovaskuläre Risikofaktoren tragen nicht nur zu einem erhöhten Auftreten von vaskuklären Demenzen bei, sondern erhöhen generell das Risiko für kognitive Störungen im Alter (Gesundheitsberichterstattung des Bundes, 2005). Weitere Formen der vaskulären Demenz sind die Multiinfarktdemenz, bei der sich mehrerer Territorialinfarkte mit überwiegend kortikaler Infarzierung finden und Morbus Binswanger Primär degenerative Demenzen Frontotemporale Demenz (Pick-Krankheit) Es handelt sich dabei um eine Gruppe von Demenzformen, die alle durch einen Abbau von Nervenzellen im Stirn- und Schläfenbereich (Fronto-Temporallappen) des Gehirns entstehen. Im Vordergrund stehen Veränderungen der Persönlichkeit und des Sozialverhaltens (Antriebsminderung, Enthemmung) (Gatterer & Croy, 2005). Auffällig bei dieser Form der Demenz ist das frühe Erkrankungsalter, das zwischen 50 und 60 Jahren liegt, wobei die Spanne sehr groß ist (20 85 Jahre). Die Frontotemporale Demenz wird selten diagnostiziert und man schätzt, dass ca. 3 9 % aller Demenzkranken an dieser Form leiden. Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen. Es sind keine Risikofaktoren bekannt, doch in einigen wenigen Familien wird die Krankheit durch Veränderungen des Erbguts im Gen für ein Nervenzell-Stützprotein (Tau) hervorgerufen (Deutsche Alzheimer Gesellschaft, 2003). Die Frontotemporale Demenz ist gekennzeichnet durch einen schleichenden Beginn, das erste Symptom ist häufig die Hemmungslosigkeit in Form unangebrachten Verhaltens gegenüber der Umwelt. Praktisches Geschick und das Gedächtnis bleiben zunächst relativ gut erhalten. Mit fortschreitendem Krankheitsverlauf entwickeln sich Störungen der Sprache, Antriebslosigkeit, Inkontinenz und neurologische Symptome bis hin zur Bettlägrigkeit (Alzheimer Forschung Initiative, 2005). Der Krankheitsverlauf dauert ca. 8 Jahre und es gibt bisher keine effektiven Therapiemöglichkeiten. Bei der medikamentösen Behandlung werden Antidepressiva, insbesondere Serotoninwiederaufnahmehemmer eingesetzt, die eine günstige Wirkung auf die affektiven Symptome haben. Die nicht-medikamentösen Therapien zielen ebenfalls auf die Verhaltensauffälligkeiten der Betroffenen ab (Deutsche Alzheimer Gesellschaft, 2003). 13

15 Lewy-Body-Demenz Bei dieser Demenzform werden Gehirnteile durch Ablagerungen von kleinen Eiweißteilchen - Lewy-Körperchen - geschädigt. Diese treten bei der klassischen oder Hirnstamm-DLB in den tieferen Schichten des Gehirns auf. Bei der kortikalen oder diffusen DLB zeigen sich Lewy-Körperchen vorwiegend verteilt auf einer außenliegenden Hirnregion, dem zerebralen Kortex. Im Gegensatz zu anderen Demenzformen führt die DLB nicht zu einem stetigen Verfall des Gehirns. (Alzheimer Forschung Initiative, 2005). An der Gesamtzahl der Demenzen hat sie, geschätzt auf der Basis von Obkutionsserien, etwa einen Anteil von 15-20% (Weiner, 1999). Die klinischen Kriterien für eine Demenz mit Lewy-Körperchen sind Gedächtnisstörungen, Störungen von visuell-räumlichen Fähigkeiten und der Aufmerksamkeit. Wiederkehrende, visuelle Halluzinationen, spontane motorische Parkinson- Symptome, Stürze und wiederkehrende, kurzzeitige Bewusstlosigkeit (Alzheimer Forschung Initiative, 2005). Der Verlauf der Erkrankung liegt im Mittel bei etwa vier bis sechs Jahren. Da die Personen mit Lewy-Body-Demenz sehr sensitiv auf Medikamente reagieren, ist die Verabreichung von Neuroleptika mit großer Vorsicht und nur sehr eingeschränkt einzusetzen. Zu deutlichen Veränderungen und einer nachhaltigen Verbesserung der kognitiven und nichtkognitiven Störungen führt die Behandlung mit Cholinesterase- Hemmern (Gutzmann & Zank, 2005) Parkinson-Krankheit Eine Parkinson-Krankheit mit einem sehr schweren Verlauf, kann das Gehirn so verändern, dass bei ca % der Betroffenen demenzartige Krankheitszeichen auftreten können (Gatterer & Croy, 2005). Bei Morbus Parkinson gehen dopaminerge Neuronen in einer im Gehirn tief liegenden Region, der substantia nigra, zugrunde. Dadurch kommt es zu charakteristischen Störungen im Bewegungsablauf, steife Bewegungen (Rigor), Zittern der Hände (Tremor) und einer allgemeinen Bewegungsstarre (Akinese). Das mittlere Ersterkrankungsalter liegt bei 58 Jahren. Die Ursache ist unbekannt und derzeit gibt es auch keine Heilung für Parkinson. Die medikamentöse Behandlung versucht den Dopaminmangel auszugleichen, somit kann Morbus Parkinson lange Zeit kontrolliert werden (Alzheimer Forschung Initiative, 2005). 14

16 3.4. Demenz vom Alzheimertyp (DAT) Alzheimer-Demenz (AD) Im Jahre 1907 beschrieb der bayrische Nervenarzt Alois Alzheimer erstmals die nach ihm benannte Demenz. Er bezeichnete diese Erkrankung als eine klinischpathologische Krankheitseinheit, bei der es zu einer fortschreitenden Störung höherer kognitiver Funktionen auf dem Boden unumkehrbarer Veränderungen des Gehirns kommt, die durch feingewebliche Charakteristika gekennzeichnet sind, namentlich durch das massive Auftreten neuritischer Plaques und neurofibrillärer Bündel (Alzheimer, 1907). Die Alzheimer-Demenz ist eine primär degenerative zerebrale Krankheit und ist mit ca. 65% die bekannteste und häufigste Krankheit, welche eine Demenz verursacht. Sie beginnt meist schleichend und entwickelt sich langsam aber stetig über Jahre. Alzheimer ist eine Erkrankung die primär im höheren Lebensalter auftritt, doch in Ausnahmefällen kann sie auch schon im frühen Erwachsenenalter vorkommen. Die Ätiologie ist noch unbekannt, geforscht wird an genetischen Einflüssen, Ablagerungen kleiner, störender Partikel (Beta-Amyloid) in bestimmten Gehirnbereichen, dem Einfluss von Hormonen (vor allem Östrogen), Mangel an Botenstoffen, freien Radikalen, Entzündungsprozessen im Gehirn und Umwelteinflüssen (Gatterer & Croy, 2005). Bei der Alzheimer-Demenz handelt es sich um ein klinisches Bild, das pathologisch gekennzeichnet ist durch eine ausgeprägte Hirnschrumpfung (Atrophie) mit Erweiterung der inneren und äußeren Liquorräume, wobei der Krankheitsprozess beide Hirnhälften gleichermaßen mit einbezieht. Er beginnt in tiefer liegenden Regionen des Schläfenlappens (Ammonshorn: für Gedächtnisprozesse verantwortlich) und schreitet in Richtung des Scheitellappens (räumliche Wahrnehmung und Operrationen) fort. Auch die Übergangsregion zwischen Schläfen-, Scheitel- und Hinterhauptslappen ist in den Krankheitsprozess einbezogen (Braak & Braak, 1996). Die Demenz vom Alzheimer-Typ beginnt mit kognitiven Störungen und führt innerhalb weniger Jahre zu einem vollständigen Verlust der Alltagskompetenzen und dem Zerfall der Urteilsfähigkeit und Persönlichkeit. Die typischen Symptome dieser Erkrankung sind die Gedächtnisstörungen, die zu Beginn vor allem das Kurzzeit- später aber auch das Langzeitgedächtnis betreffen. Die zeitliche und örtliche Orientierungslosigkeit ist schon früh im Verlauf der Alzheimer-Krankheit nachzuweisen. Im Verlauf der Erkrankung leiden die Betroffenen unter 15

17 Konzentrationsmangel, Unruhe, Angst, Depressionen und viele haben einen unangemessen hohen Bewegungsdrang. Es zeigen sich oft auch aggressive Reaktionen, Wahnvorstellungen und Halluzinationen. Im Endstadium werden die Betroffenen meist bettlägerig und die Gefahr von Infektionen nimmt zu. Die häufigste Todesursache ist eine Lungenentzündung (Maier, 2004) Degenerativer Prozess Bei der Alzheimer Krankheit kommt es zu einem fortschreitenden Verlust von Nervenzellen, die das Gehirn um bis zu 20% schrumpfen lassen, die Windungsfurchen an der Hirnoberfläche vertiefen sich und es kommt zu einer Erweiterung der Hirnkammern. Dafür verantwortlich ist die Bildung von amyloiden Plaques um die Nervenzellen und ihrer Fortsätze und den Ablagerungen in den Nervenzellen, die neurofibrillären Knäuel. Die Fibrillen bestehen aus unauflöslichen, gedrehten Fasern. Sie bestehen überwiegend aus Tau-Proteinen, die Teile einer Struktur formen, die man Mikro-Tubuli nennt. Diese helfen beim Nährstoff-Transport und anderen wichtigen Substanzen von einer Nervenzelle zur anderen. Bei der Alzheimer-Krankheit ist das Tau-Protein abnormal und die mikro-tubularen Strukturen kollabieren. Das Beta- Amyloid ist das Fragment eines Proteins, das aus einem größeren Protein APP herausgeschnitten wird. Im gesunden Gehirn werden diese Fragmente zersetzt und vernichtet. Bei der AD häufen sie sich zu harten, unauflöslichen Plaques an. Dadurch kommt es zu Störungen der Sauerstoff- und Energieversorgung im Gehirn (Alzheimer Forschung Initiative, 2006). Abbildung 2: Fibrillen und amyloide Plaques (Alzheimer Forschung Initiative e.v., 2006) 16

18 Die Degeneration der Nervenzellen erstreckt sich meist über mehrere Jahrzehnte. Solange sich die Krankheit nur auf gewisse, kleine Teile des Gehirns beschränkt, sind auch keine Symptome ersichtlich. Greift die Krankheit auf den Hippocampus, der im Temporallappen liegt, über, entstehen erkennbare Krankheitszeichen. Diese stehen in engem Zusammenhang mit einem deutlichen Verlust an cholinerger Tätigkeit. Acetylcholin ist als Nervenüberträgerstoff für die Aufmerksamkeit, das Arbeitsgedächtnis und für die Fähigkeit, Gelerntes anzuwenden, von entscheidender Wichtigkeit. Doch gerade zu Beginn der Krankheit gehen diese Acetylcholin erzeugenden Nervenzellen zugrunde. Es kommt zur Vergesslichkeit, reduzierter Leistungsfähigkeit im Beruf, Alltag und Haushalt. Breitet sich die Krankheit auf den Schläfen- und Scheitellappen aus, so kommt es zu weiteren Beeinträchtigungen des Gedächtnisses, der Sprache und des praktischen Handelns. Wenn ein hochgradiger Nervenzellverlust auch im Stirnlappen besteht, dann kommt es zum Verlust höherer Gedächtnisfunktionen und eine Selbstversorgung ist nicht mehr möglich (Maier, 2004) Retrogenese-Theorie nach Reisberg (2002) Diese Theorie ist ein neuer Denkansatz zur Ätiologie, der medizinischen und der nicht-pharmakologischen Behandlung der Alzheimer Krankheit. Im Verlauf des Krankheitsprozesses nehmen nicht nur die geistigen, sondern auch die funktionellen Fähigkeiten im Alltag zunehmend ab. Reisberg (1999) definiert Retrogenese als den Prozess, bei dem degenerative Mechanismen den Mechanismus der normalen Kindheitsentwicklung umkehren. Er sieht beim Alzheimer Kranken die psychosoziale Entwicklung von der Kindheit bis zum Erwachsenen als rückläufig. Ein DAT-Kranker ist am Beginn der Krankheit einem Jugendlichen im Alter von 13 bis 19 Jahren gleichzusetzen, der nicht mehr in der Lage ist, seinen Beruf auszuführen. Im Stadium 4 auf der 7teiligen FAST-Skala (Functional Assessment Staging), diese wird später noch ausführlich dargestellt, gehen Fähigkeiten zur Alltagsbewältigung, etwa das Regeln finanzieller Dinge, verloren. Die Patienten befinden sich auf dem Entwicklungsstand eines acht- bis zwölfjährigen Kindes. Bei mittlerer Alzheimer- Demenz (FAST-Stadium 5) ähneln die Fähigkeiten der Kranken denen eines fünf- bis siebenjährigen Kindes. Sie verlieren etwa die Fähigkeit, angemessene Kleidung auszuwählen. Am Ende von Stadium 6 (mittelschwere bis schwere Demenz) setzen In- 17

19 kontinenz und Sprachzerfall ein. Dieses Stadium entspricht dem Entwicklungsstand eines zweijährigen Kindes. Stadium 7 ist durch den Verlust der Fähigkeiten Sprechen, Gehen und Sitzen gekennzeichnet. Alzheimer-Patienten im Endstadium befinden sich kognitiv und emotional auf dem Entwicklungsstand eines einjährigen Kindes. Zuletzt geht die Fähigkeit zum Lächeln verloren. Diese Einteilung ermöglicht einen besseren emotionalen Zugang. Die mentalen Fähigkeiten werden nach der Retrogenese-Therorie zurückgestellt, wichtiger sind die gefühlsmäßige Annäherung, und die Vermittlung von Zutrauen und Vertrauen. Tabelle 3: Grundlagen der Retrogenese- Theorie: Merkmale der normalen Kindheitsentwicklung und der Alzheimer Krankheit (Reisberg et al. 2002) Dauer ca. 20 Jahre Ungefähres Alter Dauer bei der Entwicklun Erwachsener Jahre Beruf Späte Kindheit Mittlere Kindheit Frühe Kindheit Säuglings- Alter g Erworbene Fähigkeiten Ausüben Jahre Einfache Finanzaktion en Jahre Kleidung , Monate 1 Jahr 1 Jahr 6 10 Mon. 2 4 Mon. 1 3 Mon. Auswählen 4 Jahre Anziehen Waschen Toilette Urinkontrolle Darmkontroll 1,5 Jahre 5 6 Worte e sprechen 1 Wort sprechen Gehen Sitzen Lächeln Kopf aufrecht halten Verlorene Fähigkeiten Beruf Ausüben Einfache Finanzaktionen Kleidung Auswählen Anziehen Waschen Toilette Urinkontrolle Darmkontrolle 5 6 Worte sprechen 1 Wort sprechen Gehen Sitzen Lächeln Kopf aufrecht halten Alzheimer Stadium Dauer bei der Alzheimer Krankheit Entwicklungs- alter des Patienten 3 MCI * 7 Jahre (Erwachsener 4 (leicht) 2 Jahre 12 8 Jahre ) (späte Kindheit) 5 (mäßig) 1.5 Jahre 7 5 Jahre 6 a (mittel schwer) b c d e 7 a (schwer) b c d e f (mittlere Kindheit) 2.5 Jahre 5 2 Jahre (frühe Kindheit) 7 Jahre 15 Monate bis Geburt (Geburt- Säuglingsalte Copyright 1984, 1986, 2000 Barry Reisberg, alle Rechte vorbehalten. * MCI Mild cognitive Impairment (Leichte kognitive Störung) r) Dauer ca. 20 Jahre 18

20 4. Risikofaktoren Genetische Risikofaktoren Man kann die Alzheimer-Demenz (AD) in familiäre und sporadische Formen aufteilen. Der Anteil der familiär bedingten AD wird auf 5 bis 10% geschätzt, jener der sporadisch bedingten auf 90%, d.h. Erkrankungen ohne offenkundige familiäre Häufung. Bei der familiären AD konnte bei 70% der Betroffenen eine Genmutation des Präsenilin-I (PS-I) auf Chromosom 14 ermittelt werden. Bei 1 bis 3% ist eine Mutation des APP (Amyloid-Precursor-Protein) auf Chromosom 21 nachweisbar, ebenso kommt eine Mutation des PS-2 auf Chromosom 1 vor. Es wird vermutet, dass die verschiedenen Mutationen mit einem unterschiedlichen Manifestationsalter der AD verbunden sind: APP (40-50 Jahre), PS-I (30 bis 40 Jahre), PS-2 (50 bis 65 Jahre). Auch in der Gruppe der sporadischen AD gibt es Hinweise auf eine genetische Prädisposition. Das Plasmaprotein Apolipoprotein E (ApoE), das für den Cholesterin- Transport verantwortlich ist, tritt in verschiedenen Genvariationen auf. Nach derzeitigem Wissensstand scheint der ApoE-Genotyp eher das Erkrankungsalter der AD zu modifizieren als das allgemeine Erkrankungsrisiko (Bürger, 2003). Nichtgenetische Risikofaktoren o Alter: Das Alter ist der bedeutsamste Risikofaktor für die Entstehung einer Demenz. Zwischen dem 60. und dem 95. Lebensjahr steigt das Vorkommen von AD um das Hundertfache an. Unterschiede zwischen Männern und Frauen gibt es nicht. o Bildung: Es ist ein Zusammenhang zwischen geringer Schulbildung und niedrigem sozialem Status und höherem Erkrankungsrisiko zu beobachten. Intelligenz und Schulbildung kann auch als Basis für günstigere Lebensbedingungen gesehen werden bzw. für eine verminderte Aussetzung gegenüber Risikofaktoren in den frühen Lebensjahren oder im Beruf. o Alkohol: Der Missbrauch von Alkohol erhöht das Erkrankungsrisiko von AD oder kognitiven Störungen um mehr als das vierfache. In Maßen getrunken zeigt sich keine Risikoerhöhung, mäßig trinkende Ältere weisen sogar ein geringeres Risiko als völlig Abstinente auf. 19

21 o Rauchen: Der Abbau der Gedächtnisleistung erfolgt bei Rauchern schneller als bei Nichtrauchern. Wenn eine erbliche Grundlage vorhanden ist, dann vermindert das Rauchen die Häufigkeit des Auftretens von Alzheimer. Doch ohne diesen erblichen Risikofaktor steigert es das Erkrankungsrisiko. o Ernährung: Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Gesamtfettzufuhr und der Entstehung von Alzheimer, während ein ausreichender Fischkonsum und die dadurch aufgenommenen mehrfach ungesättigten Fettsäuren eine schützende Wirkung hat. o Aluminium: Aufgrund der Nervengiftigkeit und der erhöhten Konzentration in den senilen Plaques wird dem Leichtmetall eine Beteiligung an der Entstehung von Alzheimer zugeschrieben. Dazu gibt es allerdings keine gesicherten Studien (Maier, 2004, S. 23f). 5. Klassifikationskriterien für eine Demenz 5.1. ICD Klassifikationssystem der Weltgesundheitsorganisation WHO ICD-10 Kriterien Kapitel V (F) (International Classification of Diseases): Bei diesen klinisch-diagnostischen Leitlinien handelt es sich um eine umfassende 10. Revision, herausgegeben von der WHO. Es umfasst als Gesamtsystem aller Krankheiten 21 Kapitel (I XXI), wobei das Kapitel V die psychischen Störungen enthält. Die Krankheiten werden in die Bereiche A-Z untergliedert, wobei das Kapitel V den Bereich F umfasst; so dass die psychischen Störungen im Kapitel V (F) angeführt sind (Baumann & Perrez, 1998). Die unterschiedlichen Formen der Demenz sind im Kapitel F00-F09 Organische, einschließlich symptomatischer psychischer Störungen zu finden. Es handelt sich dabei um psychische Krankheiten mit nachweisbarer Ätiologie in einer zerebralen Krankheit, einer Hirnverletzung oder einer anderen Schädigung, die zu einer Hirnfunktionsstörung führt. Die Störung kann primär sein, wenn das Gehirn direkt oder in besonderem Maße betroffen ist oder sekundär, bei Systemerkrankungen oder Störungen, die das Gehirn nur als eines von vielen anderen Organen oder Körpersystemen betreffen. Aufgrund der wesentlichen Merkmale las- 20

22 sen sich diese Störungen in zwei Hauptgruppen gliedern. Eine Gruppe ist gekennzeichnet dadurch, dass die vorhandenen Merkmale Störungen der kognitiven Funktionen, wie des Gedächtnisses, des Lernens und des Intellekts sind oder Störungen des Sensoriums wie Bewusstseins- und Aufmerksamkeitsstörungen. Die auffälligsten Störungen der anderen Gruppe liegen im Bereich der Wahrnehmung (Halluzinationen), der Denkinhalte (Wahn), der Stimmung und der Gefühle (Depression, gehobenen Stimmung, Angst) oder im gesamten Persönlichkeits- und Verhaltensmuster, während kognitive oder Störungen des Sensoriums nur minimal oder schwierig festzustellen sind (ICD-10, 1991). Da die Demenz vom Alzheimertyp (DAT) mit ca. 65 % die häufigste Form der dementiellen Erkrankungen ist, werden im Folgenden die diagnostischen Leitlinien laut ICD- 10 näher beschrieben. Es müssen sowohl allgemeine als auch Alzheimerspezifische Symptome vorhanden sein um von einer DAT sprechen zu können. Demenz allgemein: Verlauf chronisch oder fortschreitend Beeinträchtigung vieler höherer kortikaler Funktionen einschließlich Gedächtnis, Denken, Orientierung, Auffassung, Rechnen, Lernfähigkeit, Sprache, Urteilsvermögen Verschlechterung der emotionalen Kontrolle, des Sozialverhaltens oder der Motivation Deutliche Abnahme der intellektuellen Leistungsfähigkeit Beeinträchtigung der persönlichen Aktivitäten des täglichen Lebens Symptome und Störungen bestehen seit mindestens 6 Monaten F00* Demenz bei Alzheimer-Krankheit (G30+): Vorliegen einer Demenz Schleichender Beginn mit langsamer Verschlechterung; eine Demenz bei Alzheimer-Krankheit muss gegenwärtig als irreversibel angesehen werden. Fehlen klinischer Hinweise oder spezieller Untersuchungsbefunde, die auf eine System- oder Hirnerkrankung hinweisen, welche eine Demenz verursachen kann (z.b. Hypothyreose, Hyperkalzämie, Vitamin-B-12-Mangel, ). 21

23 Fehlen eines plötzlichen apoplektischen Beginns oder neurologischer Herdzeichen wie Hemiparese, Sensibilitätsverlust, Gesichtsfeldausfälle und Koordinationsstörungen in der Frühphase der Krankheit. F00.0* Demenz bei Alzheimer-Krankheit mit frühem Beginn (G30.0+) Beginn vor dem 65. Lebensjahr (DAT mit präsenilem Beginn) Rasche Verschlechterung Deutliche und vielfältige Störungen der höheren kortikalen Funktionen Aphasie, Agraphie, Alexie, Apraxie relativ früh im Verlauf F00.1* Demenz bei Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn (G30.1+) Beginn nach dem 65. Lebensjahr (DAT mit senilem Beginn) Langsame Progredienz Meist Gedächtnisstörung als Hauptmerkmal F00.2* Demenz bei Alzheimer-Krankheit, atypische oder gemischte Form (G30.8+) Demenzen, die nicht den Beschreibungen und Leitlinien für F00.0 oder F00.1 entsprechen Mischformen von vaskulärer und Alzheimer-Demenz F00.9* nicht näher bezeichnete Demenz bei Alzheimer-Krankheit (G30.9+) 5.2. DSM-IV Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders der American Psychiatric Association (APA) Dieses multiaxiale Klassifikationssystem für psychische Störungen ist unterteilt in 17 Hauptgruppen, wobei jede Hauptgruppe weitere Einheiten (Störungen) beinhaltet. Diese Einheiten sind in Form eines systematisierten, kurzgefassten Lehrbuchtextes beschrieben. Auf der Achse der klinischen Störungen werden 15 Hauptkategorien unterschieden. Die Demenz ist unter Punkt 2: Delir. Demenz, amnestische und andere kognitive Störungen zu finden (Baumann & Stieglitz, 1998). 22

24 Die Demenz wird nach folgenden Kriterien diagnostiziert: eine nachweisbare Beeinträchtigung des Kurz- und Langzeitgedächtnisses und mindestens eines der folgenden vier Merkmale: - Beeinträchtigung des abstrakten Denkvermögens, - Beeinträchtigung des Urteilsvermögens, - Störung höherer kortikaler Funktionen, wie Aphasie, Apraxie, Agnosie und konstruktiver Aufgaben - Persönlichkeitsveränderungen - Weiters eine deutliche Beeinträchtigung sozialer Alltagsaktivitäten und persönliche Beziehungen zu anderen Menschen. - Sie dürfen nicht während eines Delirs (kurzfristige Verwirrtheit) auftreten. - Hinweise auf einen spezifischen organischen Faktor, der einen ätiologischen Zusammenhang mit der Störung nahe legt. Ist ein konkreter ätiologischer Zusammenhang nicht nachzuweisen, muss eine nicht organisch bedingte psychische Störung, wie zum Beispiel eine Depression mit kognitiver Beeinträchtigung ausgeschlossen sein. 6. Epidemiologie Aufgrund der Verbesserung der medizinischen Versorgung, der Hygiene, der Vorsorge und Behandlung werden Krankheiten im Alter seltener, doch die Häufigkeit organisch bedingter psychischer Störungen steigt in der Gesamtbevölkerung deutlich an. Dafür verantwortlich sind zwei Tatsachen. Zum einen die zunehmende Alterung der Bevölkerung, zum anderen das Alter selbst, als primärer Risikofaktor für Demenzerkrankungen (Gutzmann & Zank, 2005). Laut der Delphi consensus study leiden weltweit ca. 24,3 Millionen Menschen an Demenz. Bis zum Jahr 2040 wird die Zahl der Betroffenen auf 81,1 Millionen steigen. Prävalenz: Aufgrund neuerer epidemiologischer Studien und Meta-Analysen liegt die Prävalenz demenzieller Erkrankungen in westlichen Industrieländern bezogen auf die 65- jährigen und Älteren zwischen 5 und 8%, das entspricht in Deutschland einer Ge- 23

25 samtzahl von bis 1,2 Millionen Erkrankten (Bickel, 2005). In Österreich leiden ca bis Menschen an einer Demenz. Die Prävalenzrate steigt mit dem Alter steil an. Sie verdoppelt sich im Abstand von jeweils etwa fünf Altersjahren. Somit ist bei den 65 69jährigen jeder Zwanzigste von einer Demenz betroffen, zwischen 80 und 90 Jahren betrifft es schon fast jeden Dritten (Gatterer & Croy, 2005, S. 11). Die Alzheimer-Krankheit ist mit einem Anteil von zwei Dritteln an den Krankheitsfällen in den westlichen Ländern die häufigste Ursache einer Demenz, gefolgt von den durch Schädigungen der Blutgefäße des Gehirns verursachten vaskulären Demenzen mit einem Anteil von knapp 20% (Canadian Study of Health and Aging 1994, Ott, Breteler & Van Harskamp, 1995). Demenzen können auch in jüngeren Jahren auftreten. Die Prävalenz der präsenilen Demenzen ist jedoch sehr niedrig. Die Rate im Alter zwischen 30 und 59 Jahren liegt bei etwa 0,1% (Hofman, Rocca & Brayne, 1991), im Alter zwischen 55 und 64 Jahren bei 0,4% (Ott et al, 1995). Das Risiko in verbleibenden Jahren an einer Demenz zu erkranken, beträgt für heutige 65-jährige Männer 16% und für Frauen dieser Altersgruppe, aufgrund ihrer höheren Lebenserwartung, 34,5% (Ott, Breteler, Van Harskamp, Stijnen & Hofmann, 1998). Inzidenz: Die jährliche Neuerkrankungsrate an Demenzen in der Altenbevölkerung wird in den meisten Studien mit 1,5 2% angegeben. Die mittlere Inzidenzrate liegt bei 1,9% das sind in Deutschland ca bis jährliche Neuerkrankungen. Werden die sehr leichten Erkrankungen miteinbezogen, so ergibt sich eine Gesamtzahl von Neuerkrankungen von mehr als pro Jahr (Bickel, 2000). Es scheint als gesichert, dass das Neuerkrankungsrisiko mit zunehmendem Alter stark ansteigt. Bei den 65- bis 69-Jährigen liegt die Inzidenz bei 0,43% unter den über 90-jährigen bei 10,1%. Über die präsenilen Demenzen ist wenig bekannt. Legt man Daten aus den angloamerikanischen Ländern zugrunde, sind in Deutschland jährlich insgesamt bis Neuerkrankungen bei den unter 65-jährigen zu erwarten. Vor allem aufgrund der höheren Lebenserwartung treten Neuerkrankungen bei Frauen wesentlich häufi- 24

26 ger auf als bei Männer. Über 70% der Ersterkrankungen entfallen auf Frauen (Bickel, 2005). Die Jahresinzidenz der Alzheimer-Demenz liegt im Mittel bei 1% bei den über 65- Jährigen. Es zeigt sich eine steile Zunahme mit dem Alter von durchschnittlich 0,16% bei den 65-bis 69-Jährigen bis zu 6,73% bei den über 90-Jährigen. Für die vaskuläre Demenz wird in der Literatur ein Wert von 0,3% angegeben. Unter Zugrundelegung dieser Werte ergibt sich, dass in Deutschland jährlich bis neue Fälle von Alzheimer-Demenz und etwa Fälle von vaskulären Demenzen auftreten. 7. Diagnostik Die Diagnose einer Demenz soll folgende Punkte beinhalten: Eine ausführliche Anamnese inklusive Informationen über Beginn und Verlauf der Erkrankung. Eine medizinische Untersuchung inklusive Blutparameter, neurologischem und psychiatrischem Status sowie bildgebenden Verfahren. Eine testpsychologische Untersuchung der geistigen Leistungsfähigkeit, der Befindlichkeit und der Selbständigkeit. Wenn möglich eine Außenanamnese (Gatterer & Croy, 2005). Im Folgenden werden die üblichen Methoden und Testverfahren, die zur Bestimmung einer Demenz herangezogen werden, näher beschrieben Bildgebende Verfahren Diese Verfahren sind von entscheidender Bedeutung für den Ausschluss anderer Erkrankungen, wie Hirnblutungen oder Tumore. Kraniale Computertomographie CT: Die CT ist völlig schmerzfrei und eine Variante des klassischen Röntgens. Dabei wird der Abbau von Hirngewebe (Hirnatrophie, Ventrikelerweiterungen und Verbreiterung der Sulci) sichtbar. Es können auch Hinweise zur Differentialdiagnostik zwischen ei- 25

27 ner Demenz vom Alzheimer-Typ und einer vaskulären Demenz erhalten werden. Erstere ist durch eher allgemeine Veränderungen charakterisiert, letztere weist in der CT mehrere kleine Bereiche mit geringerer Dichte auf. Magnetresonanztomographie MRT: Dieses Verfahren nutzt ein starkes Magnetfeld und macht damit anatomische Strukturen, z.b. Blutgefäße deutlich sichtbar. Die berechneten Werte der weißen Substanz scheinen mit dem Schweregrad der Erkrankung zu korrelieren. MRT-Systeme mit hoher Auflösung zeigen die typische hippocampale Atrophie bei Alzheimer-Krankheit. Die MRT ist sehr gut geeignet um eine vaskuläre Demenz festzustellen. Single-Photon-Emissions-Computertomographie SPECT: Dabei handelt es sich um ein funktionsdarstellendes Verfahren, bei dem die Gehirndurchblutung in bestimmten Arealen messbar ist. Bei einer vermuteten Alzheimer Demenz kann mit Hilfe des SPECT eine globale sowie eine parietotemporale Minderversorgung des Gehirns festgestellt werden. Positronen-Emissions-Tomographie PET: Hierbei lässt sich der Stoffwechsel im Gehirn darstellen, der bei Alzheimer im parietalen und temporalen kortikalen Bereich vermindert ist. Elektroenzephalogramm EEG: Mittels EEG werden elektrische Hirnströme aufgezeichnet. Eine Verlangsamung mit Theta-Betonung kann ein Hinweis auf eine Demenz sein, tritt jedoch auch bei ca. 1/3 der über 60-jährigen Personen ohne pathologische kognitive Veränderungen auf. Ein normales EEG kann aber ein Hinweis auf eine Pseudodemenz (Depression) sein, auch dient es zum Ausschluss anderer Erkrankungen wie Epilepsie, Enzephalitis, Tumore oder toxisch/metabolischer Einwirkungen Laboruntersuchungen Laboruntersuchungen geben wichtige Hilfestellungen bei der Diagnostik der Alzheimer-Krankheit, können aber auch zur Abgrenzung gegenüber anderen Demenzen genutzt werden. Neben den Routineuntersuchungen von Blut und Urin, kann in be- 26

28 stimmten Fällen auch ein Liquor-Test durchgeführt werden. Als Liquor wird das Gehirn- und Nervenwasser in den Kammern (Ventrikeln) des Gehirns bezeichnet. Er umspült das Gehirn und ist im Rückenmarks- bzw. Wirbelkanal bis zum Steißbein enthalten ( Liquorräume ). Eine kleine Menge kann im Rahmen einer Lumbalpunktion entnommen und einer Untersuchung im Labor zugeführt werden. Die Liquorpunktion diente in der Vergangenheit vor allem zum Ausschluss anderer entzündlicher oder autoimmunologischer Demenzursachen. Durch diese Spezialuntersuchung sind die Bestimmung eines Alzheimer-typischen Eiweißstoffes, des Tau-Proteins, sowie die erbliche Bestimmung des Apolipoproteins E möglich. Erhöhte Tau-Proteine und erniedrigte Aktivitäten des Stoffes Ab42 in der Gehirnflüssigkeit grenzen Alzheimer-Patienten gegenüber Gesunden sehr gut ab. Das gleichzeitige Vorliegen von erhöhtem Tau-Protein und erniedrigtem Ab42 beweist mit 90%iger Sicherheit die Diagnose einer Alzheimer-Erkrankung (Maier, 2004, S. 38) Fremdbeurteilungs- und Rating-Skalen Durch Beobachtung, Beschreibung und Einstufung des Patientenverhaltens nach bestimmten Kriterien kann auf einfache und rasche Weise ein Demenzscreening durchgeführt werden. Ein Vorteil liegt in der breiten Einsatzmöglichkeit, sowohl bei leicht als auch schwer dementen Personen. Probleme ergeben sich jedoch hinsichtlich der Testgütekriterien, wie Objektivität, Reliabilität und Validität. Auch besteht eine starke Abhängigkeit vom Allgemeinzustand eines Patienten. Personen mit schlechtem körperlichem Allgemeinzustand werden meist auch als stärker kognitiv beeinträchtigt eingestuft (Gatterer & Croy, 2005). Die wichtigsten Verfahren dieser Gruppe sind die Reisberg-Skalen (Reisberg, Ferris, de Leon & Crook, 1982, 1988; dt. Ihl & Fröhlich, 1991), die im Folgenden näher beschrieben werden: Global Deterioration Scale (GDS) Die Global Deterioration Scale (GDS, Reisberg et al. 1982, 1988a) ist eine Fremdbeurteilungsskala und dient zur globalen Beurteilung von Demenz bei älteren Menschen. Die GDS beschreibt 7 Stadien kognitiver Leistungseinbußen, wobei man ab dem Stadium 3 von einer milden kognitiven Leistungseinbuße (MCI) spricht und ab Stadium 4 die Diagnose Demenz gestellt werden kann (Reisberg et al., 1994). 27