Lokalanästhetika und Narkotika
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- Greta Heidrich
- vor 7 Jahren
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1 Inhalationsnarkose Vorlesung Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie SS 2008 Injektionsnarkose Leitungsanästhesie Infiltrationsanästhesie Dr. Urs Christen Pharmazentrum, JWG Universität Muskelrelaxantien Oberflächenanästhesie Ziele der Vorlesung: Klassen der Anästhetika Allgemeine Wirkungsweise von Muskelrelaxantien, Lokalanästhetika und Narkotika Wirkungsweise und Nebenwirkungen der wichtigsten Vertreter Was ist ein ideales Anästhetikum? Welche Strategie wird bei der modernen Narkose verfolgt? Früher: Klemmschraube Heute: Periduralanästhesie (PDA) Lokalanästhetika (Peripherie): Oberflächenanästhesie Schleimhäute, Wundflächen Ziel: terminale Nervenverzweigungen Infiltrationsanästhesie Durchtränkung des lokalen Gewebes Ziel: Nervenverzweigungen und kleinere Nervenstämme Leitungsanästhesie Gezielte Injektion um bestimmte Nerven herum Spinal-, Peridural-, Paravertebralanästhesie Unterbrechung der Erregungsleitung (z.b. Unterkörper ab Rippenbogen bei Spinalanästhesie) Intravenöse Regionalanästhesie (Bier sche Venenanästhesie) Direkte intravenöse Injektion des Lokalanästhetikums Blutzufluss und -abfluss werden unterbunden (20-30 min) Diffusion aus Venen in umgebendes Gewebe (10-15 min) Wirkungsweise: Örtlich begrenzt, reversibel Wirkdauer kann durch Vasokonstriktion verlängert werden Blockieren die Erregbarkeit der schmerzvermittelnden sensiblen Endorgane und die Leitfähigkeit der sensiblen Nervenfasern Unspezifisch Wirkung abhängig vom Durchmesser der Nervenfasern Niedrige Dosierung Dünne schmerzleitende C- und Aδ-Fasern und präganglionäre B-Fasern Höhere Dosierung Übertragung von Berührung und Druck (Aβ- Fasern) und Motorik (Aα-Fasern) blockiert Lipophil Einlagerung in (Nerven-)Zellmembranen, unspezifische Blockierung von Ionenkanälen durch Membranexpansion Schwache Basen binden direkt an Ionenkanäle, blockieren die spannungsabhängigen Natriumkanäle, verhindern den schnellen Na + - Einstrom
2 Na+ +25mV Estertyp: -45mV Cocain - ältestes Lokalanästhetikum (1884); sehr wirksam, hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin in die präsynaptische Nervenendung, vasokonstriktiv, suchterzeugende Wirkung; instabil durch Sterilisation nicht mehr verwendet K+ Einstrom Ausstrom -60mV Spannungsabhängige Ionenkanäle Depolarisation K+ Zytosol K+ Na+ Na+ Procain (Novocain ) Weiterentwicklung des Cocain (1905); geringe Toxizität; keine Suchtgefahr; Wirkdauer min Standartsubstanz in der Reihe der basischen Ester Repolarisation Extrazelluläre Flüssigkeit Benzocain (1890) Langanhaltende Wirkung; geringe Wasserlöslichkeit ausschliesslich als Oberflächenanästhetikum anwendbar (Halstabletten, Hämorrhoidal-Zäpfchen, Salben, Puder); führt häufig zu allergischen Reaktionen Schwach basische LA (Procain, Lidocain) Abhängigkeit vom Gewebe-pH-Wert: Säureamidtyp: Lidocain (1944) Schnelle und mittel- bis langanhaltende Wirkung (1-2 h); kann als Oberflächen-, Infiltrations-, und Leitungsanästhetikum eingesetzt werden Penetrationsform Deprotoniert Lipophil Prilocain (1960) Rascher Wirkbeginn; Wirkdauer 3-6 h; häufig in der Zahnmedizin und bei Infiltrations- und Leitungsanästhesia verwendet; Nebenwirkung: Methämoglobinbildung Bupivacain (1963) Lidocain-Derivat; bevorzugt als Langzeitanästhetikum bei chronischen Schmerzen; Wirkdauer >2 h Wirkform Protoniert Hydrophil Niedriger ph-wert Hoher ph-wert Lokalanästhetika enthalten eine aliphatische oder alicyclische sekundäre oder tertiäre Aminogruppe Gleichgewicht zwischen protonierter hydrophiler und deprotonierter lipophiler Form pka-werte liegen zwischen bei ph 7.4 liegen nur 3-20% der Moleküle in deprotonierter Form vor Penetrationsvermögen ist somit vom ph-wert des Gewebes abhängig Entzündetes Gewebe hat einen niedrigen ph-wert (lokale Lactatazidose z.b. bei entzündlichen Zahnschmerzen) niedrigeres Penetrationsvermögen Muskelrelaxantien: Nebenwirkungen: Versehentliche intravasale Injektion oder Überdosierung kardiale Störungen durch hohen Blutspiegel, im Extremfall grosser Teile des ZNS (Atemdepression, Bewusstlosigkeit) Erregungsleitung am Herzen (Bradykardie, Herzstillstand); des Tonus Hypotension ZNS und Lähmung oder der Senkung Überdosierung von Lokalanästhetika mit Adrenalinzusatz Tachykardie, Hypertension, selten Arrhythmie und Kammerflimmern; Behandlung: β-blocker, gefässerweiternde Substanzen, Diffibrilation Allergische Reaktionen vor allem bei Lokalanästhetika vom Estertyp meist harmlos, im Extremfall anaphilaktischer Schock; Behandlung: Antihistaminika, Glucocorticoide, Adrenalin (bei anaphilaktischem Schock) Indikationen: Narkose, Intubation, Bronchioskopie, Vergiftungen (z.b. Strychnin), Infektionen die zu Krampfzuständen führen (z.b. Tollwut, Tetanus), spastische Zustände der quergestreiften Muskulatur Muskelrelaxantien Zentrale MR Angriff an zentrale Synapsen im ZNS Periphere MR Angriff am Muskel Myotrope MR Angriff an Elekromechanischer Kopplung Neuromuskulär blockierende Stoffe Angriff an neuromuskuläre Endplatte Depolarisierende MR Neuro-Rezeptor Agonisten Nicht-Depolarisierende MR Neuro-Rezeptor Antagonisten
3 Nervenfaser Muskelrelaxantien: Verschiedene Muskelgruppen sind unterschiedlich empfindlich gegenüber den MR: Augen > Zunge > Finger > Nacken-, Stamm- und Extremitätenmuskulatur > Atemmuskulatur Es muss mit einer Atemlähmung gerechnet werden Vor Verabreichung sollte das Bewusstsein durch Narkotika ausgeschaltet sein Neuromuskuläre Endplate Wichtig für die Muskelrelaxation bei einer Narkose sind die depolarisierenden (Suxamethonium-Typ) und stabilisierenden/nicht-depolar. (Curare-Typ) MR Nicht-Depolarisierend (Stabilisierend) Antagonisten Tubocurarinchlorid Muskel Depolarisierend Agonisten Suxamethoniumchlorid Suxamethoniumchlorid: Wirkungseintritt nach 1-2 min, Wirkdauer ~5 min Depolarisiert die postsynaptischen Endplattenmembranen (AChR-Agonist) verhindern aber die sofortige Repolarisation, da sie langsamer abgebaut werden Muskelerschlaffung Curare-Typ (z.b. Tubocurarinchlorid): Wirkungseintritt nach 1-2 min, Wirkdauer ~40 min Blockiert die Depolarisierung der postsynaptischen Endplattenmembranen, verhindert als AChR-Antagonist den Na + -Einstrom Narkotika ( ZNS): Lähmung von Teilen des ZNS Ausschalten von Schmerzempfindung, Bewusstsein, Abwehrreflexen, Muskelspannung Inhalationsnarkotika Chloroform Äther Lachgas (N 2 0) Halothane Enflurane Isoflurane Sevoflurane Xenon Injektionsnarkotika Opioide Barbiturate Benzodiazepine Ketamin Etomidat Propfol Was ist ein ideales Narkotikum? Gute analgetische und narkotische Wirkung Reversibler Effekt Geringe Beeinflussung von Atmung und Kreislauf Reizlosigkeit an Haut und Schleimhaut Geringe Toxizität; grosse therapeutische Breite Keine Biotransformation zu toxischen Metaboliten Möglichst schlechte Wasserlöslichkeit Rasches An- und Abfluten Gute Steuerbarkeit der Narkose Leichte Handhabung für den Anästhesisten Günstige physikalische und chemische Eigenschaften (lagerungsstabil, nicht brennbar, nicht explosiv) Umweltverträglichkeit nach Entweichen in die Atmosphäre Narkose Stadien: Analgesiestadium (Stadium 1) Stufe 1: Schmerzempfindung Stufe 2: Schmerzempfindung = 0 / Bewusstsein Stufe 3: Schmerzempfindung = 0 / Bewusstsein = 0 Exzitationsstadium (Stadium 2) Hemmung höherer motorischer Zentren sind Reflexe gesteigert, Atmung unregelmässig, Husten und Erbrechen möglich, erweiterte Pupillen, Blutdruck, Herzfrequenz Unerwünschten Wirkungen Sollte schnell durchlaufen werden Toleranzstadium (Stadium 3) Grosshirn, Mittelhirn und Rückenmark ausgeschaltet Tonus der quergestreiften Muskulatur reduziert Reflexe Vegetative Funktionen der Medulla oblongata voll erhalten Atmung regelmässig, Kreislauf stabil Asphyxiestadium (Stadium 4 - Paralysestadium) Vegetatives Zentrum der Medulla oblongata gelähmt Atmung sistiert, Kreislaufzusammenbruch Ohne Beatmung Tod innerhalb von Minuten Narkosebreite: Dosierungspielraum zwischen gewünschter Narkosetiefe und Asphyxiestadium Kombinationsnarkose: Ziel früher: Alle Teilwirkungen der Narkose (Analgesie, Amnesie, Hypnose, usw) mit einem einzigen Inhalationsnarkotikums zu erreichen Vertikale Narkose ( steigende Konz. um Narkosestadien zu erreichen) Hohe Dosierung nötig Erhebliche negative Auswirkungen auf den Stoffwechsel, Leber- und Nierenfunktion, Kreislauf Ziel heute: Moderne Kombinationsnarkosen mit spezifisch wirkenden Substanzen um die gewünschten Einzelwirkungen unabhängig voneinander zu erreichen Horizontale Narkose ( parallele Verabreichung eines anästhesiologischen Gesamtkonzeptes) Niedrigere Dosierung möglich; weniger Nebenwirkungen Prämedikation (Narkosevorbereitung) Tranquillantien / Neuroleptika, Analgetika, Antihistaminika (Brechreiz, Schockgefahr), (Para-) sympatholyka (Tonus veg. Nervensystem ) Postoperative Schmerztherapie
4 Verteilung von Narkotika: Abhängig von der Durchblutung der Organe Umverteilung von ZNS in die Muskulatur bestimmt die Narkosedauer Beispiel: Injektionsnarkotikum Thiopental Wirkungsmechanismus: Chemisch völlig unterschiedliche Stoffe (Steroide, Barbiturate, Ether, Edelgase, usw.) haben ähnliche Wirkung Inhalationsnarkotika: Weitgehend unbekannt; komplexe Wechselwirkung mit Lipiden, Proteinen und Zellmembranen Injektionsnarkotika: Decken jeweils nur einen Teilaspekt der Narkose ab Kombination nötig; Wirkung via spezifische Rezeptoren Injektionsnarkotika: Barbiturate, Benzodiazepine, Ketamin, Etomidat, Propofol, Opiode Sofortiger Wirkungseintritt Kein Einfluss des Anästhesisten auf Narkoseverlauf möglich Narkoseverlauf wird von pharmakokinetischen Vorgängen (Verteilung, Metabolisierung, Ausscheidung) bestimmt Meist langsame Metabolisierung Gefahr der Akkumulierung im Fettgewebe bei mehrmaliger Applikation Injektionsnarkotika: Barbiturate: Methohexital, Thiopental Einleitung der Narkose; rasch einsetzende Bewusstlosigkeit, aber keine analgetische Wirkung; bei chirurgischen Eingriffen müssen ausreichende Menge an stark analgetisch wirkenden Substanzen gegeben werden; Atmung wird dosisabhängig unterdrückt Bindung an GABA A -Rezeptor (Cl Kanal) Verstärkter Einstrom von Cl - Hyperpolarisation der Nervenfasern; verminderte Nervenleitfähigkeit Etomidat, Propofol Einleitung der Narkose; sehr rasche aber nur kurz andauernd; keine analgetische Wirkung Ketamin Narkoseeinleitung bei kurzen und stark schmerzhaften Eingriffen und bei Notfall- und Katastrophenmedizin; stark analgetisch wirksam innerhalb von sec nach Injektion; Nebenwirkungen unangenehme Träume und Halluzinationen (können durch gleichzeitige Gabe von Benzodiazepinen vermindert werden) Injektionsnarkotika: Opiate: Früher: Morphin, Pethidin Heute: Fentanyl-Gruppe (Fentanyl, Alfentanil, Sufentanil, Remifentanil) Moderne Opioide werden heute bei nahezu allen Narkosen verwendet Agonisten am µ-opioid Rezeptor Sedierung und Analgesie Benzodiazepine: Diazepam (Valium ), Midazolam (Dormicum ) Keine eigentlichen Narkotika, gehören eher zur Klasse der Tranquillantien - Beruhigungsmitteln; binden an den GABA A -Rezeptor (Cl - -Kanal) Verstärkter Einstrom von Cl - Hyperpolarisation der Nervenfasern; verminderte Nervenleitfähigkeit Blockieren des NMDA-Rezeptors (Ca 2+ -Kanal) Assoziationsbahnen unterbrochen, Hirnrinde und Thalamus opticus ausgeschaltet Inhalationsanarkotika: Narkosetiefe vom Partialdruck im Gehirn abhängig MAC-Wert (=minimale alveoläre Konzentration): Konzentration im Verteilungsgleichgewicht bei 1 atm, bei der 50% der Patienten keine Abwehrreaktion auf einen definierten Schmerzreiz zeigen Lachgas (N 2 O) Der Zahnarzt Horace Wells beobachte, dass ein gewisser Sam Cooley, der sich während der Vorführung verletzte, keinerlei Schmerzen zu empfinden schien. Am nächsten Tag liess sich Horance Wells von einem Kollegen unter Lachgas einen Weisheitszahn extrahieren Wiederspiegelt die Narkotika-Konzentration im Gehirn Wirkstärkevergleich zwischen verschiedenen Narkotika Halothan 0.8 % Enfluoran 1.7 % Isofluoran 1.2 % Sevofluoran 1.7 % Desfluoran 6.0 % Lachgas (N 2 O) % Säuglinge: MAC >70-jährige: MAC Benzodiazepine und Opiate können die MAC um % reduzieren
5 Äther (Diethylether): Horace Wells: Erste Operation mit Lachgas gescheitert Humbug!!! Humbug!!! William T.G. Morton: Schmerzbetäubende Wirkung des Schwefeläthers Entdeckt durch Paracelsus Versuche mit Tieren Alternative zum Lachgas 16. Oktober 1846: Patient zeigt keine Reaktion auf den Einschnitt!!! Sternstunde der Medizin Zitat (William T.G. Morton): Gentlemen, this is no humbug!!!!!! Lachgas (N 2 0): Immernoch häufig verwendet (farblos, geruchlos, nicht flammbar) Stark analgetisch, aber nur schwach narkotisch (MAC-Wert 105%!) Auch bei 70 Vol-% Lachgas keine tiefe Narkose möglich Wird meist mit anderen Narkotika (früher Halothan, heute Isofluran, Desfluran usw.) und Muskelrelaxantien kombiniert Hohe An- und Abflutgeschwindigkeit gut steuerbar Äther (Diethylether; CH 3 -CH 2 -O-CH 2 -CH 3 ): Nicht mehr verwendet Trotz grosser Nachteile (Instabilität, Explosionsgefahr, langsames Abfluten, postnarkotisches Erbrechen, Schleimhautreizung) früher häufig verwendet Grosse Narkosebreite Gute muskelrelaxierende Wirkung Einfache Handhabung (Auftropfen auf eine mit Mull bespannte Maske) Chloroform (CHCl 3 ): Geburtshilfe und als Ersatz des Äthers in der Chirurgie verwendet (Beseitigung des Geburtsschmerzes Religiöse Bedenken und Widerstand!) Queen Victoria: Her Majesty was greatly pleased with the effect (of chloroform) Narcose à la reine Heute nicht mehr verwendet starken Nebenwirkungen (Leberzirrhose) Halothan (CF 3 -CHClBr Halogenierte Kohlenwasserstoffe): 1951 erstmals in der Klinik verwendet Seit 1990 kaum mehr verwendet; selten bei Neugeborenen und in Entwicklungsländern Stark narkotisch, nur schach analgetisch, geringe Muskelrelaxation Atemdepressive Wirkung, Blutdruckabfall, Bradykardie Langsame Elimination, hohe Metabolismusrate CYP2E1 (27%) Entstehung von TFA-Proteinen; Leberschädigung (Hepatotoxizität, Halothan Hepatitis durch Autoimmunreaktion gegen TFA-Proteine) Ersetzt durch modernere Derivate: Isofluran, Enfluran Halogenierte Ester: Enfluran (1972), Isofluran (1981): Farb- und Geruchlos, nicht brennbar, stabil Rasches An- und Abfluten Ausgeprägte Muskelrelaxation Metabolismus ähnlich zu Halothan TFA-Proteine, aber Metabolismusrate tiefer als bei Halothan (Enflurane 3%, Isofluran (<0.2%) geringeres Risiko für autoimmunevermittelte Leberschädigung Atemdepressive Wirkung kontrollierte Beatmung nötig Blutdrucksenkend Maligne Hyperthermie Sevofluran, Desfluran (1991): Weiterentwickelte Derivate von Enfluran und Isofluran Maligne Hyperthermie: Seltener genetischer Defekt eines autosomal-dominanten Genes, das den sarkoplasmatischen Ca 2+ -Transport regelt Auslöser: Inhalationsnarkotika, Muskelrelaxantien (vor allem Suxamethoniumchlorid) Plötzliche Freisetzung von Ca 2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulums der Skelettmuskulatur Symptome: Unkontrollierte Muskelzuckungen während der Relaxationsphase mit sehr hohem O 2 -Verbrauch und grosser Wäremebildung Azidose, Hyperkaliämie, Tachykardie, Arrhymien, Hyperthermie Xenon (Xe, Edelgas): 1951 als Narkotikum entdeckt Edelgas Geruchlos, nicht flammbar, nicht explosiv Schnelle An- und Abflutung Inert kein Metabolismus in Leber oder Niere Minimale Herzkreislauf-Nebeneffekte Nachteil: Nur geringe Menge an Xenon in der Atmosphäre vorhanden (0,08 ml pro 1 m 3 Luft); hohe Aufreiningungskosten Breite Anwendung unwahrscheinlich Therapie: Absetzen des Narkotikums/Muskelrelaxans, Gabe von Freisetzungshemmern (Dantrolen) (=Hemmung der Muskelrelaxantien), Kühlung
6 Nebenwirkungen von Inhalationsnarkotika: Beispiel Halothan Hepatotoxizität: Schwache Form: 20% aller Patienten zeigen leicht erhöhte Leberwerte (Serum aminotransferasen) Leichte Lebernekrose Schwache zelluläre Infiltration Starke Form (Halothan Hepatitis): Patienten entwickeln eine fulminante Hepatitis Stark erhöhte Leberwerte (Serum aminotransferasen) Massive Lebernekrose Starke zelluläre Infiltration Halothan Hepatitis Autoimmunerkrankung Frequenz relativ tief: ~1 in nach einmaliger Anwendung ~1 in nach mehrmaliger Anwendung Die meisten Fälle entstehen nach mehrmaliger Anwendung (~75%) Anwendungen folgen meist nahe hintereinander (<3 Monate) Leberschäden tauchen nach etwa 15 Tagen auf Erhöhte Empfänglichkeit von Frauen (~2:1) Serum Antikörper gegen Leber-Neoantigene Infiltration der Leber durch zytotoxische Lymphozyten Hohe Mortalitätsrate: ~80% (ohne Immunosuppression) ~20% (heute, mit Immunsuppression) Ziele der Vorlesung: Klassen der Anästhetika Muskelrelaxantien, Lokalanästhetika, Narkotika Allgemeine Wirkungsweise von Muskelrelaxantien, Lokalanästhetika und Narkotika MR greifen vor allem an der neuromuskulären Endplatte an (depolarisierend, nicht-depolarisierend) Lokananästhetika blockieren die Nervenleitfähigkeit durch Bindung an Ionenkanäle Wirkungsweise von Inhalationsnarkotika weitgehend unbekannt; Injektionsnarkotika wirken via spezifischer Rezeptoren; Narkosestadien Wirkungsweise und Nebenwirkungen der wichtigsten Vertreter z.b. Maligne Hyperthermie, Halothane Hepatitis, Allergien Was ist ein ideales Anästhetikum? Narkotische vs. analgetische Wirkung, Wasserlöslichkeit usw. Welche Strategie wird der modernen Narkose verfolgt? Anästhesiologisches Gesamtkonzept: Parallele Verabreichung von MR, Injektionsnarkotika (Einleitung) und Inhalationsnarkotika
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