Helicobacter-pylori-Infektionen

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1 Helicobacter-pylori-Infektionen Komplementäre Therapieansätze

2 Bisher erschienene Fachinformationen: 3HT-Memory-Spot 11-β-Hydroxy-Steroiddehydrogenase Typ-1 ADMA Aktuelle Diagnostik renaler Störungen Allergo-Screen -Konzept Aromatogramm AutoVACC-Oral-E.c. Biochemie der Entgiftung Blastocystis Bor Coenzym Q10 Colostrum COMP Cortisol und DHEA cpsa Darmkrebs Depression eine neuroinflammatorische Erkrankung Endotoxinämie Eosinophiles Protein X (EPX) Epstein-Barr-Virus-Infektion Erweiterte Prädiabetes-Diagnostik Estronex Fibromyalgie Florastatus Gesundes Haar Glukokortikoid-Reaktivität Glutathion-Stoffwechsel H2-Atemgasanalysen Hämopyrrolurie (HPU) Helicobacter-pylori-Infektionen Histamin-Intoleranz (HIT) Hormondiagnostik aus Speichel Immunmonitoring Individuelle und symptombezogene Allergiediagnostik Intestinale Parasitosen Intrazelluläres ATP IP-10 Komplementäre antiphlogistische Therapie Komplementäre Onkologie Kurzkettige Fettsäuren Leaky-Gut-Syndrom Leberfunktionsstörungen LipoMun Mikronährstoff-Diagnostik: Hämatokrit-korrelierte Vollblutanalytik Mikronährstoffe Mukosaprotektive Flora Niacin (Vitamin B3) Nitrostress Nitrotyrosin-Tyrosin-Index NK-Zell-Aktivität Omega-3-Fettsäuren in Schwangerschaft und Stillzeit Omega-3-Fettsäuren und ADHS Omega-3-Index Organix -Dysbiose oxldl (oxidiertes Low Density Lipoprotein) p53-autoantikörper in der Tumordiagnostik Pädiatrische Stuhldiagnostik Pantothensäure Phyto-Östrogene PLAC -Test Porphyrine im Urin PräScreen Darm PräScreen Kombi Pregnenolon Prostata Health Psychosomatisch oder somatopsychisch? Reizdarm Reverse T3 Säure-Basen-Regulation Schwermetallbelastungen Störungen der Bauchspeicheldrüsen funktion Stresshormone und Neurotransmitter T-cellspot Yersinien Thiole Thymusreserve Titanimplantat-Unverträglichkeit TNF-α-Hemmtest Toleranzinduzierte Immuntherapie Trinkwasseranalytik Vaginalstatus Virusbedingte Atemwegsinfektionen Viscera Stuhltest Vitamin D in der Tumorprävention Zecken-übertragbare Erkrankungen Zink-Protoporphyrin/Hepcidin

3 3 Helicobacter-pylori-Infektionen Komplementäre Therapieansätze Vor der Entdeckung von Helicobacter pylori als Ursache von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren galt das Dogma, dass eine Übersäuerung des Magens, dessen Ursache häufig mit psychischen Faktoren in Verbindung gebracht wurde, verantwortlich für die schmerzhafte und in vielen Fällen komplikationsreiche Erkrankung ist. Die therapeutischen Ansätze zielten darauf ab, die Magensäure zu neutralisieren (Antazida) oder ihre Produktion zu hemmen. Es galt als unzweifelhaft, dass das saure Magenmilieu eine Keimbesiedelung unmöglich macht. Im Jahre 1983 entdeckten die Australier Marshall und Warren Helicobacter pylori und brachten den Erreger mit der Entstehung von gastrointestinalen Ulzerationen in Verbindung. Erst im Jahre 1989 erreichten die Wissenschaftler Anerkennung und Helicobacter pylori wurde weltweit als Ursache des Magen-Darm-Ulcus bestätigt wurden Warren und Marshall mit dem Nobelpreis ausgezeichnet. Ursprünglich wurde der Erreger Campylobacter pyloridis genannt (nach Pylorus), später in Campylobacter pylori umbenannt. Helicobacter pylori ist ein spiralförmiges gramnegatives Bakterium. Es dringt in die Magenschleimhaut ein und produziert dort in großen Mengen Urease, ein Enzym, das Harnstoff in Ammoniak und Kohlendioxid spaltet. Ammoniak neutralisiert die Magensäure und schützt so das Bakterium vor dem Angriff der Magensäure. Unter den Helicobacter-pylori-Stämmen lassen sich virulente und weniger virulente Formen unterscheiden. Virulente Stämme produzieren lytische Enzyme (Proteasen, Phospholipasen) und Zytotoxine (VacA, GacA), die die Integrität des Mucus und des Magenepithels zerstören und Nekrosen hervorrufen. In Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren werden fast ausschließlich solche zytotoxinbildenden Stämme nachgewiesen. Weltweit ist die Helicobacter-pylori-Infektion nach Karies die häufigste Infektionskrankheit. Ihre Prävalenz ist abhängig vom Alter, vom sozioökonomischen Status und wahrscheinlich auch von genetischen Faktoren. In den Industrieländern sind 50% der Erwachsenen im Alter von 60 Jahren betroffen. In Entwicklungsländern werden schon in früheren Lebensabschnitten Infektionsraten von bis zu 90% erreicht. Der exakte Übertragungsmodus der Helicobacterpylori-Infektion ist noch nicht sicher geklärt. Prinzipiell müssen drei Möglichkeiten in Betracht gezogen werden: die oral-orale Übertragung, die fäkal-orale Infektion oder Infektionen über Nahrungsmittel oder Trinkwasser. 1. Standardtherapie Als Goldstandard gilt zurzeit im Rahmen der Helicobacter- Eradikation eine Triple-Therapie aus H 2 -Rezeptorenblocker oder Protonenpumpenhemmer, Metronidazol und einem weiteren Antibiotikum (Ampicillin, Amoxicillin, Clarithromycin). In Ergänzung der Standardtherapie können die nachfolgend aufgeführten Wirkstoffe in das Therapieregime integriert werden. Dadurch lassen sich nicht nur die Risiken hinsichtlich unerwünschter Arzneimittelwirkungen reduzieren, sondern auch die Erfolgsaussichten der primären Behandlung verbessern. Im Falle eines frustranen Therapieverlaufs sowie bei Rezidiven können komplementäre Maßnahmen einen entscheidenden Beitrag zur Ausheilung einer Helicobacter-pylori-Infektion leisten.

4 4 2. Orthomolekulare Therapie 2.1 Vitamin B12 / Vitamin C Bei Helicobacter-pylori-Infektionen ist zu berücksichtigen, dass die Sekretion von Vitamin C beeinträchtigt und dessen Bioverfügbarkeit im Magen reduziert ist. (Ähnliches ließ sich hinsichtlich der gastralen Vitamin-E- und ß-Carotin-Konzentrationen nachweisen.) Dieser Effekt scheint bei einer Besiedelung mit Helicobacter-pylori- Stämmen, bei denen Pathogenitätsfaktoren nachweisbar sind wie CagA-pos.-Stämme, ausgeprägter zu sein (Zhang et al. 1998; Rokkas et al. 1999) 1, 2. Darüber hinaus konnte von der gleichen Arbeitsgruppe gezeigt werden, dass Vitamin C eine hemmende Wirkung auf die Entartung von Magenzellen ausübt. Dieser Effekt ist dosisabhängig. Die unzureichenden Ascorbinsäure-Konzentrationen im Magensaft bei Helicobacter-pylori-Infektionen erhöhen somit das Magenkarzinom-Risiko (Zhang ZE et al. 2002) 3. Die Untersuchungsergebnisse belegen die Indikation für eine Vitamin C-Substitution, zumal die konservative Helicobacterpylori-Therapie mit Protonenpumpenhemmern zusätzlich die gastralen Vitamin-C-Spiegel absinken lässt. Besondere Berücksichtigung sollten diese Zusammenhänge im Rahmen einer Langzeittherapie mit Säureblockern finden. Es empfiehlt sich somit zusätzlich eine Vitamin-C-Substitution (2x 500 mg/tag). Patienten nach erfolgreicher Helicobacter-pylori-Eradikation zu einem Anstieg der GSH- und GST-Konzentration sowie der GST-Aktivität kommt. Die Autoren schlussfolgern daraus, dass mit der Helicobacter-pylori-Infektion im Bereich der Magenmukosa ein erhöhter oxidativer Stress bei gleichzeitig reduzierter Protektion durch das Glutathionsystem entsteht, der für die ulzerogene Wirkung von Helicobacter pylori verantwortlich ist. Die Induktion von Phase II-Entgiftungsenzymen kann durch sekundäre Pflanzeninhaltsstoffe wie Glucosinolaten, die ebenfalls in Brokkoli, darüber hinaus aber auch in Meerrettich sowie in Brunnenkresse enthalten sind, getriggert werden. Darüber hinaus kann durch die Gabe von Glutathion bzw. die für die Glutathionsynthese essentiellen Bestandteile (L-Glutamin, L-Cystein, L-Glycin, alpha-liponsäure, Selen, B-Vitamine ) die antioxidative Kapazität im Bereich der Magenschleimhaut optimiert werden. Fertigpräparat: OrthoDoxx und PhytoDoxx Kps. * (Biogena) Bezug über Biogena: Hinsichtlich der Vitamin-B12-Versorgung konnte gezeigt werden, dass bei Patienten mit einer Helicobacter-pylori- Infektion nach erfolgreicher Eradikation in 40% der Fälle eine zuvor festgestellte Vitamin-B12-Mangelanämie ohne spezifische Substitutionstherapie verschwand. Daraus lässt sich folgern, dass eine Helicobacter-pylori-Infektion auch als eine Mitursache für einen Vitamin-B12-Mangel angesehen werden muss (Kaptan et al. 2000) 4. Es empfiehlt sich ggf. eine präventive Vitamin-B-Substitution. 2.2 Glutathion In verschiedenen Untersuchungen 5 konnte ein Zusammenhang zwischen erniedrigten Glutathionspiegeln (GSH) sowie einer Verminderung des Phase II-Entgiftungsenzyms Glutathion-S-Transferase alpha (GSTA) 6 nachgewiesen werden. Es konnte darüber hinaus gezeigt werden, dass es bei

5 5 3. Probiotische Maßnahmen Das Ergebnis einer Metanalyse 7 aus 14 randomisierten Studien zeigt, dass eine probiotische Begleittherapie im Rahmen klassischer Eradikationsmaßnahmen sinnvoll ist. Eine besondere Rolle spielt Bifidobacterium bifidum, das einerseits das Wachstum von Helicobacter pylori hemmte (in vitro) und andererseits die Freisetzung des proinflammatorischen Zytokins Interleukin-8 reduzierte. Vorläufig kommen die Autoren zu dem Schluss, dass Patienten mit akuter Gastritis besonders stark von einer probiotischen Zusatztherapie profitieren. Fertigpräparat: Probiotik pur * (nutrimmun) (apothekenüblich) 4. Sekundäre Pflanzeninhaltsstoffe 4.1 Sulforaphan Untersuchungen an der John Hopkins University in Baltimore 8 haben ergeben, dass sich der im Brokkoli hochkonzentriert enthaltene Stoff Sulforaphan als wirksam gegen Helicobacter pylori zeigt. Die antibiotische Wirkung von Sulforaphan konnte auch bei Antibiotika-resistenten Bakterien beobachtet werden. Von besonderer Bedeutung ist darüber hinaus, dass die Substanz zellgängig ist und damit infizierte Körperzellen erreicht. Diese Eigenschaft könnte auch hinsichtlich der weitverbreiteten Chlamydia-pneumoniae-Infektionen neue Therapieoptionen bieten. Besonderes reich an entsprechenden sekundären Pflanzenstoffen sind Brokkolisprossen, so dass ein regelmäßiger Verzehr (3x täglich 1-2 Esslöffel) sinnvoll ist. Fertigpräparat: PhytoDoxx Kps. * (Biogena) Bezug über Biogena: Proanthocyanidine Moosbeeren weisen einen hohen Gehalt an Proanthocyanidinen auf. Diese in die Gruppe der sekundären Pflanzenstoffe gehörende Substanz hemmt die bakterielle Andockung an Gewebe, so dass sich entsprechende Aufbereitungen (verfügbar als Saft oder in Kapselform) zur Prophylaxe rezidivierender Harnwegsinfektionen etabliert haben. Die Antiadhäsionswirkung der Cranberry kann auch in der Therapie und Prophylaxe anderer bakterieller Erkrankungen wie der Helicobacter-pylori-Gastritis eingesetzt werden. So konnte in Laborversuchen gezeigt werden, dass Cranberry die Adhärenz von Helicobacter pylori an Magenschleimhautzellen hemmt 9. Dieser Effekt war auch für Helicobacter-pylori-Stämme mit bereits ausgebildeter Antibiotikaresistenz nachweisbar. Cranberry kann somit als sinnvolle Ergänzung einer antibiotischen Helicobacterpylori-Therapie sowie zur Rezidivprophylaxe empfohlen werden. Fertigpräparat: Cranberry Formula Kps. * (Biogena) Bezug über Biogena: Glycyrrhizinsäure Am Institut für Medizinische Mikrobiologie in Kiel wurden die wachstumshemmenden Effekte von Süßholzwurzelinhaltsstoffen (Glycyrrhizinsäure und -derivate) untersucht. Es zeigten sich starke bakterizide Wirkungen (dosisabhängig). Auch Clarithromycin- bzw. Metronidazol-resistente Stämme wurden in ihrem Wachstum gehemmt. Damit wurde nachgewiesen, dass die positiven Wirkungen der Süßholzwurzel nicht nur auf Verbesserung protektiver Faktoren der Magenschleimhaut zurückzuführen sind, sondern dass auch eine antibiotische Wirkung gegen Helicobacterpylori-Stämme eine herausragende Rolle spielt. Fertigpräparat: Liquirit N Tabletten * (apothekenüblich)

6 6 5. Kolloidales Silber Pharmakologische Untersuchungen von Silberverbindungen und kolloidalem Silber zeigen zuverlässige antimikrobielle Wirkungen. Die in wässrigen Lösungen frei werdenden Silberionen binden sich an Sulfhydril- und Carboxylgruppen mikrobieller Enzyme, was zu Funktionsstörungen im Kohlenhydrat- und Proteinstoffwechsel der Mikroorganismen führt. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass Silber die Atmungskette der Bakterien blockiert. Silberionen binden an die DNA, so dass eine Replikation des Keims nicht mehr möglich ist. Nachgewiesen wurde eine antimikrobielle Wirkung gegen Enterobakterien, Campylobacter, Corneybakterien, farbstoffbildende Bakterien, verschiedene Staphylokokken und Streptokokken. Silber ist darüber hinaus wirksam gegen Hefen, aber nur eingeschränkt gegen Schimmelpilze. Das Präparat Gastrarctin N-Tropfen hat sich zur Behandlung akuter und subakuter Gastritiden, akuten oder chronischen Enterotiden sowie bei Sommerdiarrhoe auch im Säuglingsalter bewährt. Neben kolloidalem Silber enthält das Präparat wässrige Auszüge aus Kamillenblüten und Pfefferminzblättern. Insbesondere Patienten mit einer symptomatischen Helicobacter-pylori-assoziierten Gastritis könnten von einer Therapie mit Gastrarctin profitieren. Die beschriebenen antimikrobiellen Silber-Wirkungen sind allerdings abhängig von der Konzentration, der Penetration der Silberionen in die Zelle sowie vom UmgebungspH-Wert (im sauren Milieu ist die Wirkung verzögert). Der therapeutische Effekt von kolloidalem Silber bei einer Helicobacter-pylori-Infektion muss daher zurückhaltend bewertet werden; dennoch kann ein Therapieversuch über ca. 2 Monate in Form von 4x 20 Tropfen empfohlen werden. Fertigpräparat: Gastrarctin N-Tropfen * (apothekenüblich) 6. Antihomotoxische Therapie Die Homotoxikologie wurde von dem Arzt Hans-Heinrich Reckeweg entwickelt und gilt als eine Verbindung zwischen wissenschaftlicher Medizin und der Homöopathie. Reckeweg bezeichnete sie auch als moderne Homöopathie. Zum Einsatz kommen vorwiegend Komplexpräparate. Das folgende Therapieschema, das über einen Zeitraum von mindestens vier Wochen durchgeführt werden sollte, hat sich in vielen Fällen bewährt. Gastricumeel Nux Vomica Homaccord Lymphomyosot Coenzyme compositum und Ubichinon compositum 3x täglich 1 Tablette 3x täglich 10 Tropfen 3x täglich 20 Tropfen 1x wöchentlich als Mischspritze i.m. Weiterführende Informationen: Biologische Heilmittel Heel GmbH, Baden-Baden

7 7 * Bitte beachten Sie: Die in dieser Broschüre aufgeführten Hinweise zu pharmazeutischen Produkten und Nahrungsergänzungsmitteln sind als Beispiele zu verstehen. Interpretation, Gewichtung und Relativierung der Laborergebnisse und das daraus abgeleitete Therapieregime bleiben stets in der Verantwortung des Verordners. Zudem entbinden die Angaben nicht von der Verpflichtung, bei jedem Patienten die Richtigkeit der Empfehlung, etwaige Kontraindikationen oder andere Konstellationen wie beispielsweise ungünstige Interaktionen mit anderen Arzneimitteln, die letztlich gegen die Auswahl eines hier aufgeführten Präparates sprechen, zu prüfen. Literaturangaben 1 Zhang et al.: The relation between gastric vitamin C concentrations, mucosal histology, and CagA seropositivity in the human stomach; Rokkas et al.: Relationship of Helicobacter pylori CagA Status to Gastric Cell Proliferation and Apoptosis; Digestive Diseases and Sciences Volume 44, Number 3 (1999), Zhang et al.: Effect of physiological concentrations of vitamin C on gastric cancer cells and Helicobacter pylori; Gut February; 50(2): Kaptan et al.: Helicobacter pylori - is it a novel causative agent in Vitamin B12 deficiency?; Arch Intern Med May 8;160(9): Beil W. et al.: Helicobacter pylori reduces intracellular glutathione in gastric epithelial cells. Dig Dis Sci 2000; 45: Morgenstern, I., Kirch, W.: Das Glutathionsystem im menschlichen Gastrointestinaltrakt; Dtsch Med Wochenschr 2003; 128: ; Georg Thieme Verlag Stuttgart 7 Tong JL, Ran ZH, Shen J, Zhang CX, Xiao SD: Meta-Analysis: the effect of supplementation on eradication rates and adverse events during Helicobacter pylori eradication therapy. Aliment Pharmacol Ther 25: (2007) 8 Jed Fahey (Johns Hopkins Universität, Baltimor) et al: Cancer Prevention Research (Ausgabe vom 6. April, Online-Vorabmitteilung) 9 Burger, O. et al.: Inhibition of Helicobacter pylori adhesion to human gastric mucosa; Crit Rev Food Sci Nutr. 2002; 42 (3Supp): Ärztezeitschrift für Naturheilverfahren 44, 5 (2003),

8 Ansprechpartner Bei der GANZIMMUN AG sind Sie gut beraten! Ihre persönlichen Ansprechpartner zu allen Fragen: Kundenbetreuung bei Fragen zu Service, Befund, (Express-) Versand etc. Tel. +49 (0) Fax +49 (0) wissenschaftlicher Außendienst fordern Sie Ihre persönliche Betreuung an unter Tel. +49 (0) GANZIMMUN-Akademie täglich 8-16 Uhr Tel. +49 (0) Fax +49 (0) Buchhaltung bei Fragen zur Abrechnung von Selbstzahlern und Privatpatienten Tel. +49 (0) bei Fragen zur Abrechnung von Kassenleistungen Tel. +49 (0) Bestellung von kostenlosen Probennahmeund Versandmaterialien Tel. +49 (0) Fax +49 (0) Impressum Herausgeber GANZIMMUN Diagnostics AG Hans-Böckler-Straße Mainz DEUTSCHLAND Tel. +49 (0) Fax +49 (0) Ärztlicher Leiter Dr. med. Ralf Kirkamm Verantwortlich Dr. med. Ralf Kirkamm Autor Michael Martin Bildnachweis shutterstock GANZIMMUN AG Nachdruck verboten, FIN0080, Version 002; gültig ab