Migräne. Kreisklinik Ebersberg 28. Mai 2011

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1 Migräne Kreisklinik Ebersberg 28. Mai 2011

2 4 Phasen Vorbotenphase Auraphase Kopfschmerzphase Rückbildungsphase

3 Klinik Vorbotenphase 30 % der Migränepatienten wenige Stunden bis zwei Tage einer Migräneattacke vorausgehend, Dauer ein bis zwei Stunden psychische, neurologische und vegetative Symptome, vor allem Müdigkeit, Geräuschempfindlichkeit und häufiges Gähnen, Obstipation, Heißhunger auf bestimmte Nahrungsmittel Häufigkeit unterschätzt

4 Klinik Auraphase 15 bis 20 % der Fälle meist visuelle Störungen, wie Skotome, Fortifikationen, Verlust des räumlichen Sehens und Unschärfe (Alice-inwonderland) Sensibilitätsstörungen in Form von Hyp- und Parästhesien Störungen des Geruchsempfindens, Gleichgewichtsstörungen, Sprachstörungen jeweils mit charakteristischer Dynamik oder Verschiebung der Aurasymptome (im EEG parallel wandernde Störungsfront (Streudepolarisierung) Differentialdiagnostisch wichtiges Unterscheidungsmerkmal zu anderen neurologischen Erkrankungen, insbesondere gegenüber Schlaganfall unschädlich für Parenchym, Anzeichen vorübergehend, dauern meist einige Minuten bis eine Stunde auch ohne Kopfschmerzphase auftretend

5 Klinik Kopfschmerzphase Kopfschmerz in ca. 70 % halbseitig, frontotemporal, 1 Stunde bis 3 Tage meist pulsierend, bei körperlicher Betätigung zunehmend begleitend Übelkeit (80%) und Erbrechen (40%) Inappetenz (80 %) Photophobie (60 %), Phonophobie (50 %), Osmophobie (< %) bei Kindern kürzer, eher beidseitig, eher Schwindel und Gleichgewichtsstörungen

6 Klinik Rückbildungsphase Langsames Abnehmen der Symptome Müdigkeit, Antriebshemmung Bis 24 Stunden Dauer

7 Epidemiologie In Deutschland ca. acht Millionen Menschen Frauen häufiger als Männer (Prävalenz 18 % zu 6 %) Vor der Pubertät Geschlechtsverhältnis 1:1 Prädilektionsalter Jahre Direkte Kosten jährlich ca. 500 Mio. Euro Indirekte Kosten etwa 10-fach höher Auslöser sind hormonelle Faktoren, Schlafunregelmäßigkeiten, Stress, Lebensmittel (Schokolade, Käse, Rotwein, Kaffee), Arzneimittel (Vasodilatatoren)

8 Migränearten I (nach IHS) Migräne ohne Aura (Gewöhnliche Migräne) Häufigste Form (80 85 %) Vorangehend mindestens fünf Migräneattacken mit mindestens zwei der vier Hauptkriterien: Hemikranie (einseitiger Kopfschmerz), Seitenwechsel ist möglich mittlere bis starke Schmerzintensität pulsierender oder pochender Schmerzcharakter Verstärkung durch körperliche Aktivität Zusätzlich ein vegetatives Symptom, also Übelkeit und optional Erbrechen oder Phono- und Photophobie Auraphase fehlt (Vorboten können auftreten, Stunden bis zwei Tage) Migräne mit Aura (Klassische Migräne) reversible neurologische Symptome (Sehstörungen mit Gesichtsfeldausfällen, Skotomen, Lichtblitzen; Gefühlsstörungen; Sprachstörungen; gelegentlich motorische Störungen Minuten bis 1 Stunde, dann Kopfschmerzphase wie Migräne ohne Aura (gelegentlich auch nicht eintretend)

9 Migränearten II (nach IHS) Hemiplegische Migräne (familiär oder sporadisch) selten, familiär gehäuft mit motorischen Störungen gelegentlich wie Migräne vom Basilaristyp; Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, Fieber, Verwirrtheitszustände Nachweis von Gendefekten auf Chromosomen 1,2,19 (FHM1,2,3) Migräne vom Basilaristyp Eher bei jüngeren Erwachsenen Sprachstörungen, Schwindel, Tinnitus, Hypakusis, Diplopie, Skotome, Ataxie, Bewusstseinsstörung, Parästhesien, locked-in-syndrom für einige Minuten Retinale Migräne einseitige auraähnliche visuelle Phänomene, wie Skotome, Flimmern oder Blindheit, die sich auf die Zeit der Migräneattacke beschränken. Während dieser Sehstörungen oder bis zu 60 Minuten danach setzt die Migränekopfschmerzphase ein

10 Komplikationen Chronische Migräne > 15 Tagen monatlich, >= 3 Monate Migräne; dd analgetikainduzierter Kopfschmerz Status migränosus Migräneanfall geht unmittelbar in nächsten über Oder länger als 72 Stunden Migränöser Infarkt Komplikation einer Migräne mit Aura, mit Aurasymptomen länger als 60 Minuten Vor allem bei Frauen unter 45 Jahren mit Risikofaktoren (orale Kontrazeption, Adipositas, Nikotin) Persistierende Aura ohne Infarkt Selten Aurasymptome länger als eine Woche anhaltend ohne radiologischen Infarktnachweis Migralepsie

11 Exkurs: migränöser Infarkt Definition: Neurologischer Ausfall persistiert im Rahmen einer ansonsten normalen Attacke über mehr als 7 Tage und bildgebender Nachweis eines ischämischen Infarkts Inzidenz: Nach Mayo Clinic study 1.7/100,000 Ist Migräne ein Risikofaktor? Unabhängiger Risikofaktor bei jüngeren Personen In einer Studie etwa verdoppeltes Risiko nach Adjustierung aller anderen Variablen Welche Risikofaktoren für migränösen Infarkt? 1.Nikotinabusus (bei jungen Frauen 10fach erhöhtes Risiko 2. Orale Kontrazeptiva, riskant bei komplexer, prolongierter Aura oder zusätzlichen Schlaganfallrisikofaktoren (Alter, Rauchen, Hochdruck) 3. Alter > 35; weiblich 4. Aura, Häufigkeit, Dauer (WHO Collaborative Study: Increased risk of stroke with: > 12 attacks per Migräne, year, Kreisklinik > 12 Ebersberg, years of migraine history).

12 Stroke mimics Epileptischer Anfall mit Lähmungserscheinungen Migräneattacke mit Aurasymptomatik akute Unterzuckerungen Periphere Störungen des Gleichgewichtsorganes Dissoziative Störungen Akute entzündliche ZNS-Erkrankungen Neuroimaging-negative cerebral ischemia (NNCI) Neurology: bei 21% von 512 behandelten Patienten fand sich bei den bildgebenden Verfahren kein Infarkt während der Nachbeobachtungszeit Lysetherapie mit t-pa vertretbar, auch wenn kein Schlaganfall vorliegt Chernyshev OY et al. Safety of tpa in stroke mimics and neuroimaging-negative cerebral ischemia. Neurology 2010 Apr 27; 74:1340.

13 Diagnose, Differentialdiagnose Klinische Diagnose, ggf. durch Führen eines KS- Tagebuchs Körperliche Untersuchung Ausschluss von anderen primären KS-Formen (Spannungskopfschmerz, Cluster-Kopfschmerz) Nur bei Zweifel an der Diagnose: Labor, Bildgebung zum Ausschluss sekundärer KS-Formen (Tumoren, Traumata, Blutung, Infarkt, Entzündung) Bei akutem oder erstem Auftreten Zunahme der Beschwerden Fieber, Hypertonie, zerebrale Anfälle

14 Pathophysiologie I Vaskuläre Hypothese Erweiterung der Blutgefäße des Kopfes durch trigeminovaskulären Reflex: freie Nervenendigungen werden gereizt und projizieren über Nucleus spinalis n. trigemini in die Großhirnrinde und in Hypothalamus und andere Kerngebiete Stützung durch Auslösung durch Vasodilatoren wie Gyceroltrinitrat und Besserung durch Vasokonstriktoren wie Mutterkornalkaloide, Triptane (Aktivierung von Serotoninrezeptoren) und CGRP- Rezeptorantagonisten (Hemmung der vasodilatierenden Eigenschaften des Calcitonin-Gene-Related Peptides) Jedoch: keine Erklärung für Aura und Begleitsymptome der Migräne Depolarisationshypothese Übererregbarkeit des occipitalen Cortex durch Freisetzung von Kaliumionen in den Extrazellulärraum, dadurch spreading depression Erklärung der Aurasymptome, auch der Gemeinsamkeiten mit epileptischen Anfällen

15 Pathophysiologie II Hypothese der neurogenen Entzündung Freisetzung von Entzündungsmediatoren wie CGRP, Substanz P, Neurokinin A; dadurch sterile Entzündung mit Mastozytenaktivierung, Leukozytenrekrutierung und Ödembildung Genetische Ursachen Bei Migränevarianten spielen fanden sich Mutationen z.b. auf Chromosom 19, 1, 2 (FHM Typ 1, 2, 3)

16 Migränekalender

17 Therapie (nach LL der DGN) I Die 5-HT1B/1 D-Agonisten (in alphabetischer Reihenfolge): Almotriptan (Almoran ) Eletriptan (Relpax ) Frovatriptan (Allegro ) Naratriptan (Naramig ) Rizatriptan (Maxalt ) Sumatriptan (Imigran ) Zolmitriptan (Zomig ) sind die Substanzen mit der besten Wirksamkeit bei akuten Migräneattacken (A). Nichtopioidanalgetika und nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) sind bei der Behandlung der Migräne wirksam (A) Ergotamin ist bei Migräne wirksam. Allerdings ist die Wirksamkeit in prospektiven Studien schlecht belegt (B)

18 Therapie (nach LL der DGN) II Migräneprophylaktika der ersten Wahl: Metoprolol und Propranolol (A), Flunarizin (A), Topiramat (A) und Valproinsäure (noch off-label) (A) Migräneprophylaktika der zweiten Wahl Bisoprolol (B), Naproxen (B), Acetylsalicylsäure (C), Magnesium (C), Vitamin B2 (B), Coenzym Q 10 (C), Pestwurz (B), Mutterkraut (B) und Amitriptylin (B). Ergänzung durch Verhaltenstherapie (A) und durch Ausdauersport (B) Bei Patienten mit einer hochfrequenten Migräne ( 3 Attacken/ Monat) sowie erheblicher Einschränkung der Lebensqualität sollte eine psychologische Therapie angestrebt werden (A).

19 Therapie (nach LL der DGN) III Die Kombination eines Triptans mit einem nichtsteroidalen Antirheumatikum ist besser als die Wirkung der Einzelsubstanzen ( ) Zolmitriptan-Nasenspray (5 mg) und -Schmelztablette (2,5 mg) sowie Rizatriptan 5 und 10 mg sind zur Behandlung von Migräneattacken im Kindes- und Jugendalter wirksam ( ). Die intravenöse Gabe von Paracetamol ist bei akuten Migräneattacken wahrscheinlich nicht wirksam Migräneprophylaxe Die Wirksamkeit von Topiramat wurde durch eine Reihe von Studien in Dosierungen zwischen 25 und einer Zieldosis von 100 mg täglich bestätigt. Topiramat ist auch zur Behandlung der chronischen Migräne mit und ohne medikamenteninduziertem Kopfschmerz geeignet ( ) Coenzym Q 10 zeigt möglicherweise eine migräneprophylaktische Wirksamkeit ( ) Botulinumtoxin A ist zur Migräneprophylaxe der episodischen Migräne nicht wirksam ( ). Es fehlen große randomisierte Studien zur Wirksamkeit der Behandlung der chronischen Migräne Akupunktur und Migräne, Scheinakupunktur Kreisklinik Ebersberg, unterscheiden sich in ihrer migräneprophylaktischen Wirkung nicht voneinander und sind vergleichbar mit der

20 Migräne Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit! Dr. Claus Briesenick

21 Neubauer G, Ujlaky R: <494::AID- PAUZ494>3.0.CO;2-G Migräne eine Volkskrankheit und ihre Kosten. In: Pharm. in unserer Zeit. 31, Nr. 5, 2002, S doi: / (200209)31:5<494::AID- PAUZ494>3.0.CO;2-G. PMID Migränekalender: