Bewusstseinsstörungen

Transkript

1 Virtuelle VO Modul 25 Schmerz und Extremsituationen Univ. Ass. Dr. Sylvia Farzi, DESA Univ.-Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin

2 Ziele Lernziele Physiologische Grundlagen der verstehen, häufige Ursachen von benennen, die wichtigsten differentialdiagnostischen Überlegungen anstellen, Erstmaßnahmen kennen Inhalt 1) Definition und Quantifizierung der 2) Ursachen, Differentialdiagnosen, Physiologie 3) Erstmaßnahmen 4) Neurologische Untersuchung 5) Primär cerebrale Ursachen mit diagnostischen Hinweisen 6) Sekundäre/extracerebrale Ursachen: Schwerpunkt Intoxikationen, metabolische/endokrine Komata Weiterführende Literatur Einschlägige Lehrbücher zur Inneren Medizin, Neurologie (Psychiatrie), Notfallmedizin Medizinische Universität Graz 1

3 Grundlagen Quantifizierung, Ursachen, Differentialdiagnosen, Physiologie Die Bandbreite der reicht qualitativ vom physiologischen Bewusstseinsverlust im Tiefschlaf über Bewusstseinsänderungen im Rahmen psychiatrischer Erkrankungen, wie z.b. katatoner Stupor oder Delir, bis zu psychogenen. Der Grad einer quantitativen Bewusstseinsstörung reicht von abnormer Schlafneigung (Somnolenz) über einen schlafähnlichen Zustand (Sopor) bis zur meist akut lebensbedrohlichen schweren quantitativen Störung des Wachbewusstseins (Koma). Während somnolente PatientInnen erweckbar sind, einfache Aufforderungen adäquat befolgen und sich sprachlich äußern können, sind soporöse PatientInnen nur mehr durch sehr starke externe Stimuli/Schmerzreize erweckbar und befolgen einfache Aufforderungen nicht bzw. inadäquat. Im Sopor sind keine sprachlichen Äußerungen erhältlich, die PatientInnen verfügen aber noch über gerichtete Schmerzabwehr. Eine komatöse Patientin ist auch auf Schmerzreize hin nicht erweckbar und öffnet nicht die Augen. Initial ist eine ungerichtete Schmerzabwehr noch möglich. Die Integrität der Formatio reticularis des pontomesencephalen Hirnstamms und der aszendierenden Bahnsysteme ist die Grundlage für die Aufrechterhaltung des Wachbewusstseins. Prozesse mit bilateraler Schädigung des Mittelhirns, der medialen Thalami oder einer ausgedehnten bilateralen Schädigung des Neocortex führen zu schwerwiegenden. Zusätzlich zur Komaursache sind die PatientInnen durch Störungen der Schutzreflexe und Tonusverlust der Zungengrundmuskulatur mit dadurch verbundener Aspirationsgefahr und Atemwegsverlegung akut gefährdet. Im Rahmen eines Komas können weiters unterschiedliche zentrale Atemregulationsstörungen bestehen. Medizinische Universität Graz 2

4 Komaursachen können in primär cerebrale und sekundäre (extracerebrale) eingeteilt werden. Beispiele für primär cerebrale Komaursachen: Ischämischer Insult Intracranielle Blutung Schädel-Hirn-Trauma (Meningo-)Encephalitis Beispiele für sekundäre Komaursachen: Intoxikationen Hypoglykämisches Koma Hyperglykämisches Koma Hyponatriämie CO2-Narkose Hyperventilation Thyreotoxische Krise Myxödem-Koma Addison-Krise Postanoxisches Koma Das Koma ist eine pathologische schwere Störung des Wachbewusstseins, wobei strukturelle Hirnschädigungen zumeist einen schnelleren Beginn und eine schnellere Dynamik der Verschlechterung der Bewusstseinslage zeigen als sekundäre Hirnschäden. Erstmaßnahmen bei Koma unklarer Genese (nach Beurteilung der Bewusstseinslage GCS): Sicherung/Stabilisierung der Vitalfunktionen mit frühzeitiger Intubation und Beatmung Blutzuckerkontrolle und BGA Bestimmung der Körpertemperatur Neurologische Untersuchung Erwäge Antidotgabe Transport in ein Krankenhaus mit erweiterter Diagnostik Medizinische Universität Graz 3

5 Primär cerebrale Ursachen Koma mit cerebraler Halbseitensymptomatik Halbseitensymptomatik im Zusammenhang mit einer Bewusstseinsstörung erfordert eine rasche cerebrale Bildgebung (CCT/MRT). Die häufigsten Ursachen sind: Ischämischer Hirninfarkt Intracranielle Blutung (ICB) Schädel-Hirn-Trauma (SHT) Sinusvenenthrombose (SVT) Encephalitis/Hirnabszess Koma mit Hirnstammstörung Die wichtigste Differentialdiagnose für PatientInnen mit Hirnstammsymptomatik und akutem Beginn ist die Basilaristhrombose. Subakute Verläufe lassen an eine Hirnstammencephalitis, zentral-pontine Myelinolyse oder Wernicke-Encephalopathie denken. Koma mit meningealem Reizsyndrom Meningeale Dehnungszeichen sind Hinweise auf eine Meningitis oder massive Subarachnoidalblutung. Im Zusammenhang mit Fieber und petechialen Hautblutungen muss sofort mit einer antibiotischen Therapie (Cephalosporin der 3. Generation) begonnen werden. Koma ohne neurologische Herdzeichen Ein postiktaler Dämmerzustand oder ein nicht-konvulsiver Status epilepticus sind Beispiele für primär cerebrale ohne fokal neurologische Defizite. Nach Sicherung der Vitalfunktionen und Quantifizierung der Bewusstseinsstörung sollte versucht werden zwischen einer primär cerebralen und einer sekundären Komaursache zu unterscheiden. Dazu ist eine genaue Inspektion von PatientIn und Umgebung, Fremdanamnese und orientierende neurologische Untersuchung erforderlich. Medizinische Universität Graz 4

6 Sekundäre Komaursachen Intoxikationen Im Erwachsenenalter handelt es sich zumeist um Mischintoxikationen von Medikamenten und Alkohol, häufig in suizidaler Absicht. Im Kindes- und Seniorenalter werden eher akzidentelle Vergiftungen beobachtet. Falls bei schwerer Bewusstseinsstörung mit drohender Ateminsuffizienz eine medikamentöse Antagonisierung versucht wird, gilt es die im Verhältnis zum Toxin zumeist kürzere Wirkdauer der meisten Antagonisten zu beachten. Metabolische/endokrine Komata Die Geschwindigkeit der Stoffwechselentgleisung hat meist eine größere Bedeutung als Stoffwechsel-Absolutwerte. Am häufigsten sind Störungen des Glucosestoffwechsels. Das hypoglykämische Koma präsentiert sich als Chamäleon mit so unterschiedlichen Symptomen wie: Verwirrtheitszustände, Krampfanfälle, Paresen, Tremor, Schweißausbruch, Tachykardie. Die Therapie besteht in der Substitution von Glucose. Das hyperglykämische Koma kann bei Insulinmangel als hyperosmolares Koma (Typ II Diabetiker) mit massivem Volumsdefizit und somit Hypernatriämie und Hypotension oder beim Typ I Diabetiker mit akutem Infekt als ketoazidotisches Koma (häufiger nur Verwirrtheit) mit Übelkeit und Erbrechen auftreten. Die Therapie besteht in Flüssigkeitsgabe, Insulin und Kaliumsubstitution. Bei den Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts herrschen zahlenmäßig die Dysnatriämien und die Hyperkalzämie vor. infolge metabolischer/endokriner Entgleisungen entwickeln sich meist langsam mit charakteristischen Prodromi. Je schneller die Entgleisung, desto ausgeprägter die Klinik! Medizinische Universität Graz 5

7 Zusammenfassung Das Koma ist eine pathologische schwere Störung des Wachbewusstseins, wobei strukturelle Hirnschädigungen zumeist einen schnelleren Beginn und eine schnellere Dynamik der Verschlechterung der Bewusstseinslage zeigen als sekundäre Hirnschäden. Nach Sicherung der Vitalfunktionen und Quantifizierung der Bewusstseinsstörung sollte versucht werden zwischen einer primär cerebralen und einer sekundären Komaursache zu unterscheiden. Dazu ist eine genaue Inspektion von PatientIn und Umgebung, Fremdanamnese und orientierende neurologische Untersuchung erforderlich. infolge metabolischer/endokriner Entgleisungen entwickeln sich meist langsam mit charakteristischen Prodromi. Je schneller die Entgleisung, desto ausgeprägter die Klinik! Medizinische Universität Graz 6