Transienteglobale Amnesie. Wie komme ich denn hierher?

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Birgit Hertha Bruhn
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1 Transienteglobale Amnesie Oder:??? Wie komme ich denn hierher? 1 / 11

2 TGA: Charakteristik - akut einsetzende Störung aller Gedächtnisinhalte (visuell, taktil, verbal) für einen Zeitraum von 1 bis maximal 24 Stunden -Während der Attacke ist die Behaltensspanne für neue Informationen auf Sekunden reduziert (anterogradeamnesie), Orientierung zur Person ist gegeben - Keine Vigilanzminderung, die Patienten sind wach und kontaktfähig -Parallel dazu ist auch der Zugriff auf alte, vor der TGA erworbene Gedächtnisinhalte gestört (retrograde Amnesie). Dabei sind Ereignisse aus der jüngeren Vergangenheit in der Regel stärker betroffen als Ereignisse, die länger zurückliegen - Fähigkeit, auch komplexe, zuvor erlernte Tätigkeiten auszuführen, wie z. B. einen PKW lenken, in bekannter Umgebung spazieren, gehen, kochen 2 / 11

3 Diagnose-Kriterien Nach Caplan/Hodges/Warlow: - akut beginnende und ausgeprägte Neugedächnisstörung - Dauer mindestens 1 Stunde, Rückbildung innerhalb von 24 Stunden - Fehlen fokal-neurologischer Symptome und zusätzlicher kognitiver Defizite - Fehlen einer Bewusstseinsstörung oder Desorientierung zur Person - kein vorangehendes Trauma oder Epilepsie 3 / 11

4 Zahlen -Inzidenz: 3-8 Fälle pro Einwohner / Jahr -Überwiegend im Alter von Jahren (75%) -Keine geschlechtsspezifische Häufung - bis 18% der Betroffenen erleiden Rezidive -Häufig vorangegangene Ereignisse ( Stressoren ) in der Anamnese: -Körperliche Anstrengung, emotionale Belastung -Sprung in kaltes Wasser -postkoital 4 / 11

5 Pathophysiologie - Bisher nicht eindeutig geklärte Ursache, vermutlich multifaktorielle Genese -passagerefunktionsstörung mediobasalertemporallappenanteile unter Einschluss der beiden Hippokampi - DWI: bei mehr als der Hälfte der Patienten im Akutstadium hippokampale Läsionen Theorie 1: arterielle Ischämie unwahrscheinlich Theorie 2: Migräne-Äquivalent nicht ganz unwahrscheinlich, da eine erhöhte Migräneanamnese bei TGA-Patienten besteht. Untypisch wäre jedoch der Altersgipfel Theorie 3: Venöse Stauung anamnestischer Bericht über vorangegangene Valsalva-artige Ereignisse (bis 44%), signifikant häufiger inkompetente juguläre Venenklappen (76%, bei Kontrollpersonen nur 36%) Theorie 4: psychische Faktoren häufigeres Vorhandensein von phobischer oder ängstlicher Persönlichkeit bzw. einer psychiatrischen Grunderkrankung (39%, bei Kontrollen nur 14%) 5 / 11

Transient Global Amnesia and the Risk of Ischemic Stroke: Mangla et al (Stroke. 2014;45:389-393.

6 Transient Global Amnesia and the Risk of Ischemic Stroke: Mangla et al (Stroke. 2014;45: ) Cum. 1-yr-stroke-risk: 0.54% 0.22% 0.9% 4.72% Cum. 5-yr-stroke-risk: 2.44% 0.86% 2.9% 12.2% 6 / 11

Transient Global Amnesia: Diffusion-Weighted Imaging Lesions and Cerebrovascular Disease Enzinger et al (Stroke. 2008;39:2219-2225.

7 Transient Global Amnesia: Diffusion-Weighted Imaging Lesions and Cerebrovascular Disease Enzinger et al (Stroke. 2008;39: ) 86 Patienten mit TGA, davon 10 Betroffene mit DWI-Läsionen(11.5%) im kardiovaskulären Risikoprofil keine signifikanten Unterschiede zu gesunden Kontrollen bzw. TGA-Patienten ohne DWI-Läsionen 7 / 11

8 Alarmsignale - Vigilanzstörung -Fieber - Spuren eines abgelaufenen Traumas (Sturz?) - junges Alter - häufige Rezidive Relevante Differentialdiagnosen: - Postiktales kognitives Defizit / transiente epileptische Amnesie - Ischämie (Hippocampus, Thalamus) - Encephalitis -Delir/ Korsakow -Demenz - metabolisch-toxisch(hypoglykämie, Substanzmissbrauch) - psychogen bzw. dissoziativ 8 / 11

9 Diagnostische Schritte Bei eindeutigem klinischem Bild ist keine weiterführende Diagnostik erforderlich Im Zweifel: -cmrt (DWI-Läsionenin der CA1-Region des Hippocampus, nachweisbar bis 72h nach Ereignis, zum Teil noch T2-Auffälligkeiten bis nach 14 Tagen) -EEG (bei TGA üblicherweise keine Auffälligkeiten, sinnvoll in der Abgrenzung zu iktalen Ereignissen) - Duplexsonographie (in Einzelfällen wurden Amnesien im Zusammenhang mit VBS-Ischämien beobachtet, sonst fraglicher Stellenwert der Untersuchung) - Neuropsychologische Testung (CAVE: auch nach abgelaufener TGA finden sich in differenzierten Tests auch nach Wochen noch Einschränkungen im Langzeitgedächtnis) 9 / 11

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11 Quellen Stroke Feb;45(2): doi: /STROKEAHA Epub 2013 Dec 5. Transient global amnesia and the risk of ischemic stroke. ManglaA1, NaviBB, LaytonK, Kamel H. Leitlinie Transiente globale Amnesie Entwicklungsstufe: S1, Stand: September 2012, Gültig bis : 31. Dezember 2014, AWMF-Registernummer: 030/083 Federführend: Prof. Dr. Dirk Sander, Neurologische Klinik, Benedictus Krankenhaus Tutzing; TU München Neurology Jun 27;66(12): Detection of intracranial venous reflux in patients of transient global amnesia. ChungCP1,HsuHY,ChaoAC,ChangFC,ShengWY,Hu HH. Stroke Aug;39(8): doi: /STROKEAHA Epub 2008 Jun 26. Transient global amnesia: diffusion-weighted imaging lesions and cerebrovascular disease. EnzingerC1, ThimaryF, KapellerP, RopeleS, Schmidt R, Ebner F, FazekasF. Neurology Apr 12;64(7): High-field, T2 reversed MRI of the hippocampus in transient global amnesia. NakadaT1, KweeIL, FujiiY, Knight RT. Neurology Mar 25;70(13): doi: /01.wnl Focal MR spectroscopy of hippocampal CA-1 lesions in transient global amnesia. Bartsch T1, AlfkeK, Wolff S, Rohr A, Jansen O, DeuschlG. Neurology Jun 22;62(12): What causes transient global amnesia? New insights from DWI. Tong DC, Grossman M. 11 / 11

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