3. Prophylaxe-Seminar des KNS Arno Villringer
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- Horst Lorentz
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Transkript
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2 Die wichtigsten vaskulären Risikofaktoren Arterielle Hypertonie Rauchen Adipositas (Blutfette) Diabetes
3 Risikofaktoren und das Gehirn Risikofaktoren Hypertonie Rauchen Adipositas Diabetes Gehirn / N-pathologie Ischämien Neurodegeneration Blutungen Kognition / Verhalten Aphasie, Apraxie, Stör Exekutivfunktionen Demenz
4 Risikofaktoren und das Gehirn HYPOTHESE Risikofaktoren Hypertonie Rauchen Adipositas Diabetes Kognition / Verhalten??? Gehirn / N-pathologie???
5 Risikofaktoren und das Gehirn HYPOTHESE Risikofaktoren Hypertonie Rauchen Adipositas Diabetes Stress Stress Kognition / Verhalten??? Gehirn / N-pathologie???
6 Alter und Prävalenz der Hypertonie
7 Gibt es prädiktive Faktoren für die (spätere) Entwicklung einer Hypertonie
8 Gibt es prädiktive Faktoren für die (spätere) Entwicklung einer Hypertonie
9 Gibt es prädiktive Faktoren für die (spätere) Entwicklung einer Hypertonie
10 Wie wird der Blutdruck reguliert?
11 Blutdruck-Regulation Medulla Oblongata Peripheres Nervensystem Barorezeptor Afferenz Parasympathikus Nc. tract. Solitarius Dorsaler Nc. Vagus Sympatikus Rostro ventrolat. Medulla Intermediolat. Zell-Kolumne Vaskul. System Blutgefäße / Herz
12 Blutdruck-Regulation Zwischenhirn Pons/Mittelhirn Hypthalamus, Peri-aqäductales Grau Parabrachiale pontine Ncl. LS Medulla Oblongata Peripheres Nervensystem Barorezeptor Afferenz Parasympathikus Nc. tract. Solitarius Dorsaler Nc. Vagus Sympatikus Rostro ventrolat. Medulla Intermediolat. Zell-Kolumne Vaskul. System Blutgefäße / Herz
13 Blutdruck-Regulation Großhirn? Zwischenhirn Pons/Mittelhirn Hypthalamus, Peri-aqäductales Grau Parabrachiale pontine Ncl. LS Medulla Oblongata Peripheres Nervensystem Barorezeptor Afferenz Parasympathikus Nc. tract. Solitarius Dorsaler Nc. Vagus Sympatikus Rostro ventrolat. Medulla Intermediolat. Zell-Kolumne Vaskul. System Blutgefäße / Herz
14 Je höher die Blutdruck-Anwort desto mehr Anterior Cingulate Cortex Aktivität
15 Gehirn-Regionen, die mit Blutdruck-Antwort bei Emotions/Kognitions Aufgabe korrelieren Amygdala, temporaler Kortex Diastolisch Systolisch Rechte Amygdala Beidseitige Amygdala
16 Blutdruck-Regulation in Amygdala
17 Blutdruck-Regulation in Cingulum, Insula
18 Blutdruck-Regulation Großhirn Cingulum Amygdala Inselkortex Zwischenhirn Pons/Mittelhirn Hypothalamus, Peri-aqäductales Grau Parabrachiale pontine Ncl. LS Medulla Oblongata Peripheres Nervensystem Barorezeptor Afferenz Parasympathikus Nc. tract. Solitarius Dorsaler Nc. Vagus Sympatikus Rostro ventrolat. Medulla Intermediolat. Zell-Kolumne Vaskul. System Blutgefäße / Herz
19 Bei gesteigerter Blutdruck-Antwort durch Stress: An welcher Stelle der Blutdruckregulation liegt der Unterschied? Etwa bereits im Großhirn? (wäre ein erster Hinweis auf eine kausale Rolle!)
20 Amygdala Aktivierung korreliert mit überschiessender RR-Antwort
21 Könnten Zentren der Emotions-Verarbeitung eine kausale Rolle in der Entstehung einer arteriellen Hypertonie spielen?
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23 Amygdala-Läsion schwächt Entwicklung einer arteriellen Hypertonie bei Ratten ab
24 Amygdala-Läsion verhindert Entwicklung einer Stress-induzierten von art. Hypertonie bei Ratten Sham Amygdala Läsion Baklavadzhyan et al. Neurosci Behav Physiol 2000 Entwicklung einer arteriellen Hypertonie nach Amygdala- Läsion
25 Zusammenfassung Arterielle Hypertonie Eine überschießende Neuro-Vegetative Kopplung unter Stress könnte eine Risiko-Konstellation für die spätere Entwicklung einer arteriellen Hypertonie sein. Diese Kopplung wird durch Regionen im Großhirn (anteriores Cingulum, Inselkortex, Amygdala), die mit Emotions-Verarbeitung zu tun haben mit gesteuert. Ausschaltung solcher Regionen (Amygdala) schwächt die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie ab
26 Entwicklung einer arteriellen Hypertonie Hypothese Gen. Disposition zu gesteigerter Neuro-vegetativer Kopplung
27 Entwicklung einer arteriellen Hypertonie Hypothese Interaktion mit Umwelt (Stress-Situationen) Gen. Disposition zu gesteigerter Neuro-vegetativer Kopplung Übergang von intermittierender (labiler) zu manifester Hypertonie
28 Entwicklung einer arteriellen Hypertonie Hypothese Interaktion mit Umwelt (Stress-Situationen) Gen. Disposition zu gesteigerter Neuro-vegetativer Kopplung Übergang von intermittierender (labiler) zu manifester Hypertonie Manifeste Hypertonie
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30 Verhalten / Stress / Kognition Rolle in Entstehung von Adipositas?
31 Ist das Gehirn von adipösen ( sonst gesunden ) Menschen verändert?
32 Ist das Gehirn von adipösen ( sonst gesunden ) Menschen verändert? Voxel basierte Morphometrie (VBM)
33 Korrelation zwischen Body Mass Index (BMI) und Grey Matter Density (GMD)
34 Funktionen des orbitofrontalen Kortex anterior komplexe / abstrakte Werte posterior Weniger komplexe Werte z.b. Geschmack Evaluierung von Bestrafungen, die zu Verhaltensänderungen führen Monitoring, Lernen & Gedächtnis Belohnungs-Wert von Verstärkern Source: Kringelbach ML & Rolls ET, Prog. Neurobiol. 72, (2004)
35 Korrelation zwischen Body Mass Index (BMI) und Grey Matter Density (GMD)
36 Was ist bei Menschen mit Adipositas in Belohnungsarealen verändert?
37 Die Dichte von Dopamin (D2)- Rezeptoren ist bei Adipositas verringert Volkow and Wise 2005
38 Möglicher pathophysiologischer Zusammenhang Essen Dopamin?
39 Essen stimuliert Dopamin Freisetzung Volkow and Wise 2005
40 Eine Reduktion von D2-Rezeptoren findet sich typischerweise bei Sucht Überstimulation führt zu einer Reduktion der (D2)-Rezeptor-Dichte Volkow and Wise 2005
41 Eine Reduktion von D2-Rezeptoren findet sich typischerweise bei Sucht Überstimulation führt zu einer Reduktion der (D2)-Rezeptor-Dichte Adipositas als Form einer Suchterkrankung? Volkow and Wise 2005
42 Untergruppen bei Adipositas?
43 VBM-Befunde bei Frauen und Männern Frauen r = p < 0,001 Männer r = p < 0,001
44 Strukturelle Veränderungen im linken BODY MASS INDEX: Left Putamen Putamen: NUR BEI FRAUEN Frauen r = p < 0,001 Männer r = p = 0.979
45 Leptin-Konzentration korreliert mit Hirnstruktur Orbitofrontaler Kortex: bei Männern und Frauen Linkes Putamen: Nur bei Frauen
46 Inverse Korrelation von [Leptin] mit grey matter density in rechtem frontalen Kortex: Nur bei Frauen Nur bei Frauen
47 Mutmaßliche Rolle von Putamen, re-lat präfrontaler Kortex
48 Mutmaßliche Rolle von Putamen, re-lat präfrontaler Kortex Putamen: implizites Lernen, habituelles Verhalten Re-lat präfront Kortex: Ziel orientiertes Verhalten
49 Implizites Lernen: Behaviorale Befunde Schlanke Probanden lernen besser als adipöse
50 Strukturelle Veränderungen des Gehirns bei Adipositas Henne oder Ei
51 Entscheidungsfindung bei Menschen mit Risikogen für Adipositas (FTO 740): Iowa Gambling Task Entscheidungsfindung bei Unsicherheit (Bechara et al. 1994). Testet die Sensitivität für unmittelbaren Gewinn / Verlust und langfristigem Ergebnis deck A deck B deck C deck D reward per card loss/gain frequency per 10 cards 5/5 1/9 5/5 1/9 final outcome per 10 cards loss -250 loss -250 gain +250 gain +250 Source: Bechara et al. 1994
52 FTO 740 Risiko Genotyp und Vermeiden von risikoreichem Deck im Iowa Gambling Task Träger des FTO Risiko- Allel lernen weniger schnell risikoreiches Deck zu vermeiden
53 FTO 740 Genotyp, Entscheidungsfindung, Hirnstruktur FTO 740 FTO 740 max: z = 5.13, p<.001; behav. max: z = 3.96, p<.001; FWE-corr. on cluster level
54 Adipositas Gehirn / Verhalten / Gene Adipositas ist assoziiert mit vermehrter grauer Substanz in medialem orbitofrontalem Cortex, Nc accumbens (Bei Frauen zusätzlich: Putamen (invers: lat. präf Kortex): Dopaminergen Belohnungszentren Adipositas Suchterkrankung? Adipositas geht verändertem Lernverhalten bei Aufgabe zur Wetter- Vorhersage einher. Schlanke Frauen verwenden bessere Lernstrategien bei Aufgabe zur Wetter-Vorhersage FTO Gen könnte durch veränderte Risikobereitschaft zu Adipositas führen
55 Hypothese zur Adipositas-Entstehung FTO Risiko Allel Höhere akute Risikobereitschaft Weniger Lernen
56 Hypothese zur Adipositas-Entstehung FTO Risiko Allel Interaktion mit Umwelt (universelle Verfügbarkeit hochkalorischer Nahrung) Höhere akute Risikobereitschaft Weniger Lernen
57 Hypothese zur Adipositas-Entstehung FTO Risiko Allel Höhere akute Risikobereitschaft Weniger Lernen Interaktion mit Umwelt (universelle Verfügbarkeit hochkalorischer Nahrung) Sucht
58 Hypothese zur Adipositas-Entstehung FTO Risiko Allel Höhere akute Risikobereitschaft Weniger Lernen Interaktion mit Umwelt (universelle Verfügbarkeit hochkalorischer Nahrung) Sucht Adipositas
59 Hypothese zur Adipositas-Entstehung FTO Risiko Allel Höhere akute Risikobereitschaft Weniger Lernen Interaktion mit Umwelt (universelle Verfügbarkeit hochkalorischer Nahrung) Sucht Adipositas
60 Die mögliche Rolle von Stress bei Adipositas-Pathogenese?
61 Differenzielle Effekte der verschiedenen Stress-Antworten
62 Acute versus Chronic Stressor
63 Stresshormone begünstigen die Einnahme von Adipositas förderndem Comfort Food
64 Stress und Dopamin?
65 Stress erhöht Dopamin-Ausschüttung in Belohnungs-Arealen Burghardt et al. J Neurosci 2012
66 Hypothese: Rolle von Stress bei Adipositas-Entstehung Ausgangssituation Verschiedenes Risiko für Adipositas
67 Hypothese: Rolle von Stress bei Adipositas-Entstehung Häufig wiederkehrender psychosozialer chron Stress Dopamin-Ausschüttung Ausgangssituation Verschiedenes Risiko für Adipositas
68 Hypothese: Rolle von Stress bei Adipositas-Entstehung Häufig wiederkehrender psychosozialer chron Stress Dopamin-Ausschüttung Sucht Ausgangssituation Verschiedenes Risiko für Adipositas Adipositas
69 Hypothese: Rolle von Stress bei Adipositas-Entstehung Häufig wiederkehrender psychosozialer chron Stress Dopamin-Ausschüttung Sucht Ausgangssituation Verschiedenes Risiko für Adipositas Adipositas
70
71 The Selfish Brain Hypothese
72 Stress und Entstehung von Risikofaktoren Wie kann Stress Risiko-Faktor fördern? Gesteigerte neuro-vegetative Kopplung Risikofaktor Hypertonie Förderung von Zucker/Fetthaltiger Nahrungs-Zufuhr (Comfort Food) Stress reduziert Kontrolle über RauchenSubjektive Stress-Linderung durch Rauchen The Selfish Brain Hypothese Stress erhöht systemischen Glucosespiegel Adipositas Rauchen Diabetes
73 Risikofaktoren und das Gehirn Risikofaktoren Hypertonie Rauchen Adipositas Diabetes Stress Stress Gehirn / N-pathologie Belohnung-Areale Amygdala Inselkortex Kognition / Verhalten Gesteigerte neuroveg. Kopplung Sucht / Risikoverhalten
74 Therapeutische Perspektiven? Paradigmen-Wechsel statt Behandlung von Risikofaktoren PRÄVENTION von Risikofaktoren
75 Therapeutische Perspektiven? Ziel- Symptome könnten die (individuellen) kognitiven/emotionalen Risiko-Konstellationen sein. z.b. Risikoverhalten Stress-Reaktionen
76 Ansätze zur Behandlung einer überschießenden neuro-vegetativen Kopplung Mindfulness Based Stress Reduction Bio-Feedback Hirnstimulation Medikamente
77 Danke Burkhard Pleger Annette Horstmann Heiko Schlögl Michael Stumvoll Hadas Okon-Singer Jane Neumann Karsten Müller Jana Hoyer Peter Kovacz Maurice Hollmann Stefan Kabisch
2.1. Was wird mit der HRV gemessen und dargestellt?... 17 3. WIE ENTSTEHT AUS EINEM 24-STUNDEN-EKG EIN HRV-BILD? 21
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