Alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz, vereinfachte Berechnung

Transkript

1 Alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz, vereinfachte Berechnung alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz alveolo-arterielle Sauerstoffdifferenz AaDO 2 - (vereinfacht) AaDO 2 - (Schätzwert) Die dient der einfachen Berechnung der alveolo-arteriellen Sauerstoffpartialdruckdifferenz ) anhand der Parameter arterieller Sauerstoffpartialdruck (PaO 2 ) und arterieller Kohlendioxidpartialdruck (PaCO 2 ). Die Kenntnis des alveolären Sauerstoffpartialdrucks ist hier nicht erforderlich. AaDO 2 = 145 (PaO 2 + PaCO 2 ) = 145 PaO 2 PaCO 2 AaDO 2 = alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz [mmhg] PaO 2 = arterieller Sauerstoffpartialdruck [mmhg] PaCO 2 = arterieller Kohlendioxidpartialdruck [mmhg] Bei einem arteriellen Sauerstoffpartialdruck (PaO 2 ) von 100 mmhg und einem arteriellen Kohlendioxidpartialdruck (PaCO 2 ) von 35 mmhg beträgt die alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz ) etwa 10 mmhg = = 10). Der Partialdruck eines Gases (P) ist der Druck, der in einem Gasgemisch wie z.b. der Umgebungsluft, einem bestimmten Gas zugeordnet werden kann. Der relative Anteil dieses Gases am Gasgemisch gibt entsprechend dem Dalton-Gesetz den Partialdruck wider. Die alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz ) zählt zu den Oxygenierungsindizes und ist ein Maß für die Abschätzung einer pulmonalen Gasaustauschstörung. Sie spiegelt die Funktionsfähigkeit der Lunge wider, Sauerstoff aus den Alveolen ins arterielle Blut zu transportieren. Außerdem ist sie ein semiquantitatives Maß für den physiologischen Rechts-Links-Shunt der Lunge. Bei der Beurteilung muss daher immer die inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO 2 ) berücksichtigt werden: Bei Raumluft beträgt die AaDO 2 normalerweise etwa mmhg, bei einer FiO 2 von 1,0 etwa mmhg. 3

2 n Entsprechend ist daher der arterielle Sauerstoffpartialdruck (PaO 2 ) immer niedriger als der alveoläre Sauerstoffpartialdruck (PAO 2 ). Generell gilt: PAO 2 > PaO 2 > P ti O 2 (ti = Gewebe, tissue ). Da während der klinischen Routine der PAO 2 nicht bestimmt werden kann, bietet die o.g. erhebliche Vorteile. Alle erforderlichen Messgrößen können problemlos mittels einer Blutgasanalyse erhoben werden. Die Abschätzung ist für die klinische Praxis hinreichend genau. Die Kenntnis des alveolären Sauerstoffpartialdrucks ist hier nicht erforderlich. Bei pulmonalen Gasaustauschstörungen (z.b. Pneumonie, ARDS) ist die AaDO 2 signifikant erhöht, d.h. trotz eines hohen alveolären Sauerstoffpartialdrucks bleibt der arterielle Sauerstoffpartialdruck gering (Hypoxämie). Eine Abnahme der AaDO 2 in relevantem Maße ist nicht möglich. Zunahme der AaDO 2 Abnahme der AaDO 2 Alveolo-kapilläre Diffussionsstörung Evtl. Hyperkapnie meist aber nor mal) Anstieg des intrapulmonalen veno-arteriellen Rechts-Links-Shunts Ventilations-/Perfusionsstörungen Intrakardiale anatomische Shunts Resorptionsatelektasen ARDS Pneumonie Atelektasen Die liefert einen Schätzwert, der allerdings in einigen Situationen vom tatsächlichen Wert abweichen kann. Sie berücksichtigt nicht die inspiratorische Sauerstofffraktion (FiO 2 ). Exakte für die Abschätzung der alveolo-arteriellen Sauerstoffpartialdruckdifferenz ) ( Alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz) für die Abschätzung der alveolo-arteriellen Sauerstoffpartialdruckdifferenz ) unter Berücksichtigung des Barometer- und Wasserdampfdrucks ( Alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz). 4

3 Alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz alveolo-arterielle Sauerstoffdifferenz AaDO 2 - (berechnet) AaDO 2 - (exakt) Die dient der exakten Berechnung der alveolo-arteriellen Sauerstoffpartialdruckdifferenz ) anhand der Parameter alveolärer Sauerstoffpartialdruck (PAO 2 ) und arterieller Sauerstoffpartialdruck (PaO 2 ). AaDO 2 = PAO 2 PaO 2 AaDO 2 = alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz [mmhg] PAO 2 = alveolärer Sauerstoffpartialdruck [mmhg] PaO 2 = arterieller Sauerstoffpartialdruck [mmhg] Bei einem alveolären Sauerstoffpartialdruck (PAO 2 ) von 100 mmhg und einem arteriellen Sauerstoffpartialdruck (PaO 2 ) von 90 mmhg beträgt die alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz ) 10 mmhg = = 10). Der Partialdruck eines Gases ist der anteilige Druck, der in einem Gasgemisch wie z.b. der Umgebungsluft, einem bestimmten Gas zugeordnet werden kann. Der relative Anteil dieses Gases am Gasgemisch gibt entsprechend dem Dalton-Gesetz den Partialdruck wider. Die alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz ) zählt zu den Oxygenierungsindizes und ist ein Maß für die Abschätzung einer pulmonalen Gasaustauschstörung. Sie spiegelt die Funktionsfähigkeit der Lunge wider, Sauerstoff aus den Alveolen ins arterielle Blut zu transportieren. Außerdem ist sie ein semiquantitatives Maß für den physiologischen Rechts-Links-Shunt der Lunge. Bei der Beurteilung muss daher immer die inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO 2 ) berücksichtigt werden: Bei Raumluft beträgt die AaDO 2 normalerweise etwa mmhg, bei einer FiO 2 von 1,0 etwa mmhg. Entsprechend ist daher der arteriellen Sauerstoffpartialdruck (PaO 2 ) immer niedriger als der alveoläre Sauerstoffpartialdruck (PAO 2 ). Generell gilt: PAO 2 > PaO 2 > P ti O 2 (ti = Gewebe, tissue ). 5

4 n Bei pulmonalen Gasaustauschstörungen (z.b. Pneumonie, ARDS, Atelektasen u.a.) ist die AaDO 2 signifikant erhöht, d.h. trotz eines hohen alveolären Sauerstoffpartialdrucks bleibt der arterielle Sauerstoffpartialdruck gering (Hypoxämie). Zunahme der AaDO 2 Abnahme der AaDO 2 Alveolo-kapilläre Diffussionsstörung Evtl. Hyperkapnie meist aber normal) Anstieg des intrapulmonalen veno-arteriellen Rechts-Links-Shunts Ventilations-/Perf usionsstörungen Intrakardiale anatomische Shunts Resorptionsatelektasen ARDS Pneumonie Atelektasen Die klinische Aussagekraft dieser ist dadurch limitiert, dass der PAO 2 in der klinischen Routine nicht ohne weiteres gemessen werden kann. Vereinfachte für die Abschätzung der alveolo-arteriellen Sauerstoffpartialdruckdifferenz ) ( Alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz) für die Abschätzung der alveolo-arteriellen Sauerstoffpartialdruckdifferenz ) unter Berücksichtigung des Barometer- und Wasserdampfdrucks ( Alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz) 6

5 Arterio-venöse Sauerstoffgehaltsdifferenz (avdo 2 ) Arterio-gemischtvenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz Arterio-venöse Sauerstoffdifferenz Die dient der Berechnung der arterio-venösen Sauerstoffgehaltsdifferenz (avdo 2 ) im Blut anhand der Parameter Sauerstoffsättigung [%], Hämoglobin-Wert [g/ dl] und Sauerstoffpartialdruck [mmhg] (jeweils arteriell und venös bestimmt). Sie ist ein Maß für die Sauerstoffausschöpfung. avdo 2 = CaO 2 CvO 2 = 1,34 SaO 2 chb + pao 2 0,0031 (1,34 SvO 2 chb + pvo 2 0,0031) dabei gilt: CaO 2 = 1,34 SaO 2 chb + pao 2 0,0031 CvO 2 = 1,34 SvO 2 chb + pvo 2 0,0031 (aus der arteriellen Messung) (aus der venösen Messung) avdo 2 = Arterio-venöse Sauerstoffgehaltsdifferenz [ml/dl] CaO 2 = arterieller Sauerstoffgehalt [g/dl] SaO 2 = arterielle Sauerstoffsättigung [%] chb = Hämoglobinkonzentration [g/dl] pao 2 = arterieller Sauerstoffpartialdruck [mmhg] CvO 2 = venöser Sauerstoffgehalt [g/dl] pvo 2 = venöser Sauerstoffpartialdruck [mmhg] SvO 2 = venöse Sauerstoffsättigung [%] 1,39 = Hüfner-Zahl 0,0031 = Bunsen-Löslichkeitskoeffizient Bei einer Sauerstoffsättigung von 95%, einem Hb-Wert von 15 g/dl und einem Sauerstoffpartialdruck von 90 mmhg beträgt der gesamte Sauerstoffgehalt im arteriellen Blut 20,1 ml/dl (1,34 0, ,0031 = 19,1 + 0,3 = 19,4). Zusätzlich wird im venösen Blut eine CvO 2 von 12,2 ml/dl anhand der folgenden Parameter bestimmt: Sauerstoffsättigung 60%, Hb-Wert 15 g/dl und Sauerstoffpartialdruck 45 mmhg (1,34 0, ,0031 = 12,1 + 0,1 = 12,2). Entsprechend wird die avdo 2 zu 7,2 ml/dl berechnet (19,4 12,2 = 7,2). Der Sauerstoffgehalt des Blutes ist ein quantitatives Maß für die Sauerstoffmenge, die im Blut transportiert werden kann (sowohl an Hämoglobin gebunden als auch physikalisch im Plasma gelöst). 7

6 n Bei der Berechnung der an Hämoglobin gebundenen Sauerstoffmenge besitzt die sog. Hüfner-Zahl eine große Bedeutung. Sie ist nach dem deutschen Chemiker Gustav von Hüfner (geboren: 13. Mai 1840 in Köstlitz, Thüringen; gestorben: 14. März 1908) benannt und gibt an, dass 1 g Hämoglobin theoretisch exakt 1,39 ml Sauerstoff bindet (wenn es zu 100% gesättigt ist). Die Hüfner-Zahl wird mit Werten von 1,34 bis 1,39 angegeben. Da Hämoglobin auch als COHb, MetHb oder SulfHb im Blut vorhanden sein kann und dann nicht zum Sauerstofftransport zur Verfügung steht, wird in den letzten Jahren zunehmend mit dem Faktor 1,34 gerechnet. Nach dem Henry-Gesetz ist das im Blutplasma gelöste Gasvolumen an Sauerstoff direkt proportional dem Partialdruck (po 2 ) des Gases. Daher kann die physikalisch gelöste Menge an Sauerstoff im Plasma anhand des po 2 und dem Löslichkeitskoeffizienten berechnet werden. Aus der Bestimmung des arteriellen Sauerstoffgehalts (CaO 2 ) und des venösen Sauerstoffgehalts (CvO 2 ) kann durch Subtraktion die arterio-venöse Sauerstoffgehaltsdifferenz (avdo 2 ) errechnet werden. Sie ist ein Maß für die Sauerstoffextraktion durch das Gewebe aus dem Blut bzw. ein Indikator für die periphere Sauerstoffaufnahme bzw. -verwertung (Sauerstoffausschöpfung). Die avdo 2 ist bei körperlicher Ruhe gering (ca. 5 ml/dl bei einer ca. 25%-igen Sauerstoffausschöpfung). Unter dem Einfluss verschiedener Faktoren kann sie zu- bzw. abnehmen. Anstieg der avdo 2 Abnahme der avdo 2 Abfall des HZV Fieber ph-abfall Vasodilatation, z.b. Schock Anstieg des HZV Hypothermie ph-anstieg Vasokonstriktion Steigerung des Sauerstoffverbrauchs im Gewebe Der Löslichkeitskoeffizient wird in der Literatur mit Werten von 0,003 bis 0,0031 angegeben. Die Hüfner-Zahl wird mit Werten von 1,34 bis 1,39 angegeben. Verwendung der vereinfachten zur Abschätzung des Sauerstoffgehaltes im arteriellen und venösen Blut 8

7 Atemminutenvolumen (AMV) Minutenvolumen Atemzeitvolumen Totales Minutenvolumen (TMV) Die dient der Berechnung des Atemminutenvolumens (AMV) [ml/min bzw. L/min] mit den Parametern Atemzugvolumen (V T oder AZV) [ml bzw. L] und Atemfrequenz (Af) [1/min]. AMV = V T Af AMV = Atemminutenvolumen, Atemzeitvolumen [ml/min bzw. L/min] V T = Atemzugvolumen, Tidalvolumen [ml bzw. L] Af = Atemfrequenz [1/min] Bei einem Atemzugvolumen von 600 ml und einer Atemfrequenz von 10/min beträgt das Atemminutenvolumen ml/min bzw. 6,0 L/min ( = 6.000). Das Atemminutenvolumen (AMV) ist das gesamte Luftvolumen, das innerhalb einer Zeiteinheit (z.b. eine Minute) ein- bzw. ausgeatmet wird. Es beträgt beim gesunden Menschen in etwa 5 7 Liter, kann aber bei Anstrengung auf ein Vielfaches gesteigert werden. Das normale Atemzugvolumen (V T oder AZV) kann mit etwa 5 7 ml/kg Körpergewicht abgeschätzt werden. Vom AMV ist das ( effektive ) alveoläre Minutenvolumen (AMV alv ) zu differenzieren, das durch Multiplikation des effektiven Volumens mit der entsprechenden Zeiteinheit errechnet werden. Hierbei ist zu beachten, dass nicht das gesamte Atemzugvolumen (V T, Tidalvolumen) berücksichtigt wird, sondern nur das wirklich am Gasaustausch beteiligte V T abzüglich des Totraumvolumens. Messung des Atemzugvolumens beim spontan atmenden Patienten schwierig Abschätzung des Atemzugvolumens und damit des Atemminutenvolumens, z.b. anhand des Körpergewichts (AZV ~6 ml/kg Körpergewicht) Direkte Messung, z.b. mittels Inertgasmethode (aufwendig) 9

8 n Siggard-Andersen- zur Berechnung des Base Excess (BE) Basenüberschuss Basenabweichung base deficit Die dient der näherungsweisen (komplexen) Berechnung des Base Excess (BE) aus den Parametern Kohlendioxidpartialdruck im arteriellen Blut (paco 2 ) und ph- Wert. Aufgrund der Exponenten in der ist diese nur mit elektronischer Unterstützung verwendbar. BE = 0,02786 paco 2 10 (ph 6,1) + 13,77 ph 124,58 BE = Base Excess [mmol/l] ph = ph-wert paco 2 = arterieller Kohlendioxidpartialdruck [mmhg] Die genannten Zahlenwerte (0,02786 und 124,58) wurden mit Regressionsanalysen empirisch errechnet. Bei einem paco 2 von 40 mmhg und einem ph-wert von 7,35 beträgt der BE 3,55 mmol/l: 0, (7,35 6,1) + 13,77 7,35 124,58 = -3,55. Der Base Excess (BE, Basenüberschuss, Basenabweichung) ist ein berechneter Parameter, der in der klinischen Routine anhand einer Blutgasanalyse bestimmt wird. Der BE gibt Aussagen über stoffwechselbedingte (metabolische) Störungen des Säure-Basen-Haushaltes. Der Begriff BE und dessen Prinzip wurden im Jahr 1958 vom dänischen Physiologen und Laborchemiker Poul Bjørndahl Astrup (geboren: 4. August 1915 in Kopenhagen; gestorben: 30. November 2000) und dem dänischen Biochemiker Ole Siggard-Andersen (geboren: 10. Dezember 1932 in Kopenhagen) eingeführt. Damit sollte beschrieben werden, wie viel starke Säure oder Base im Falle eines positiven oder negativen BE erforderlich ist, um eine Körperflüssigkeit unter Standardbedingungen auf einen ph von 7,40 zu titrieren. Angegeben wird der BE in Millimol pro Liter [mmol/l]. Der BE kennzeichnet die Abweichung vom Referenzwert der Gesamtpufferbasen (Norm: 48 mmol/l). Der Normalwert für den BE liegt je nach Labor 10

9 bei 0±3 mmol/l. Ein positiver BE zeigt einen Basenüberschuss an (Alkalose), ein negativer BE einen Mangel an Pufferbasen (Azidose). Der BE wird noch von weiteren Pufferbasen und Faktoren beeinflusst, sodass die nur eine Näherung liefert. Siggard-Andersen-Nomogramm Messung mittels Blutgasanalyse Berechnung des Säure-Basen-Haushalts nach dem Stuart-Prinzip Literatur Schaffartzik W (2007) Base excess Parameter mit herausragender klinischer Bedeutung. Anaesthesist;56: Siggard-Andersen O (1971) An acid-base chart for arterial blood with normal and pathophysiological reference areas. Scan J Clin Lab Invest;27:

10 n Body-Mass-Index (BMI) BMI Quételet-Index Körpermassenzahl Berechnung einer Maßzahl für die Bewertung des menschlichen Körpergewichts (Unter-, Normal- oder Übergewicht) anhand der Parameter Gewicht [kg] und Körpergröße [m]. BMI = Gewicht Größe² BMI = Body Mass Index [kg/m 2 ] Gewicht = Körpergewicht [kg] Größe = Körpergröße [m] Bei einer Körpergröße von 1,70 Metern und einem Gewicht von 76 kg beträgt der BMI 26,2 kg/m² (76 kg/[1,7 m 1,7 m]). Der Body-Mass-Index (BMI) geht auf den Belgier Adolphe Quételet ( ) zurück, der auch als einer der Begründer der modernen Sozialstatistik gilt. Der BMI kann leicht auch durch Laien errechnet werden und erlaubt eine grobe Aussage über das Ausmaß von Unter- oder Übergewicht. Populär wurde der BMI durch den Einsatz bei amerikanischen Lebensversicherern zur Einstufung von Lebensversicherungsprämien (Risiken durch Übergewicht sind besonders in den USA aufgrund des ständig steigenden Anteils übergewichtiger Menschen relevant). Die kann beispielsweise bei der Dosis-Findung von Muskelrelaxanzien und Opioiden verwendet werden. Hierbei muss bei einem hohen BMI (und hohem Körperfettanteil) oftmals eine niedrigere Dosis verwendet werden, die sich z.b. am idealen BMI orientiert. Werte von normalgewichtigen Personen liegen gemäß der Adipositas-Klassifikation der WHO zwischen 18,50 und 24,99 kg/m². Ab einer Körpermassenzahl von über 30,00 kg/m² gelten übergewichtige Personen als behandlungsbedürftig (WHO 2000). Bei der Anwendung ist zu beachten, dass der ideale BMI mit dem Alter variiert. Außerdem hängt er von körpereigenen Faktoren ab (Anteil des Fettgewebes oder der Muskelmasse). 12

11 Gewicht BMI (kg/m 2 ) Starkes Untergewicht < 16,00 Mäßiges Untergewicht 16,00 bis 16,99 Leichtes Untergewicht 17,00 bis 18,49 Normalgewicht 18,50 bis 24,99 Präadipositas 25,00 bis 29,99 Adipositas Grad I 30,00 bis 34,99 Adipositas Grad II 35,00 bis 39,99 Morbide Adipositas, Adipositas per magna 40,00 Besitzt keine detaillierte Aussagekraft bezüglich der Statur und den Aufbau des Körpers (z.b. Kraftsportler mit hoher Muskelmasse, Aszites, Ödeme) Besitzt keine Aussagekraft bezüglich Gesundheits-/Trainingszustand Berücksichtigt nicht das Alter (Ideal-BMI variiert mit Alter) und auch nicht das Geschlecht Der Fettanteil im Körper findet keine Beachtung. Broca- (Normal- oder Idealgewicht) Bauchumfang Ponderal-Index Körperbau-Entwicklungsindex von Wutscherk Taille-Hüft-Verhältnis (Waist-Hip-Ratio) Körperoberfläche (Mosteller-) Literatur WHO (2000) Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation. WHO Technical Report Series 894. Geneva: World Health Organization 13