Sauerstoffdiffusionskapazität

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1 372 7 Intensivmedizin Bei einer pulmonalen Insuffizienz ist diese AaD wesentlich höher und ein guter Gradmesser für deren Ausmaß ( S. 374). Zur Beurteilung der Oxygenierungsfunktion der Lunge wird oft auch der Quotient aus dem p a, der bei einer bestimmten F i erreicht wird, angegeben (sog. Oxygenierungsindex = p a /F i ; Normalwert: ca. 500; bei mäßigem Lungenschaden, z. B. ALI: < 300 [ S. 481], bei schwerem Lungenschaden, z. B. ARDS: < 200 [ S. 481]). Sauerstoffdiffusionskapazität Die Sauerstoffdiffusionskapazität besagt, wie viel Sauerstoff pro Zeiteinheit durch die Blut- Luft-Schranke diffundiert. Sie ist abhängig von der -Partialdruckdifferenz zwischen den Alveolen und dem Kapillarblut, der Diffusionsfläche und der Bindungsaffinität des Sauerstoffs an das Hämoglobin. Eine Vergrößerung der Diffusionsstrecke (z. B. durch ein Ödem der alveolokapillären Membran bei einem Lungenödem) führt zu keiner Abnahme der Diffusionskapazität. Ein Abfall des p a im Rahmen eines Lungenödems ist durch eine Störung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses, das heißt einen Rechts-links-Shunt, bedingt ( unten). Normalerweise beträgt die Sauerstoffdiffusionskapazität ca ml/min beim Erwachsenen, denn der Erwachsene verbraucht ca. 3 4 ml/kg Sollgewicht = ca ml / min. Daher muss auch z. B. beim geschlossenen Narkosesystem ( S. 10) ein Frischgasfluss von mindestens ml /min, das heißt ca. 4 ml/kg Sollgewicht/min, sichergestellt sein. Die Diffusionskapazität für Sauerstoff nimmt bei einer Verringerung der Diffusionsfläche (z. B. Resektion eines Lungenflügels) und bei einer Verringerung des Partialdruckgefälles (erniedrigte F i ) ab. Ventilations-Perfusions-Verhältnis Wie effektiv der Gasaustausch in der Lunge! ist, hängt nicht nur von der alveolären Ventilation und der Diffusionskapazität, sondern auch noch von der Durchblutung (Perfusion) der Alveolen ab. Normalerweise sind Ventilation und Perfusion gut aufeinander abgestimmt. Es wird von einem normalen Ventilations-Perfusions-Verhältnis gesprochen. In Lungengebieten, die gut durchblutet, aber schlecht belüftet sind, fließt das Blut durch die Lungenkapillaren, ohne dass es ausreichend mit Sauerstoff aufgesättigt wurde. Folge eines solchen Ventilations/Perfusions- Missverhältnisses ist, dass ein Teil des Blutes vom rechten Herzen durch die Lunge zum linken Herzen fließt, ohne dass es ausreichend mit Sauerstoff aufgesättigt wurde. Dieses Phänomen wird als Rechts-links-Shunt bezeichnet und bedingt eine entsprechende Verminderung des Sauerstoffgehalts im arteriellen Blut. Die Therapie besteht hierbei nicht in der (fast erfolglosen) Erhöhung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration, sondern in der Beseitigung des Rechts-links-Shunts durch Wiedereröffnung von kollabierten (atelektatischen) Lungenbereichen (= Rekruitment), vor allem durch wiederholte Blähmanöver und Einschalten eines PEEP ( S. 21, 284, 381). Die inspiratorische Sauerstoffkonzentration wird oft als F i (= fraction of inspired oxygen) bezeichnet. 70 % inspiratorische Sauerstoffkonzentration entsprechen einer F i von 0,7. Sauerstofftransport im Blut Der über die Lungen aufgenommene Sauerstoff wird durch das Blut zu den verschiedenen Organen transportiert. Im Blut wird der Sauerstoff zum größten Teil an das Hämoglobin gebunden. 1 g Hämoglobin kann bei Vollsättigung 1,34 ml Sauerstoff transportieren (= Hüfner- Zahl). Normalerweise ist das Hämoglobin des arteriellen Blutes zu ca % mit Sauerstoff gesättigt. Der Gehalt des chemisch an das Hämoglobin! gebundenen Sauerstoffs in 100 ml arteriellem Blut bei einem Hb-Wert von 15 g/dl und einer Sättigung von 97 % beträgt damit: 15 1,34 0,97 = 19,5 ml /100 ml Blut.

2 7.2 Beatmungstherapie 373 Dass die Sauerstoffsättigung des Hämoglobins nicht 100 % beträgt, hat seinen Grund darin, dass immer ca. 2 4 % des Herzminutenvolumens (HMV) über physiologische Rechtslinks-Shunts die Oxygenierung umgehen. Der Sauerstoff ist zu einem verschwindend kleinen Teil auch physikalisch im Blut gelöst (genauso wie Sauerstoff in Quellwasser gelöst ist). Der physikalisch gelöste Sauerstoff ist abhängig vom Sauerstoffpartialdruck im Blut. Pro 1 mm Hg (0,13 kpa) p a werden 0,003 ml gelöst. Im arteriellen Blut beträgt der p a bei Atmung von Raumluft normalerweise ca. 100 mm Hg (13,3 kpa). Damit beträgt der physikalisch gelöste Sauerstoff 100 0,003 = 0,3 ml /100 ml Blut. Der gesamte Sauerstoffgehalt (= Content) des Blutes errechnet sich aus dem physikalisch gelösten und dem ca. 60- bis 65- mal größeren Anteil des chemisch an das Hämoglobin gebundenen Sauerstoffanteils. Insgesamt ergibt sich: physikalisch gelöster! Sauerstoff (0,3 ml /100 ml) plus chemisch gebundener Sauerstoff (19,5 ml/100 ml ) = ca. 19,8 ml /100 ml Blut, also ca. 20 Vol.-%. Wird ein lungengesunder Patient anstatt mit einer F i von 0,21 mit einer F i von 1,0 beatmet, so beträgt der p a anstatt ungefähr 100 mm Hg ca. 650 mm Hg (86,6 kpa). Während der chemisch an das Hämoglobin gebundene Sauerstoff nicht mehr gesteigert werden kann, da bereits bei einer F i von 0,21 beim lungengesunden Patienten eine maximale Sättigung von % vorliegt, nimmt hierbei nur der physikalisch gelöste Sauerstoffanteil zu. Er beträgt nun 0, = 1,95 ml/100 ml Blut.! Der gesamte Sauerstoffgehalt bei einer F i von 1,0 beträgt also beim lungengesunden Patienten 21,45 Vol.-% (= Summe aus chemisch gebundenem Sauerstoff [= 19,5 Vol.-%] und physikalisch gelöstem Sauerstoff [= 1,95 Vol.-%]). Dieser Wert ist nur unwesentlich höher als die 19,8 Vol.-% bei Atmung von Raumluft ( oben). Damit wird deutlich, dass bei einer Vollsättigung des Hämoglobins (97 99 %) der Sauerstoffgehalt im Blut nur noch über den physikalisch gelösten Sauerstoffanteil gesteigert werden kann. Die dadurch erzielbare Steigerung des Sauerstoffgehalts ist jedoch verschwindend klein und hat normalerweise keine Vorteile Respiratorische Insuffizienz Hypoxie und Hypoxämie Hypoxie ist definiert als ein erniedrigter Sauerstoffpartialdruck (p a = physikalisch gelöster Sauerstoff; oben) im arteriellen Blut, Hypoxämie ist definiert als ein erniedrigter Sauerstoffgehalt (= Content; oben) im arteriellen Blut. Ein erniedrigter Sauerstoffpartialdruck im Blut führt sehr schnell auch zu einem entsprechenden Abfall des Sauerstoffpartialdrucks im Gewebe. Der Körper versucht eine Hypoxie bzw. Hypoxämie über eine Stimulierung des Sympathikus zu kompensieren. Es kommt dabei anfänglich zu Tachykardie, Steigerung von Herzminutenvolumen und Blutdruck mit dem Ziel, die Organdurchblutung zu verbessern. Außerdem tritt eine Hyperventilation auf. Zeichen der ungenügenden zerebralen und peripheren Oxygenierung sind Unruhe, Verwirrtheit, Zyanose. Bei länger bestehender, schwerer Hypoxie kommt es zu den Zeichen der Organinsuffizienz wie Bradykardie, Blutdruckabfall, Rhythmusstörungen und Schläfrigkeit. Hypokapnie und Hyperkapnie Eine zu hohe alveoläre Ventilation (= Hyperventilation) führt zum vermehrten Abatmen von C und damit zu einem Abfall des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks (p a C ) (Hypokapnie). Eine zu geringe alveoläre Ventilation (= Hypoventilation) führt zu einem Anstieg des p a C (Hyperkapnie).

3 374 7 Intensivmedizin Zeichen einer Hypoventilation sind: Schwitzen Tachykardie Herzrhythmusstörungen Blutdruckanstieg in extremen Fällen CO2 -Narkose mit Somnolenz und Bewusstlosigkeit Indikationen zur Beatmung Für die maschinelle Beatmung eines intensivpflichtigen Patienten wird ein reines Beatmungsgerät (Respirator) verwendet. Der Respirator wird normalerweise an den Endotrachealtubus, eventuell auch an eine Trachealkanüle angeschlossen. Selten kann auch eine maschinelle Unterstützung der Spontanatmung über eine Gesichts- oder Nasenmaske erfolgen (NIV; S. 395). Eine Indikation zur maschinellen Beatmung besteht dann, wenn bei Spontanatmung eine ausreichende Sauerstoffaufnahme über die Lungen und/oder eine ausreichende Kohlendioxidabatmung nicht mehr gewährleistet sind (vgl. Tab. 7-1). Ist nur der p O zu niedrig, so wird von einer a 2 Partialinsuffizienz gesprochen. Ist der p a zu niedrig und gleichzeitig der p a C zu hoch, so wird von einer Globalinsuffizienz gesprochen. Die Entscheidung zur Beatmung muss individuell gestellt werden. Sie lässt sich nur schwer schematisieren, auch wenn es klinische und laborchemische Grenzwerte gibt, bei deren Überschreitung die Intubation bzw. Beatmung indiziert erscheint (vgl. Tab. 7-1). Im Allgemeinen ist die Trendentwicklung für die Entscheidung wichtiger als das Abweichen einzelner Werte von der Norm. Therapeutische Beatmung Der Grund für eine therapeutische Beatmung ist meist eine respiratorische Insuffizienz (Partial- oder Globalinsuffizienz).! Tab. 7-1 Richtwerte für die Intubation und Beatmung Parameter Normalwerte Indikation zur Intubation und Beatmung Atemfrequenz/min > 35 p a p a C mm Hg (10 13,3 kpa) mm Hg (4,6 6 kpa) < 60 mm Hg (> 8 kpa) trotz Sauerstoffgabe > 55 mm Hg (> 7,3 kpa) Totraum/Atemzug % > 60 % Vitalkapazität 60 (40 75) ml/kg KG < 15 ml/kg KG FEV ml/kg KG < 10 ml/kg KG AaD bei 100 % mm Hg > 400 mm Hg (> 53,3 kpa) (6,7 9,3 kpa) Inspiratorische Atemstromstärke cm H 2 O < 25 cm H 2 O Atemminutenvolumen 5 8 l/min > 10 l/min (deutliche Hyperventilation) GCS (Glasgow coma scale; S. 442) 15 < 8

4 7.2 Beatmungstherapie 375 Ursachen der respiratorischen Insuffizienz können sein: zentrale Atemlähmung, z. B. aufgrund einer Depression des Atemzentrums durch Medikamente (Barbiturate, Opioide) oder Gifte, einer Schädigung des Atemzentrums im Rahmen eines Schädel- Hirn-Traumas (SHT) oder eines Hirntumors periphere Atemlähmung, z. B. aufgrund einer hohen Querschnittslähmung oder der Wirkung von Muskelrelaxanzien respiratorisches Versagen mit Hypoxie, z. B. wegen Lungenödem, Pneumonie, ARDS, Atelektasen, Lungenkontusion, Lungenembolie respiratorisches Versagen mit Hyperkapnie, z. B. bei schwerem Asthma-bronchiale-Anfall, Verschlimmerung (Exazerbation) einer COPD (chronic obstructive pulmonary disease = chronisch obstruktive Lungenerkrankung) gestörte Atemmechanik, z. B. durch Rippenserienfraktur, Sternumfraktur, mangelnde Muskelkraft enorme Zunahme der Atemarbeit, z. B. bei stark erhöhter Resistance oder stark erniedrigter Compliance mit drohender Erschöpfung Prophylaktische Beatmung Wird eine Beatmung durchgeführt, obwohl im Moment (noch) keine respiratorische Insuffizienz vorliegt, so handelt es sich um eine prophylaktische Beatmung. Eine prophylaktische Beatmung ist z. B. indiziert: bei bewusstlosen Patienten, um einer möglichen Aspiration vorzubeugen, da bei diesen Patienten die Schutzreflexe ausgeschaltet sind nach einer schweren Aspiration, da sich hierbei innerhalb kurzer Zeit eine pulmonale Insuffizienz einstellen wird bei prolongiertem Schock bei Sepsis bei großflächiger Verbrennung bei gewünschter Verminderung der kardiopulmonalen Belastung, z. B. während der Wiedererwärmung eines ausgekühlten koronarsklerotischen Patienten nach einer langen Operation. Durch das Kältezittern eines unterkühlten Patienten kann es zu einem starken Anstieg des Sauerstoffverbrauchs kommen. Bei einem koronarsklerotischen Patienten mit bereits grenzwertiger Sauerstoffversorgung des Myokards könnte hierdurch eine Myokardischämie verursacht werden. bei erhöhtem intrakraniellem Druck (z. B. SHT), um eine kontrollierte Ventilation und ggf. eine kontrollierte (milde) Hyperventilation durchzuführen Auswahl des Beatmungsweges Eine längerfristige Beatmung kann über einen Endotrachealtubus oder über ein Tracheostoma erfolgen.! Endotracheale Intubation Für eine Beatmung bei erwachsenen Intensivpatienten wird in der Regel eine orotracheale Intubation bevorzugt. Eine nasotracheale Intubation wird inzwischen nur noch sehr selten bei erwachsenen Intensivpatienten durchgeführt (in ca. 2 3 %). Die nasotracheale Intubation hat gegenüber der orotrachealen Intubation zwar folgende Vorteile: bessere Fixierungsmöglichkeit des Tubus wird vom Patienten besser toleriert gute Mundpflege möglich Die nasotracheale Intubation hat gegenüber der orotrachealen Intubation jedoch vor allem folgende Nachteile: Sie ist technisch wesentlich schwieriger durchzuführen.

5 376 7 Intensivmedizin Bei der Nasenpassage droht eine Kontamination des Tubus. Die Keime der Nase werden mit dem Tubus in die Trachea verpflanzt. Entzündungen der Nasennebenhöhlen sind häufiger. Oft ist ein englumigerer Tubus nötig. Es drohen mögliche Knorpelschädigungen der Nasenscheidewand. Die endotracheale Absaugung durch den meist dünneren Tubus ist schwieriger. Tracheostomie Wenn absehbar ist, dass der Patient noch für längere Zeit (> Tage) nicht extubiert und/ oder nur langwierig vom Beatmungsgerät entwöhnt werden kann (Entwöhnung des langzeitbeatmeten Patienten; S. 403), dann wird oft eine Tracheostomie durchgeführt. Weitere Indikationen für eine Tracheostomie sind: Verletzungen des Kehlkopfes Erkrankungen, Verletzungen oder ein Tumor der oberen Luftwege, wodurch eine Intubation unmöglich ist voraussichtlich noch länger fehlende Schluckreflexe Kehlkopf- oder Trachealläsionen aufgrund einer Langzeitintubation bestimmte kieferchirurgische oder HNOchirurgische Operationen Die Verlegung eines beatmeten Patienten in ein kleineres Krankenhaus ist oft nur dann möglich, wenn ein (pflegeleichteres) Tracheostoma angelegt wurde. Über ein Tracheostoma kann der Patient intermittierend spontan atmen, aber auch zu jeder Zeit wieder an das Beatmungsgerät angeschlossen werden. Die Tracheostomie wurde früher normalerweise vom HNO-Arzt als geplanter Eingriff im Operationssaal vorgenommen. Dabei wird zwischen der epithelialisierten Stomaanlage, bei der die äußere Haut an die Ränder der eröffneten Trachea genäht wird, und der (meist notfallmäßig durchgeführten) nicht epithelialisierten Stomaanlage unterschieden. Zunehmend häufiger werden auch perkutane Tracheostomietechniken angewandt (Punktion und [mehrfache] Aufbougierung des Punktionskanals = Dilatationstracheostoma; unten). Notfallmäßige Tracheostomien bei Erstickungsgefahr werden nur noch sehr selten durchgeführt. In diesen Fällen ist die Koniotomie oder die transtracheale Jet-Ventilation meist das Verfahren der Wahl ( S. 246). Nach einer operativen Tracheostomie wird vom Operateur die Trachealkanüle (mit einer Niederdruckmanschette; S. 90) eingesetzt und fixiert. Nach normalerweise 48 Stunden wird zum ersten Mal die Trachealkanüle gewechselt. Den ersten Wechsel sollte vor allem bei einem nicht epithelialisierten Tracheostoma ein Arzt der HNO-Abteilung vornehmen. Falls sich der Tracheostomiekanal bei einem nicht epithelialisierten Tracheostoma noch nicht vollständig ausgebildet hat, kann das Einsetzen der neuen Kanüle sehr schwierig bis unmöglich sein! Es müssen stets ein Trachealspreizer (zur eventuell notwendigen Aufdehnung des Tracheostomas) sowie ein Intubationsbesteck und eine Beatmungsmöglichkeit griffbereit sein. Eventuell ist es auch sinnvoll, die Trachealkanüle über einen zuvor (als Leitschiene) eingeführten dünnen Katheter (z. B. Absaugkatheter) vorzuschieben. Später wird die Kanüle ca. 2-mal pro Woche gewechselt. Bei einem epithelialisierten Stoma stellt die Rekanülierung normalerweise kein Problem dar. Falls ein Patient spontan atmet und falls keine Aspirationsgefahr besteht, kann die Trachealkanüle entblockt werden. Vor dem Entblocken sind Mund und Rachen und unmittelbar nach dem Entblocken ist die Trachea sorgfältig abzusaugen. Zum Essen und Trinken muss die Kanüle jedoch vorübergehend geblockt werden. Inzwischen wird zunehmend häufiger eine sog. Punktions-(Dilatations )Tracheostomie angelegt. Zwischen dem ersten und zweiten oder dem zweiten und dritten Trachealring wird die Haut inzidiert und das Gewebe mittels Schere stumpf auseinandergedrängt. Danach erfolgt eine Punktion der Trachea mittels einer Kanüle, über die dann ein Seldinger-Draht bis in die Trachea vorgeschoben wird. Anschließend erfolgt über den Draht eine Aufdehnung mittels