Antikoagulation bei erhöhtem Antikoagulation bei Blutungsanamnese im GI-Trakt: Balanceakt zwischen Blutung, Ischämie und Embolie Prof. Frank M. Baer Interdisziplinäre Fortbildung, St. Antonius KH, 9.5.2012
ASS, Clopidogrel, Prasugrel, NSAR Markumar, Heparin Dabigatran, Xarelto Blutungsrisiko Zukunft einer Niereninsuffizienz? GI-Blutung kardiologischen Klinik Ischämierisiko
Antikoagulation
Akutes Koronarsyndrom (9-12 M.) Koronarstent (BMS) (1 Monat) Koronarstent (DES) (12 Monate) HS-Stent (Dauertherapie) Duale TAH
4028 Fälle mit der Diagnose GI-Blutung und 40 171 Kontrollen. Die Verschreibung von ASS mit entweder Clopidogrel oder Warfarin war mit einem höheren Risiko von GI-Blutungen assoziiert als jedes einzelne Medikament als Monotherapie. Monotherapien für verschiedene Medikamente: ca. 2 fach erhöhtes Risiko Markumar plus ASS: ca. 6 fach erhöhtes Risiko Markumar plus ein NSAR: ca. 5 fach erhöhtes Risiko Clopidogrel plus ASS : ca. 4 fach erhöhtes Risiko Clopidogrel plus ein NSAR: ca. 3 fach erhöhtes Risiko
Indikation zur Tripletherapie Vorhofflimmern Hohes Embolie Risiko ASS+Clopidogrel+ Markumar (INR 2-2.5) keine DE-Stents Geringeres Embolie Risiko ASS+Clopidogrel keine DE-Stents
Indikation zur Tripletherapie Mech. Herzklappen Hohes Blutungs- Risiko ASS+Clopidogrel+ Markumar (INR 2-2.5) keine DE-Stents Geringeres Blutungs- Risiko ASS+Clopidogrel Markumar (INR 2-2.5)
Indikation zur Tripletherapie TVT / LE Hohes Blutungs- Risiko ASS+Clopidogrel+ NMH oder Markumar (INR 1.5-2.0) keine DE-Stents Geringeres Blutungs- Risiko ASS+Clopidogrel Markumar (INR 2-2.5)
Indikation zur Tripletherapie LV-Thrombus (Inzidenz von Embolien bei mobilen Thromben 4-12%) Hohes Blutungs- Risiko ASS+Clopidogrel Geringeres Blutungs- Risiko ASS+Clopidogrel Markumar (INR 2-2.5)
GI-Blutungsprävention: PPI? GI-Blutungsrisiko: niedrig / hoch / sehr hoch Kardiovaskuläres Risiko: hoch (5-10% ER) / sehr hoch (>10% ER)
Tripletherapie Fischbach et al. Kardiologe 2010 ; 4:353 364 Kein Omeprazol / Esomeprazol bei Clopidogrel!
Ulcus-Blutung: Absetzen von TAH bei ACS / DES? RCT: 113 Pts. unter ASS mit akuter Ulkusblutung EP: rez. Blutung / Tod Endoskopische Blutstillung PPI i.v / 72 h danach PPI oral für 8 Wochen 80mg /ASS Placebo Blutung 18.9% Tod 1.7% (1) Blutung 10.9% Tod 14.5% (8) Sung J, Lau J, Ching J, et al. Can aspirin be reintroduced with PPI inhibitor INFUSION after endoscopic hemostatis: a double-blinded randomizedcontrolled trial (abstr). Gastroenterology. 2008;130:A44.
Fazit Beginn der ASS-Therapie nach endoskopischer Blutstillung: Führt zu einer tendenziellen Zunahme (p=0.25) von nicht tödlichen Rezidivblutungen Reduziert signifikant die Sterblichkeit (p<0.01 / 1 vs. 8 Todesfälle) Die begleitende PPI-Therapie (i.v+p.o) scheint Rezidivblutungen nicht sicher zu verhindern
Transfusionspflichtige Blutungen: Absetzen von TAH bei hohem kardiovaskulären Risiko? Nutzen/Risiko Abwägung: kardiovaskuläre Risiken sind dominant Absetzen von TAH bei OGIB für 3-7 Tage bei UGIB für 7-10 Tage bei Rezidivfreiheit unter IMC-Kontrolle Individuelle Therapieentscheidung (Läsionsgröße, Lokalisation, Blutverlust etc.)
Neue Antikoagulantion (Dabigatran / Rivaroxaban) ROCKET-AF (Rivaroxaban vs. Warfarin): Rivaroxaban mit signifikanter Reduktion von ICBs (0,5 % versus 0,7 %, p = 0,02). GI-Blutungen unter Rivaroxaban häufiger (3,2 %) als unter Warfarin (2,2 %) (p < 0,001).
RELY-Studie (Dabigatran vs. Warfarin) Signifikante Zunahme von GI-Blutungen
Offene Fragen: therapeutischer Bereich, Monitoring, Triple-Therapie, Antidot, Pradaxa oder Rivaroxaben oder...?
Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit! Kardio-Diabetes Zentrum 19