** 7. VIRUSVERMITTELTE ZELLSCHÄDIGUNG **

Ähnliche Dokumente
Grundlagen Virologie J. Kühn

**8. VIRUS-REPLIKATION (VIRUS-VERMEHRUNG)**

Virale Infektionen Infektionsmuster. Zellbiologische Definitionen

** 3. INTERAKTION ZW. VIRUS + ZELLGENOM

Virusaufbau, Replikationszyklus, Klassifikation, Virusnachweisverfahren

Human Papilloma Virus

** 9. IMMUNOLOGIE + PATHOGENITÄT VON VIREN **

Einführung in die Virologie

Genom aus DNA oder RNA Virione Capsid Protomer Capsomer umhüllte Viren

Transformation und Onkogenese

Virologie. Viren sind sehr klein! (und können sdeshalb meist nur indirekt nachgewiesen werden) lassen sich nur im EM darstellen

Allgemeine Pathologie. Einführung in die Virologie 2. Jahr Vetsuisse Curriculum FS 2016

Virus-vermittelte Schädigung vs. Immunpathogenese

** 6. VIRUSGENETIK **

GV III, WS11/12 Teil Virologie

Traditionelle und innovative Impfstoffentwicklung

Immundefizienz-Virus bei Mensch bzw. Katze. - der Infektion mit einem Immundefizienz-Virus (HIV, SIV, FIV, BIF) und

Medizinische Immunologie. Vorlesung 6 Effektormechanismen

Angeborene und erworbene Immunantwort

Pathogenese und Virus-Zell-Interaktionen

Grundlagen der Physiologie

Immunbiologie. Teil 3

Equine Herpesviren. Virusabort der Stuten, (Rhinopneumonitis, Abort) Rhinopneumonitis, (Rhinopneumonitis, Abort)

** 4. MORPHOLOGIE VON VIREN **

Tobler Ackermann Fraefel Allgemeine Virologie. basics

Clinical Cooperation Unit G 105 Department of Applied Tumor Biology, German Cancer Research Center (DKFZ)

VIRUSEPIDEMIOLOGISCHE INFORMATION NR. 11/16

GV III, WS11/12 Teil Virologie

VIRUSEPIDEMIOLOGISCHE INFORMATION NR. 08/14

1. Welche Auswirkungen auf die Expression des lac-operons haben die folgenden Mutationen:

Katzenschnupfen. Organzentrierter Unterricht Oberer Respirationstrakt 7. Oktober 2015

Spezielle Pathologie des Harntraktes. 10. Teil

Zusammenfassung. 1 Einleitung. 2 Material & Methoden. 1.1 Hepatitis B Virus (HBV) 1.2 Adeno-Assoziierte Viren (AAV) 1.3 Das humane Immunsystem

Übungsklausur Auswertung/Statistik. Dr. Yvonne Lorat

Immunantwort und Impfstoffe

Immunantwort und Impfstoffe

Zusammenfassung...1. Abstract...3

Virus-induzierte Immunsuppression

Immunsystem III. Geißel Plasmid Bakterienchromosom Reservestoffe Schleimhülle Zellplasma Zellmembran Zellwand

Molekulare Pharmakologie und Toxikologie

Mikroimmuntherapie. Mikroimmuntherapie

Herpes und Auge Dr. Fabrizio Branca

Ein Virus, das im Versteck auf seine Chance lauert

EliSpot in der Borreliose-Diagnostik

Inhalte unseres Vortrages

Warum will man Gene in Zellen einbringen? Gentransfer in eukaryotische Zellen

O H C N S

OZONTHERAPIE BEI SSPE

Jiirgen Neumann. Immunbiologie. Eine Einfiihrung. Mit 124 Abbildungen. ^y Springer

Natürliche Killerzellen. Welche Rolle spielen Sie in der Immunabwehr?

Die CMV-Infektion bei Blutspendern und Patienten

Umgang mit Zellen und Zellkulturen

Intrakoerper II: ( Quelle: t 2?cl=de ) Ansprüche(11)

Papillomaviridae. Typ. Spezies. Papillomaviridae. Molekulare Virologie

Allgemeine Pathologie Zelltod

Stoppen und Töten. Ein neues Paradigma in der Krebstherapie durch gezielt angreifende Wirkstoffe

GV III, WS11/12 Teil Virologie

LMU. Pflanzenviren Teil I H N

T-Lymphozyten. T-Lymphozyten erkennen spezifisch nur zell- ständige Antigene (Proteine!) und greifen sie direkt an. verantwortlich.

Cover Page. The handle holds various files of this Leiden University dissertation.

Euregionales comprehensive Cancer Center Aachen (ECCA) Impfen gegen Krebs. Dr. med Martina Crysandt. Aachen,

Thematik der molekularen Zellbiologie Studienjahr 2004/05. I. Semester

Papillomaviridae. Typ. 16 Genera 118 Typen. Spezies. Papillomaviridae. Molekulare Virologie

VIRUSEPIDEMIOLOGISCHE INFORMATION NR. 23/16

Innovationen in der Chemie Arbeitsmaterial Kapitel 4 Gesundheit

HIV Diagnostik und Symptome

Inhaltsverzeichnis VII

Die Mikroimmuntherapie

T-Zellen werden zur Kontrolle intrazellulärer Pathogene benötigt und um B Zellen gegen die meisten Antigene zu aktivieren

Während der Synthese synthetisiert die Polymerase den neuen Strang in 5 3 Richtung und bewegt sich in 3 5 -Richtung am Matrizenstrang entlang:

Immunsystem: Organe, Gewebe, Zellen und Proteine, die Krankheitserreger bekämpfen. Infektionskrankheiten

HIV kompakt Fakten, Hintergründe und Hilfestellungen

Inhalt 1 Das Immunsystem Rezeptoren des Immunsystems

53 Virusreplikation. DNA und RNA als Informationsträger. Replikationszyklus von Viren. D. Falke, T.F. Schulz

C SB. Genomics Herausforderungen und Chancen. Genomics. Genomic data. Prinzipien dominieren über Detail-Fluten. in 10 Minuten!

Der Virus die Viren. Viren. Die Viren sind nur ca nm groß 1 nm (Nanometer) = 1/ Meter = 1 Millionstel Meter

Mæði. isländisch: Müdigkeit, Atemlosigkeit [meiði]

Erreger-Wirt Interaktionen

Musterlösung- Übung 9

Filoviridiae. Ebola und Marburg Virus

VIRUSEPIDEMIOLOGISCHE INFORMATION NR. 01/19

Borna. - seit Ende des 18. Jahrhunderts in Zentraleuropa bekannt ( hitzige Kopfkrankheit ) - benannt nach der sächsischen Stadt Borna

GV III, WS11/12 Teil Virologie

Herpes simplex Infektionen bei HIV - infizierten Patienten. Johannes R. Bogner Uni München

Real time RT-PCR Verfahren zur Detektion, Quantifizierung und Genotypisierung von Hepatitis-C-Virus

Daclatasvir (Daklinza) bei Hepatitis C

Regulation von Genen des Bakteriophagen Lambda

Zytokine und Chemotherapie

Modellierung von Bakteriophagen

Unterrichtsmaterialien in digitaler und in gedruckter Form. Auszug aus: Einführung in die Immunbiologie. Das komplette Material finden Sie hier:

Katzenschnupfen. - gemeinsam ist eine Entzündung im oberen Respirationstrakt

Das Immunsystem. I. Abwehr Infektionskrankheiten (Daniel R.) II. Ebola,, Aids (Christoph L.)

Transkript:

** 7. VIRUSVERMITTELTE ZELLSCHÄDIGUNG ** 7.1 Virusvermittelte Zellschädigung Virusvermittelte Zellschädigung Virusvermittelte Zellschädigung Störung der Zellfunktion Zerstörung der Wirtszelle Immunvermittelte Schädigung Transformation Störung der Zellfunktion Zerstörung der Wirtszelle Immunvermittelte Schädigung Transformation! Deregulation des Zellzyklus/Zellstoffwechsels! Ausschalten der Wirts-Proteinsynthese! Modulation der Ausschüttung von Zytokinen/Transmittern/Hormonen! Zytotoxische Virusproteine! Lyse! Apoptose! Bildung von Riesenzellen (Synzytien)! Erkennung + Zerstörung infizierter Zellen durchs Immunsystem! Immunpathologische Reaktion (systemische Effekte von IFN, DTHS, Komplement, Immunkomplexe)! Insertionsmutagenese! virale Onkogene Weitere Kennzeichen Weitere Kennzeichen Tropismus Wirtsspezifität / Gewebespezifität! Hepatitis-B-Virus: infiziert nur Leber von Mensch/Schimpanse! HIV: infiziert nur CD4+-Zellen von Mensch/Schimpanse! beeinflußt durch: virusspezifischer Rezeptor auf Zelloberfläche / Telltyp-spezifische Promoter-/Enhncer-Elemente usw. 1

Folgen der Virus-Zell-Interaktion Folgen der Virus-Zell- Interaktion Einteilung der Virus-Zell-Interaktion lytisch nicht lytisch (persistierend / latent / transformierend / abortiv) Interaktion Virus + Wirtszelle " Folge: Zerstörung der Zellen! wenn Zellen überleben: chron. od. latente Infektion der Zelle durchs Virus! Zellen werden immortalisiert (Krebszellen) Infektionsverlauf bestimmende Faktoren Mechanismen der Schädigung! Erreger-Art / gen. Disposition des Wirtes! Immunitätslage / Eintrittspforte! Infektionsdosis / Therapie! Abschaltung zellulärer Synthesen (DNA- / RNA- / Protein-Synthese)! Veränderung der Plasmamembran Primäre Zellkultur - Zellinien 2

7.2 Cytopathische Effekte (CPE) Cytopathische Effekte (CPE) Cytopathische Effekte (CPE) = degenerative Veränderungen der Zelle durch cytolytische Viren Virus bedingte Zellveränderungen 1. Zellablösung + Pyknose 2. Bildung von: Synzythien od. Riesenzellen 3. Folge der Vermehrung: Proliferation + Transformation der Zellen 4. Vermehrung (oh. erkennbaren Effekt) 3

Zell-Lyse lytisch (Folgen der Virus-Zell-Interaktion)! Folge: Absterben der Zellen! Produktion von Virusnachkommen Herpes-Viren / Adeno-Viren diffuser zytolytischer Effekt mit Schrumpfung Syncytien Bildung von Syncytien! Einbau viraler Glykoproteine in Zellmembran infizierter Zellen! somit Interaktion mit Rezeptoren unfizierter Zellen! Zellfusion " Folge: Synzytien (vielkernige Riesenzellen) 4

Einschlußkörperchen Zytoplasmatische Einschlußkörperchen Intranukleäre E. Negri-Körperchen (pathognomonisch für Tollwut) Einschlußkörperchen (EK) bei DNA und RNA Viren 5

Nachweis von nicht-zytopthogenen Viren! ELISA: Sichtbarmachung von virus-infizierten Zellen! Hämadsorption: Nachweis von Influenzavirus-infizierten Zellen nicht lytische Virus-Zell-Interaktionen persistierend! kontinuierliche Virus-Produktion durch: Zellen, die durch Infektion nicht zu Grunde gehen (limitierte Infektion)! Gleichgewicht zw. Virus + Wirt latent! nicht alle Virus-Proteine werden exprimiert! keine Bildung von infektiösem Virus! molekulare Kontrollen zur Aufrechterhaltung der Latenz! bein externen Stimuli! Reaktivierung (z.b. Sonnenlicht bei Herpes) transformierend abortiv! Infektion mit DNA- od. RNA-Viren! Teilungsrate! best. Zellen! Karzinogenese ist multifaktoriell! Virus nicht überall gleich gut! Vermehrung " od. schlechteres Virus/Infektionspotential-Verhältnis 6

Lytische Viren + nicht lytische Viren Lytische Viren Nicht-lytische Viren " zerstören infizierte Wirtszelle direkt (z.b. zur Virusfreisetzung) " Veränderung von Zellmetabolismus! fuhren aber nicht zum Zelttod (z.b. transformierende Viren)! Zerstörung der infizierten Zelle durchs Immunsystem (CTL) möglich (Immunpathogenese) Nekrose + Apoptose Nekrose " Zerstörung der Zelle (z.b. durch tox. Virusproteine)! Folge: Freisetzung von Zellbestandteile! Entzündung Apoptose " programmierter Zelttod (ausgelöst durch Signaltransduktion)! Zelle zerstört sich selbst (wobei Bestandteile in Vesikel verpackt + nicht frei werden)! somit keine Entzündung 7