Weiterbildung Rettungsdienst Schädel-Hirn-Trauma Dipl.-Med. U. Peterseim Klinik Herzberg und Osterode GmbH Abteilung für Unfallchirurgie und Orthopädie Spezielle Unfallchirurgie Dr. med. K. Ortlepp, Chefarzt 1
Häufigkeit 200.000 SHT aller Schweregrade/Jahr 12.700 schwere SHT - 7.700 versterben in Akutphase - 1.300 mit schweren Behinderungen VKU häufigste Ursache des schweren SHT Unterberg et al. 2003 2
Definition Durch äußere Gewalteinwirkung bedingte strukturelle Verletzung des Schädels und des Gehirns ohne oder mit Störungen der Hirnfunktion 3
Symptome Bewußtlosigkeit Amnesie (retrograd, antegrad) Übelkeit, Erbrechen Schwindel Fokale neurologische Defizite (Lähmungen, Sprachstörungen, Krämpfe etc.) 4
Einteilung - Seit 17. Jahrhundert - Orientiert sich an Gewebeschäden Commotio cerebri (Erschütterung) Contusio cerebri (Prellung) Compressio cerebri (Quetschung) 5
Einteilung Tönnis und Loew 1953 - Nach Dauer neurologischer Störungen Grad I: Bewußtlosigkeit < 5 Rückbildung Neurologie in 5 Tagen Grad II: Bewußtlosigkeit 5 30 Rückbildung Neurologie in 30 Tagen Grad III: Bewußtlosigkeit > 30 Bleibende neurologische Störungen 6
Einteilung - Nach klinisch-neurologischem neurologischem Befund (GCS) - Ableitung therapeutischer Konsequenzen Leichtes SHT: GCS 13 15 Mittelschweres SHT: GCS 9 12 Schweres SHT: GCS < 9 7
Glasgow Coma Scale (GCS) 8
Einteilung Geschlossenes SHT Offenes SHT (Dura mater eröffnet) - direkt (Hirn oder Liquor in der Wunde) - indirekt (Schädelbasisfraktur mit Liquorrhoe aus Nase oder Ohr) > Infektionsgefahr 9
Offenes SHT - Direkt 10
Offenes SHT - Indirekt 11
Physiologie cerebrale Durchblutung Cerebraler Blutfluss (CBF) Zerebrale Autoregulation Verlust der Autoregulation 60 mmhg 150 mmhg Cerebraler Perfusionsdruck (CPP=MAP-ICP) 12
Cerebrale Durchblutung beim SHT Cerebraler Perfusionsdruck (CPP) 60 70 mm Hg CPP = Mittlerer arterieller Druck (MAP) ICP Intrakranieller Druck (ICP) normal 10 mm Hg Therapiebedürftig > 20 mm Hg (Hirnödem, Blutung) > CPP 70 = MAP 90 ICP 20 > MAP 90 ca. systol. RR 120 mm Hg 13
Erhöhter intrakranieller Druck Ursachen Hirnödem (Störung der Blut-Hirn-Schranke) Normalbefund Intrakranielle Blutung 14
Epidurales Hämatom Zwischen Dura mater und Schädel Klassisch: freies Intervall (nach Aufklaren erneute Bewußtlosigkeit) 15
Subdurales Hämatom Zwischen Hirnoberfläche und Dura mater 16
Intracerebrale Hämatome Meist in Kontusionsherden Häufig Entwicklung eines perifokalen Ödems 17
Erhöhter intrakranieller Druck Symptome (Hirndruckzeichen) Kopfschmerzen Übelkeit, Erbrechen Bewußtseinsstörungen Druckpuls Mittelhirneinklemmung Hirnstammeinklemmung 18
Mittelhirneinklemmung Einklemmung des Mittelhirns im Tentoriumschlitz Gleichseitig weite Pupille durch Läsion des N. oculomotorius Gegenseitige Lähmungen Streckkrämpfe 19
Hirnstammeinklemmung Einklemmung des Hirnstammes im Foramen magnum Weite lichtstarre Pupillen Lähmungen Ateminsuffizienz Kreislaufversagen 20
Präklinische Diagnostik Anamnese Unfallmechanismus (Mehrfachverletzungen?) An andere Ursache der Bewußtlosigkeit denken (Alkohol, Drogen, ischämischer Insult, Hypoglykämie) Vitalparameter Äußerliche Verletzungen GCS nach Stabilisierung der Vitalfunktionen (zum Erfassen von Veränderungen wiederholen) Pupillen (Anisokorie, Lichtreaktion) Monokel- oder Brillenhämatom 21
Therapieziel Primärer Hirnschaden kann nicht rückgängig gemacht werden Therapieziel ist die Vermeidung von Sekundärschäden - Intrakraniell - Extrakraniell Hirnödem Hypoxie Blutung Hypotonie Infektion Hyper-, Hypokapnie Epileptische Anfälle Hyperthermie 22
Atmung GCS < 9 primäre Intubation und Beatmung, FiO2 1,0 (Bei Begleitverletzungen auch früher) O2-Gabe über Maske oder Nasensonde spo2 > 95 % Normoventilation Kapnometrie petco2 35 mm Hg - Hyperkapnie > Vasodilatation > Hirnödem - Hypokapnie > Vasokonstriktion > Hirndurchblutung Keine Hyperventilation in der Prähospitalphase 23
Kreislauf Sicherung eines adäquaten cerebralen Perfusionsdruckes CPP 60 70 mm Hg Bei leicht erhöhtem ICP von 20 mm Hg ist ein MAD von 90 mm Hg erforderlich Ca. systol. RR 120 mm Hg 24
Volumentherapie Ein hämorrhagischer Schock hat eine extrakranielle Ursache Isotone Lösungen (Jonosteril, NaCl 0,9 %) Keine hypotonen Lösungen (Glukose 5 %) Begünstigen Hirnödem Kolloide (HAES 6 %) Hypertone hyperonkotische Lösungen (HyperHaes) Senkung des ICP? Normovolämie 25
Vasoaktive Substanzen Wenn Hypotonie durch Volumengabe nicht zu beheben ist Noradrenalin, Akrinor Cerebrale Durchblutung kann sich durch Vasokonstriktion verschlechtern 26
Analgosedierung Ausreichende Analgosedierung besonders bei beatmeten Patienten Schmerzen und Unruhezustände erhöhen ICP Dormicum + Fentanyl Nachteil: Schlechtere neurologische Beurteilbarkeit 27
Neuroprotektive Medikamente Keine Glukokortikoide Mannitol (Osmodiurese) nicht präklinisch Bei Einklemmungssymptomen gerechtfertigt 28
Transport Bis zum Ausschluß einer HWS-Verletzung Stiffneck Schnellster und schonendster Transport in geeignete Klinik Oberkörperhochlagerung 30 bei stabilem Kreislauf (Verbesserung des venösen Abflusses) 29
Neurochirurgie Schweres SHT, GCS < 9 Zunehmende Eintrübung, Verschlechterung GCS Pupillenstörungen Lähmungen Offenes SHT Schädelimpressionen 30
Neurochirurgische Therapie Kraniotomie und Hämatomausräumung Dekompressionskraniektomie zur Druckentlastung bei Hirnödem Messung des ICP Versorgung offener Verletzungen Reposition von Impressionsfrakturen 31
Konservative Therapie Mannitol (Osmodiurese) senkt kurzzeitig ICP Milde Hyperventilation für einen kurzen Zeitraum kann ICP senken (pco2 30 35 mm Hg) Längere Hyperventilation verschlechtert cerebrale Durchblutung Hypothermie senkt ICP Antikonvulsive Therapie Einstellung von Glukose und Elektrolyten Barbiturattherapie 32
Krankenhaus Herzberg Leichtes SHT Wundversorgung Konventionelles Röntgen CCT Bei Antikoagulation bereits bei Verdacht auf SHT Stationäre Überwachung 72 Stdn. Kreislauf und Vigilanzkontrolle Analgetika, Antiemetika 33
Krankenhaus Herzberg Mittelschweres SHT Intensivüberwachung mit Kontrolle GCS CCT mit kurzfristigen Kontrollen bzw. bei GCS Konservative Therapie bei kleinen intrakraniellen Hämatomen und wachen Patienten Bei Verschlechterung Kraniotomie und Hämatomausräumung nach Befundübermittlung und konsiliarischer Beurteilung in Zusammenarbeit mit Neurochirurgie Seesen 34
Regionalkonzept SHT Neurochirurgie Seesen Teilnehmende Kliniken: Hildesheim, Goslar, Wernigerode, Gronau, Alfeld, Bad Gandersheim, Herzberg Dezentrale Bildgebung und Primärversorgung Bildübertragung und Festlegung der Behandlung Notfalloperationen dezentral durch neurochirurgischen Konsiliarius Konsiliarische Weiterbetreuung oder Sekundärverlegung in Neurochirurgie 35
Regionalkonzept SHT Vorteile Rasche Diagnosestellung Rasche Primärversorgung Kostensenkung durch Ressourcenschonung Fächendeckend standardisiertes Behandlungskonzept Planung Folgetherapie (Neurologische Frühreha, Reha) 36
Vielen Dank für die Aufmerksamkeit 37