Also brauchen sie ein bestimmtes Medium welches in der Lage ist, sie durch das Blut von A nach B zu transportieren.

Ähnliche Dokumente
Die Biochemie der Fette und deren Bedarfsempfehlungen für den Menschen

212 Kapitel 6 Lipide LDL-Lipoproteine transportieren Cholesterin in extrahepatische Gewebe

8.5 Lipoproteine. Apolipoproteine. 8.5 Lipoproteine

Klinische Chemie & Hämatologie Vorlesung Lipide

Lipoproteine/Arteriosklerose. Lipide Cholesterinbiosynthese und deren Hemmung Lipoproteine Lipoproteinstoffwechsel Arteriosklerose Therapien

6.4 Cholesterin und Atherosklerose

Bestimmung von Plasma-Cholesterin und Triglycerid-Spiegel

Isoprenderivate. Cholesterin. Steroidhormone Fettlösliche Vitamine. - Cholesterinbiosynthese

13.6 Ketonkörpersynthese (Ketogenese)

Lipid- und Lipoproteinstoffwechsel

5. Fragentyp D Welche(s) der folgenden Lipide ist (sind) Bestandteil zellulärer Membranen? 1. Triacylglycerine 2. Cholesterin 3. Taurocholsäure 4. Pho

Lipide sind Substanzen, die in unpolaren organischen Lösungsmitteln (Äther, Wasser jedoch unlöslich sind. Fette sind die besten Energielieferanten

Allgemeine Pathologie. Störungen im Eiweißstoffwechsel

Pharmakologie der Hyperlipidämie (siehe Freissmuth, Offermanns, Böhm, Pharmakologie & Toxikologie, Kapitel 43, S )

Klinische Chemie Praxis 10. Kursblock, KW 14: Überprüfung der Ziele Block 2

Verteilen von Proteinen

Lecithin ist beteiligt an der Synthese (Zusammensetzung) von Lipiden und an deren Verteilung im Körper, und am Fettstoffwechsel.

Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Vorlesung: Lipidstoffwechsel

Lipidstoffwechsel. 5. Regulation des Fettsäurestoffwechsels. 1. Verdauung, Aufnahme und Transport von Fetten. 6. Cholesterinstoffwechsel

Kinetik des Lipidmetabolismus im Mausmodell der überexprimierten Lysosomalen Sauren Lipasen

6.3 Phospholipide und Signaltransduktion. Allgemeines

Fettabbau: 95 % der Lipide werden im Dünndarm gespalten; vor der enzymatischen Spaltung müssen die Lipide als Öl in Wasser Emulsion vorliegen; Abbau

T-Zellen werden zur Kontrolle intrazellulärer Pathogene benötigt und um B Zellen gegen die meisten Antigene zu aktivieren

HORMONE!!! Synthese von Peptid- und Proteohormone

Biologie für Mediziner WS 2007/08

HIGH DENSITY LIPOPROTEIN UND ENDOTHELIALE LIPASE IN PATIENTEN MIT KORONARER HERZKRANKHEIT

Anatomie Mikroskopische Anatomie. Verdauungsapparat II

Membranumgrenzte Organellen kommen in jedem Zelltyp in charakteristischer Kopienzahl, Größe und Positionierung vor.

Zusammenfassung der Vorträge. Therapie bei schwerer Hypertriglyzeridämie

Lipide Stufe I: Gesamtcholesterin Triglyceride Stufe II: HDL LDL Stufe III: Weiterführende Untersuchungen 4.1 Cholesterin Funkt:

Enzyklopädie der klinischen. Diätetik. des Hundes. Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott

Membranen. U. Albrecht

Retinol Gruppe: Fettlösliche Vitamine

LPL. (Muskel, Fettgewebe)

Analyse der Low-Density-Lipoproteine (LDL) Kann die LFE die UZ-Fraktionierung von LDL ersetzen?

In Zusammenarbeit mit dem Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH, Standort Marburg

5. Endoplasmatisches Reticulum und Golgi-Apparat

Übersicht: Fette. die Eikosanoide (sog. Gewebshormone; für die Thrombozyten und Leukozyten etc.) die Lipoproteine: Lipide in Verbindung mit Proteinen

Verteilen von Proteinen innerhalb der Zelle

Zellbiologie Zelle und Zellorganellen II

Apolipoprotein E- und HDL-induzierter Cholesterintransport aus endosomalen Kompartimenten

9.3. PATHOPHYSIOLOGIE DES LIPOPROTEINMETABOLISMUS

Dr. S. Baltrusch, Institut für Klinische Biochemie, MHH. Pathobiochemie des Fettgewebes

Cholesterin Missverstandener Sündenbock der Ernährungsgeschichte» CHOLES...

Zellstrukturen und ihre Funktionen Raues Endoplasmatisches Retikulum

Einfluss von Insulin auf die Rezeptor- vermittelte Aufnahme Triglyzerid- reicher Lipoproteine

DIAGNOSE UND THERAPIE VON DYSLIPIDÄMIEN

Dissertation zur Erlangung des Grades eines Doktors der Medizin. dem Fachbereich Medizin der Universität Hamburg. vorgelegt von.

-Übersicht. 2. G-Protein-gekoppelte Rezeptoren. 5. Na + -K + -Pumpe REZEPTOREN. 1. Allgemeine Definition: Rezeptoren. 3. Tyrosin-Kinase Rezeptoren

1.1 Inflammation als wesentliche Komponente der Atherosklerose- Entstehung

Bedeutung des Phospholipid-Transferproteins (PLTP) im Krankheitsbild der Atherosklerose

Biologische Membranen. Anne Pick und Christina Pöllinger

Inhaltsverzeichnis. I Stoffwechsel. 1 Vom Organismus zum Molekül Aminosäuren Peptide und Proteine Enzyme...

**8. VIRUS-REPLIKATION (VIRUS-VERMEHRUNG)**

Aus der Klinik für Kinder- und Jugendmedizin des Universitätsklinikum Hamburg- Eppendorf Direktor: Prof. Dr. med. Kurt Ullrich

LDL-Cholesterin als potentieller Regulator der Cholesterin-induzierbaren. D i s s e r t a t i o n

6.2 Membranen Struktur der Membranen

Die Zellmembran und das endoplasmatische Retikulum. Dr. Alpár Alán

Statine Erzfeind kardiovaskulärer Erkrankungen oder Liebling der Pharmaindustrie

Tyrosinkinase- Rezeptoren

DIPLOMARBEIT. Titel der Diplomarbeit. Phytosterine und ihre Bedeutung. in der menschlichen Ernährung. Verfasserin. Mag. Claudia Tatzberger-Dorn

Zellalterung ist steuerbar. Ein gut geölter Motor lebt länger.

LIPIDE. Glycerophosphatide

Ernährungsphysiologischer Wert von Fettsäuren in der Humanernährung

1 Vom Organismus zum Molekül... 3

Das EM Bild der Zelle

Auswirkungen von Ausdauersport auf kardiovaskuläre Veränderungen

Merkmale des Lebens. - Aufbau aus Zellen - Wachstum - Vermehrung - Reaktion auf Reize - Bewegung aus eigener Kraft - Stoffwechsel

Biomembranen Chemie und Aufbau der Glycolipide (tierische Zelle)

Der Bundesausschuß der Ärzte und Krankenkassen hat am 8. Januar 1999 die Neufassung

Membran: Biochemie Übung Nr

Fettstoffwechselstörungen

Biochemie-Klausur

7. Arachidonsäurestoffwechsel: Prostaglandine

2006 Block 3 Phy 1 Aufbau und Funktion der Zellmembran

Cholesterin natürlich senken

Hast du dich schon mal gefragt, wie aus dem Essen in deinem Mund eigentlich Energie wird und wie du das am effizientesten für dich nutzen kannst?

10% des Volumens Membran Poren Nucleoplasma Chromatin Proteinen DNS (DNA) Nucleoli (Einzahl: Nucleolus). Endoplasmatische Reticulum

SR-BI knock-out- und Wildtyp-Mäusen

Herausforderungen in der Lipidmessung

Triacylglycerol / TAG

II. Theoretische Grundlagen

KLINISCHE BIOCHEMIE DER STÖRUNGEN DES LIPIDSTOFFWECHSELS

Kommentar: Lösung soll sein C kann ich aber hier nicht nachvollziehen.

Fette und ihre Funktionen. Müssen Fette sein?

Immunbiologie. Teil 6

Klinische Chemie Theorie Lipide OHNE FETT KEIN LEBEN

Biologie für Mediziner

Immunbiologie. Teil 3

Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf. Charakterisierung des Lipoproteinstoffwechsels der Zelllinie HepaRG

Übersicht: T-Zell-unabhängige und T-Zellabhängige. Humorales Gedächtnis

Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik. Teil 7. Lipidstoffwechsel Atheroskleroserisiko

Monoklonale Antikörper sind Antikörper, immunologisch aktive Proteine, die von einer auf einen einzigen B-Lymphozyten zurückgehenden Zelllinie

Golgi-Apparat und Transport

3.1 Der Einfluß von oxidierten Fetten auf den Lipid- und Schilddrüsenhormonstoffwechsel bei unterschiedlicher Selenversorgung

Abschlußklausur zur VorlesUD!! Biomoleküle III

Praxis am Kehlerpark. Dr. Burkhard Walla Facharzt für Innere Medizin. Cholesterininformationsblatt. Was ist Cholesterin?

Versuchsprotokoll 3: Biomembranen

Fett macht nicht Fett! Alles wichtige zum Thema Fett

Transkript:

LIPOPROTEINE

Lipide sind im Wasser unlöslich. Also brauchen sie ein bestimmtes Medium welches in der Lage ist, sie durch das Blut von A nach B zu transportieren. In der Regel übernehmen Proteine diese Funktion. Lipide Proteine LIPOPROTEINE

Von den Lipoproteinen gibt es 5 Stück. Hier ist es leider nicht ausreichend über die Funktion im Bilde zu sein, sondern: man muß auch mit der Tatsache jonglieren können, daß diese wundervollen Lipoproteine in der unglaublichen Lage sind, sich ineinander umzuwandeln.

Alle Lipoproteine besitzen entweder oder oder -TG - Cholesterinester -Beides und ein/ mehrere jeweils charakteristische -Proteine die somit den Namen des Lipoproteins bestimmen!

Von den Lipoproteinen gibt es 5 Stück. Hier ist es leider nicht ausreichend, nur über die Funktion im Bilde zu sein, sonder: man muß auch mit der Tatsache jonglieren können, daß diese wundervollen Lipoproteine in der unglaublichen Lage sind, sich ineinander umzuwandeln.

Die Aufgabe des Darms in diesem Spiel ist, die Lipide so zu verpacken, daß sie möglichst problemlos von der Darmzelle, in die Blutseite geschleust werden können. als Chylomikronen.

Die TGs müssen zu erst gespalten werden in Monoglyceriden. Sie können nur als solche von den Mucosazellen des Darms aufgenommen werden (vom Lumen in die Zelle) In der Zelle werden sie gleich wieder resynthetisiert (noch in der Schleimhaut der Mucosazelle). Im Golgi-Apparat kommt es zu einer heirat, d.h., die TGs werden assembliert mit Cholesterin und Apoproteinen das Ergebnis sind die Chylomikronen!

Nahrungs-TGs Monoglyceride Resynthetisierte-TGs GOLGI-APPARAT MUCOSAZELLE Mucosazelle Assemblierung CHYLOMIKRONEN in Sekretgranula Exozytose Cholesterin A1,2+4 B48 C1-3 Lymphe

LIPASE:gebunden an Endothelzellen der Kapillaren+Plasmamembran des extrahepatischen Gewebe Chylomikronen C2 extrazelluläre Lipase TGs MG+Glycerin durch Abspaltung der TGs, schrumpfen die CM und heißen extrazelluläre Lipase, die die TGs durch hydrolisierung abspaltet. Aktivierung durch C2 MUSKEL/FETTGEWEBE REMNANTS

Inhalt der Remnants: exogenes Cholesterin, A1,2+4, B48,C1-3 Diese werden per rezeptorvermittelte Endozytose in die Leber aufgenommen, wo sie abgebaut werden. REMNANTS Rezeptor für B-Proteine LEBER

Im Gegensatz zu den CM, werden die VLDLs in der Leber gebildet. VLDL: TGs, B100, C1-3, E CAVE: auch hier ist das Protein C2 Bestandteil des Ganzen! (Wie bei den Chylomikronen). Das bedeutet, daß auch hier die TGs von der extrazellulären Lipoproteinlipase gespalten werden, die von dem Protein C2 aktiviert wird.

LEBER VLDL (B100,C1-3,E) TGs+Cholesterin!! Lipoproteinlipase TGs Muskel/Fettgewebe IDL (B100,C3,E) Cholesterin!

Die IDLs können jetzt entweder in die Leber aufgenommen werden oder unter Entfernung der Apolipoproteine C3+E kann das LDL entstehen! LDL: CHOLESTERINESTER B100 Der Löffler gibt hier an, daß es auf einem nicht bis in allen Einzelheiten geklärten Weg, die Bildung des LDL, aus dem IDL, in der Leber kommt!!

Wie wird nun das LDL in die Zelle aufgenommen?

Wie wird nun das LDL in die Zelle aufgenommen? Durch rezeptovermittlete Endozytose, spezifisch für das B100, wird das LDL aufgenommen. Allerdings ist die intrazelluläre Cholesterin-Konzentration entscheident für die Exprimierung dieser Rezeptoren. - intrazelluläre Cholesterin-Konzentration Rezeptoren - intrazelluläre Cholesterin-Konzentration Rezeptoren

Ist das LDL aufgenommen, endozytotisch, so liegt es also intralysosomal vor. Hier werden die Cholesterinester des LDLs durch die lysosomale Lipase als freie Cholesterine gespalten. Diese verlassen das Lysosom und lagern sich an den Membranen des endoplasmatischen Reticulums an.

Ist das LDL aufgenommen, endozytotisch. so liegt es also intralysosomal vor. Hier werden die Cholesterinester des LDLs durch die lysosomale Lipase als freie Cholesterine gespalten. Diese verlassen das Lysosom und lagern sich an den Membranen des endoplasmatischen Reticulums an. Warum gerade hier?!

In dem ER sind 2 Enzyme lokalisiert: - das Eine ist wichtig für die Biosynthese des Cholesterins! - das Andere für die Speicherung!

Im bzw. am ER sind 2 Enzyme lokalisiert: - das Eine ist wichtig für die Biosynthese des Cholesterins! HMG-CoA-Reduktase am ER, d.h., es ist verankert an der ER-Membran aber die KATALYTISCHE EINHEIT ragt ins Zytosol!!! - das Andere für die Speicherung! Acyl-CoA-Cholesterin-Acyltransferase (ACAT) (Verestert die Cholesterine und speichert sie im Lipidtropfen)

Das LDL dient also dem Transport des Cholesterins, von der Leber, in die Peripherie

Das HDL: - Besitzt von den Lipoproteinen den größten Proteingehalt - A1+2, C1-3,E Seine Aufgabe ist es, die intravasalen Cholesterine aufzufangen, reversiebel, die im Stoffwechsel anfallen. Diese können dann zur Leber transportiert werden.

Das HDL: Dank des Proteins A1, ist das HDL in der Lage das Enzym LCAT (Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase) zu binden. Die LCAT, gebildet und sezerniert von der Leber, verestert das Cholesterin. Durch die Veresterung des Cholesterins, können sie in den apolaren Kern des HDL s wandern, um so Platz auf der Oberfläche zu machen, für weiters Cholesterin. HDL kann über ein Transferprotein, das Apo-D, die Cholesterinester auf VLDL u. LDL übertragen.

Von den Lipoproteinen gibt es 4 Stück. Hier ist es leider nicht ausreichend über die Funktion im Bilde zu sein, sonder: man muß auch mit der Tatsache jonglieren können, daß diese wundervollen Lipoproteine in der unglaublichen Lage sind, sich ineinander umzuwandeln.