Ratgeber Leberzirrhose Priv.-Doz. Dr. Alexander Zipprich Prof. Dr. Axel Holstege
Einleitung Die Leber (griechisch: Hepar) ist mit einem Gewicht von etwa 1,5 kg das größte Stoffwechselorgan des Körpers und befindet sich im rechten Oberbauch. Die wichtigsten Aufgaben sind die Produktion lebenswichtiger Eiweißstoffe (z. B. Gerinnungsfaktoren), die Speicherung und Verarbeitung von Nahrungsbestandteilen (z. B. Speicherung von Glykogen und Vitaminen), die Produktion und Regulation des Blutzuckers und die Produktion von Galle. Zudem kommt der Leber eine zentrale Rolle im Abbau und in der Ausscheidung von Stoffwechselprodukten, Medikamenten und Giftstoffen zu. Nährstoffe, die aus dem Darm ins Blut aufgenommen werden, gelangen über die Pfortader (Vena portae) zur Leber und werden dann von dieser verarbeitet und je nach Bedarf wieder an das Blut abgegeben oder aus dem Blut entfernt. Die Erkrankung Die Leberzirrhose stellt ein fortgeschrittenes Stadium einer zumeist über Jahre bestehenden Lebererkrankung dar. Sie kann viele Ursachen haben. Am häufigsten sind ein zu hoher Alkoholkonsum, eine Virushepatitis (chronische Hepatitis B- und C-Infektion) und eine Fettleber für eine Leberzirrhose verantwortlich. Eine über Jahre bestehende Erkrankung führt zu einer Zerstörung der Architektur des Organs und einem Umbau mit Anreicherung von Bindegewebe (Abb. 1). Die Vermehrung von Bindegewebe in der 2
Leber und der Verlust von normalem Lebergewebe führen zu einer Abnahme der Stoffwechselleistung. Daraus entsteht einerseits eine Abnahme der Syntheseleistung (z. B. Abnahme der Bildung von Eiweißstoffen wie Gerinnungsfaktoren oder Albumin) andererseits eine Abnahme der Entgiftungsfunktion der Leber. Der Umbau der Leber führt aber auch zu einer veränderten Leberdurchblutung. Die normale Leber erhält ihr Blut aus dem Darm über die Pfortader und aus der Bauchschlagader über die Leberarterie. Durch die Anreicherung von Bindegewebe und Entzündungsvorgänge in der Leber kommt es zu einer Erhöhung des Blutdrucks in der Pfortader und nachfolgend zu einem Rückstau des Blutes in den Venen des Darms, des Magens und der Speiseröhre. Beides, die abnehmende Leberfunktion und die Erhöhung des Blutdrucks in der Pfortader mit Rückstau in die Bauchvenen, ist für den Krankheitsverlauf und die entstehenden Nebenwirkungen (Komplikationen) entscheidend. Dieser Patientenratgeber richtet sich an Interessierte und hat zum Ziel, Sie übersichtlich und verständlich über die wichtigsten Fragen zur Leberzirrhose zu informieren. Ein Glossar, das die wichtigsten medizinischen Begriffe erklärt, finden Sie am Ende des Ratgebers 3
Abb. 1: Schnitt durch eine zirrhotisch umgebaute Leber bei chronischer Virushepatitis mit einem großen hepatozellulärem Karzinom (Quelle: Prof. Dr. H.-P. Fischer, Pathologiezentrum des Universitätsklinikums Bonn) Wie häufig ist die Erkrankung? In den entwickelten Industrieländern wird von etwa 250 bis 300 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner pro Jahr ausgegangen. Die Häufigkeit der Leberzirrhose in europäischen Obduktionsstudien, also eine Feststellung einer Leberzirrhose nach dem Tod, schwankt zwischen knapp 5 % in Dänemark und Finnland und knapp 10 % in Italien. Ein Viertel bis die Hälfte der bei Obduktionen entdeckten Leberzirrhosen waren allerdings zuvor weder dem Patienten noch den behandelnden Ärzten bekannt. Somit sind genaue Zahlen über die Gesamtzahl der Erkrankten schwierig zu ermitteln. Die Lebenserwartung wird durch die Ausbildung einer Leberzirrhose deutlich eingeschränkt. Dies gilt insbesondere dann, wenn es im Verlauf zum Fortschreiten der Erkrankung kommt und Komplikationen eingetreten sind. 4
Zusätzlich steigt mit dem Vorliegen einer Leberzirrhose das Risiko der Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms (HCC, lebereigener Krebs) deutlich an. Wer ist gefährdet? Patienten 1) mit einer meist über Jahre bestehenden Lebererkrankung sind besonders gefährdet, an einer Leberzirrhose zu erkranken. Neben den häufigsten Ursachen wie überhöhter und langjähriger Alkoholkonsum, Vorhandensein einer Fettleber oder chronische Virusinfektionen kommt eine Vielzahl von weiteren selteneren Auslösern in Frage. Dazu zählen einerseits angeborene Stoffwechselstörungen, u.a. Störung des Kupferstoffwechsels (Morbus Wilson), Störung des Eisenstoffwechsels (Hämochromatose, eine der häufigsten angeborenen Stoffwechselerkrankungen in Deutschland) und ein alpha1-antitrypsinmangel und andererseits autoimmune Lebererkrankungen, wie Autoimmunhepatitis, primär biliäre und primär sklerosierende Cholangitis. Welches sind die Krankheitserscheinungen? Das Spektrum der Beschwerden und Krankheitszeichen wird mehr durch den Schweregrad der Leberzirrhose und weniger durch die Krankheit, die den Leberumbau hervorruft, bestimmt. Neben allgemeinen unspezifischen Beschwerden wie Juckreiz und 1) Aus Vereinfachungsgründen wurde unabhängig vom Geschlecht nur die männliche Formulierungsform gewählt. Die Angaben beziehen sich auf Angehörige jedweden Geschlechts. 5
Müdigkeit sind das Ausmaß des Verlustes der Leberzellfunktion und die Entwicklung des Pfortaderhochdrucks mit den sich daraus ergebenden Komplikationen bestimmend für das klinische Erscheinungsbild (Tab. 1). Tab. 1: Häufige Krankheitserscheinungen und Untersuchungsbefunde bei Patienten mit Leberzirrhose (diese Erscheinungen können bei Frühformen der Leberzirrhose aber komplett fehlen) Müdigkeit und reduzierte Leistungsfähigkeit Sternförmige Gefäßneubildungen auf der Haut (Spider naevi, Gefäßspinnen) Verlust der Behaarung im Bauchbereich (Bauchglatze) Gelbfärbung der Haut und der Augen (Skleren) mit Dunkelfärbung des Urin als eine Form von Gelbsucht Rötung der Handballen (Palmarerythem) Brustbildung bei Männern (Gynäkomastie) Muskelschwund (vor allem an Armen und Beinen) Bauchwasserbildung (Aszites) Wassereinlagerungen (Ödeme) der Beine Ausbildung von Krampfadern in der Speiseröhre (Ösophagusvarizen) Störungen der Gehirnfunktion (hepatische Enzephalopathie) 6
Abhängig vom Vorhandensein dieser Erscheinungen wird die Leberzirrhose in unterschiedliche Krankheitsstadien eingeteilt. Häufig verwenden die Ärzte die sogenannte Child-Pugh-Einteilung. Im Stadium Child-Pugh A sind die meisten dieser Zeichen nicht vorhanden, im Stadium Child-Pugh C nahezu alle. Wie verläuft die Krankheit? Der Verlauf der Leberzirrhose ist sehr unterschiedlich, abhängig in welchem Stadium sie sich befindet. Im Wesentlichen werden zwei unterschiedliche Stadien, das kompensierte und das dekompensierte Stadium, unterschieden. Im kompensierten Stadium (Child-Pugh A) sind normalerweise keine Beeinträchtigungen zu erwarten. Entsprechend haben diese Patienten keine starke Einschränkung der Lebenserwartung. Bei Patienten mit einer kompensierten Leberzirrhose können Krampfadern in der Speiseröhre (Ösophagusvarizen, Abb. 2) vorhanden sein. Schreitet die Erkrankung fort, entwickelt sich eine dekompensierte Zirrhose (Stadium Child-Pugh B und C). Diese ist gekennzeichnet durch Entwicklung von Komplikationen. Die häufigsten Komplikationen in diesem Zusammenhang sind die Entwicklung von Gelbsucht (Ikterus) oder Bauchwasser (Aszites, Abb. 3), das Vorkommen einer Blutung aus den Krampfadern der Speiseröhre (Ösophagusvarizenblutung) und das Auftreten von Gehirnfunktionsstörungen (hepatische Enzephalopathie). Die Lebenserwartung 7
von Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose ist deutlich schlechter im Vergleich zu Patienten mit kompensierter Erkrankung. Weiterhin kann es sowohl im kompensierten als auch im dekompensierten Stadium zur Entwicklung eines lebereigenen Tumors (hepatozelluläres Karzinom, HCC) kommen, siehe Abb. 1). Abb. 2: Endoskopischer Blick auf Krampfadern in der Speiseröhre (Ösophagusvarizen) als Folge der Erhöhung des Pfortaderdrucks (portalen Hypertension) (Quelle: PD Dr. A. Zipprich, Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin I, Universitätsklinikum Halle) Abb. 3: Durch Flüssigkeit (Aszites) vorgewölbter Bauch bei einem Patienten mit Leberzirrhose (Quelle: Prof. Dr. T. Sauerbruch, Universitätsklinikum Bonn) 8
Welche Untersuchungen werden bei Menschen mit Verdacht auf eine Leberzirrhose durchgeführt? Die körperliche Untersuchung steht an erster Stelle bei Verdacht auf eine Lebererkrankung. Dabei können einige spezifische Veränderungen (Tab. 1) gefunden werden. Weiterhin sollte eine laborchemische Untersuchung mit Bestimmung der Lebersyntheseparameter, der Blutgerinnung und des Blutbildes durchgeführt werden. Frühzeitig sollte eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt werden. Mit diesen wenigen Untersuchungen kann relativ sicher eine Leberzirrhose und das Vorliegen von möglichen Komplikationen festgestellt werden. Die meisten Ursachen für eine Leberzirrhose können mit Blutuntersuchungen herausgefunden und der Schweregrad der Lebererkrankung in vielen Fällen abgeschätzt werden. Eine Gewebeentnahme aus der Leber ist nur in bestimmten Fällen und bei unklarer Ursache notwendig. In den letzten Jahren hat sich zudem die Durchführung einer Steifigkeitsmessung des Lebergewebes durchgesetzt. Bei der Steifigkeitsmessung wird mit Hilfe von niederfrequenten Schallwellen die Festigkeit des Lebergewebes bestimmt. Patienten mit einer Leberzirrhose weisen in dieser Untersuchung eine erhöhte Festigkeit bzw. Steifigkeit auf. Weiterhin wichtig ist die Durchführung einer Spiegelung der Speiseröhre und des Magens (Gastroskopie) zur Feststellung von Krampfadern in der Speiseröhre und im Magen (siehe Abb. 2). Liegt Bauchwasser vor, wird die laborchemische Untersuchung des Bauchwassers 9
empfohlen, um eine Entzündung auszuschließen. Bei Verdacht auf eine eingeschränkte Hirnfunktionsleistung sind die Durchführung von sogenannten psychometrischen Testen (Testung der Konzentrationsfähigkeit) und neuerdings die Testung von sensorischen Fähigkeiten (z. B. Flickerfrequenz) zur Feststellung einer hepatischen Enzephalopathie hilfreich. Wie kann die Krankheit verhindert werden? Im Zentrum der Verhinderung einer Leberzirrhose steht die Behandlung der Grundkrankheit. Es gibt in den letzten Jahren Beobachtungen, dass bei erfolgreicher Behandlung der Grundkrankheit (z. B. eine erfolgreiche Therapie der Hepatitis B und C als Ursache der Zirrhose, kompletter Verzicht auf Alkohol) der Umbau der Leber stehen bleibt oder sich sogar zurückbilden kann. Zusätzliche schädigende Einflüsse, wie lebertoxische Medikamente und vor allem Alkohol sollten unbedingt vermieden werden. Bei Vorliegen einer Fettleber beugen Gewichtsabnahme und auch ausreichend Bewegung der Entwicklung einer Leberzirrhose vor. Eine direkte medikamentöse Beeinflussung der bei einer Leberzirrhose stattfindenden übersteigerten Bindegewebsneubildung (Fibrose) ist derzeit noch nicht ausreichend möglich. Eine spezielle Leberdiät zur Verhinderung des Fortschreitens der Erkrankung existiert nicht. Auch haben sogenannte Leberschutzpräparate keinen gesicherten Stellenwert in der Verhinderung oder Therapie der Zirrhose. 10
Welche Behandlungen gibt es? Bei der medizinischen Betreuung von Patienten mit Leberzirrhose müssen die unterschiedlichen Stadien berücksichtigt werden. Im Stadium der kompensierten Leberzirrhose steht vor allem die zur Leberzirrhose führende Grunderkrankung im Vordergrund. Beispielsweise sind bei einer alkoholisch bedingten Leberzirrhose die Behandlung der Alkoholkrankheit und die Beendigung des Alkoholkonsums die entscheidenden Maßnahmen. Bei einer durch Viren (Hepatitis B und C) hervorgerufenen Leberzirrhose ist wiederum die Behandlung der Hepatitis B bzw. C vordringlich. Bei andere ursächliche Erkrankungen, vor allem aus dem Formenkreis der autoimmunen Lebererkrankungen, kann mit spezifischen medikamentösen Therapien bei vielen Patienten ein Fortschreiten in eine Leberzirrhose verhindert werden. Liegt bereits ein dekompensiertes Stadium vor, orientiert sich die Therapie an der Vermeidung und Behandlung der Komplikationen. Bei Auftreten einer Krampfaderblutung in der Speiseröhre (Ösophagusvarizenblutung), einer Abnahme der Hirnfunktion (hepatischen Enzephalopathie) oder beim Auftreten von Bauchwasser (Aszites) sind speziell ausgerichtete Behandlungsschritte erforderlich. Häufig handelt es sich hierbei um lebensbedrohliche Komplikationen (Blutung, Bewusstseinsstörung, Nierenversagen oder auch Infektionen), die eine sofortige Klinikeinweisung erfordern. Ist die akute Situation beherrscht, müssen Maßnahmen eingeleitet werden, um das erneute Auftreten der Komplikationen zu verhindern. 11
So wird nach endoskopischer Behandlung einer Krampfaderblutung in der Speiseröhre eine zweite Blutung durch endoskopisches Abbinden der Krampfadern (Ligatur) und regelmäßige Einnahme von Medikamenten, die den Pfortaderblutdruck senken (Betablocker), verhindert. Zur Therapie des Bauchwassers können harntreibende Medikamente oder eine Punktion des Bauchwassers eingesetzt werden. Eine Einschränkung der Hirnleistung (hepatische Enzephalopathie) wird durch die Therapie mit einem Zucker (Laktulose), der die Aufnahme von Giftstoffen über den Darm verhindern soll, oder Antibiotika sowie Ernährungsmaßnahmen behandelt. In zweiter Linie können auch L-Ornithin-L-Aspartat oder verzweigtkettige Aminosäuren erwogen werden. Immer sollte bei weiterer Verschlechterung der Erkrankung die Möglichkeit einer Lebertransplantation mit einem Leberzentrum besprochen werden, um das weitere Überleben der Betroffenen zu sichern. Hierfür werden die Patienten nach dem sogenannten MELD-score eingeteilt. Welchen Arzt muss ich für eine Behandlung aufsuchen? Neben dem Hausarzt sind vor allem ein Gastroenterologe/Hepatologe (Spezialist für Magen-Darmund Lebererkrankungen) zu kontaktieren. Dieser führt auch die entsprechende Therapie der Grunderkrankung oder die Behandlung der Komplikationen durch. Spezielle Untersuchungstechniken oder Therapien sind häufig nur im Krankenhaus möglich. 12
Was muss nach einer abgeschlossenen Behandlung getan werden? Wie kann ich mir selbst helfen? Patienten mit einer Leberzirrhose benötigen alle sechs Monate einen Ultraschall der Leber. Damit können mögliche Komplikationen, wie z. B. Bauchwasser, relativ frühzeitig erkannt werden. Zudem kann mit dem Ultraschall frühzeitig ein hepatozelluläres Karzinom (HCC) festgestellt werden. Auf einen Alkoholkonsum muss komplett verzichtet werden. Zusammen mit den Ärzten sollte geklärt werden, ob die Fahrtüchtigkeit eingeschränkt ist. Bitten Sie Ihre behandelnden Ärzte um eine Ernährungsberatung, um sicherzustellen, dass Sie nicht zu viel Kochsalz, ausreichend Kalorien, Vitamine und Spurenelemente und die richtige Mischung einer eiweißhaltigen Nahrung zu sich nehmen. 13
Glossar Alpha-1-Antitrypsinmangel erbliche Stoffwechselerkrankung, die zur chronischen Entzündung der Leber und der Lunge führen kann Aszites Bauchwasser Autoimmunhepatitis Entzündliche Lebererkrankung durch Autoantikörper (das eigene Immunsystem sieht Teile des Lebergewebes als fremd an) Beta-Blocker Medikamente, die den Blutdruck in der Pfortader senken und innere Blutungen verhindern sollen Child-Pugh Name für eine Einteilung des Schweregrads der Leberzirrhose (A-kompensierte Leberzirrhose, B und C dekompensierte Leberzirrhose) Chronische Hepatitis B chronische Entzündung der Leber aufgrund einer Hepatitis-B-Virus-Infektion, kann zur Leberzirrhose führen Chronische Hepatitis C chronische Entzündung der Leber aufgrund einer Hepatitis-C-Virus-Infektion, kann zur Leberzirrhose führen Dekompensierte Leberzirrhose Leberzirrhose mit speziellen Komplikationen der Krankheit Diuretika Medikamente zur Behandlung von Bauchwasser (Aszites), die über die Niere Salz und Flüssigkeit aus dem Körper entfernen Endoskopie Spiegelung der Speiseröhre, des Magens oder auch des Dickdarms, um die Ursache für Blutungen bei Leberzirrhose zu klären Enzephalopathie (auch hepatische Enzephalopathie) Funktionsstörung des Gehirns durch Einschränkung der Entgiftungsfunktion bei der Leberzirrhose Fibrose Bindegewebsneubildung (Leberfibrose Vorstadium der Leberzirrhose) Hämochromatose erbliche Störung des Eisenstoffwechsels mit vermehrter Einlagerung von Eisen in die Leber Hepar Leber 14
Hepatozelluläres Karzinom (HCC) lebereigener Krebs Ikterus (Gelbsucht) Gelbfärbung der Haut und Teile der Augäpfel Kompensierte Leberzirrhose Leberzirrhose ohne Krankheitszeichen und Komplikationen Komplikationen der Leberzirrhose Bauchwasser, Leberzellkrebs (hepatozelluläres Karzinom), Bewusstseinsstörungen (Enzephalopathie), Magen-Darm-Blutungen, Infektionen, Gelbsucht (Ikterus) Laktulose künstlicher Zucker (Disaccharid), der die Darmflora verändern soll, zu häufigerem Stuhlgang führt und die Ammoniak-Aufnahme in den Körper vermindern soll. Die Substanz wird zur Behandlung der Enzephalopathie bei Leberzirrhose eingesetzt. Leberzirrhose Endstadium einer chronischen Lebererkrankung mit einer ausgeprägten Vermehrung des Bindegewebes, Verlust funktionsfähigen Lebergewebes und einem Umbau der Blutgefäße der Leber L-Ornithin-L-Aspartat: Substanz, die zur Behandlung der Enzephalopathie eingesetzt wird, unter der Vorstellung, die Entgiftungsfunktion für Ammoniak im Körper zu verbessern MELD-Score (model for end stage liver disease score) Punktesystem, um den Schweregrad der Leberzirrhose zu erfassen, wird für die Entscheidung zur Lebertransplantation mit herangezogen Morbus Wilson erbliche Störung des Kupferstoffwechsels mit vermehrter Einlagerung von Kupfer in der Leber Ödeme Schwellung des Gewebes unter der Haut und der Haut durch Flüssigkeitseinlagerung, meist an den Unterschenkeln und Füßen Primär biliäre Cholangitis (PBC), früher Primär biliäre Leberzirrhose Lebererkrankung durch Veränderungen der Galleausscheidung aufgrund einer chronischen Entzündung der kleinen Gallengänge, kann zur Leberzirrhose führen Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) Lebererkrankung durch eine chronische Entzündung der großen Gallengänge, kann zur Leberzirrhose führen 15
Syntheseleistung der Leber Fähigkeit der Leber, Stoffwechselprodukte, vor allem Eiweißstoffe, zu bilden Varizen Krampfadern im Magen- Darm-Trakt, die durch den Stau der Pfortader vor der Leber entstehen und zu inneren Blutungen (Magen-Darm-Blutungen) führen können, häufig aus Krampfadern in der Speiseröhre (Ösophagusvarizen) Vena portae Pfortader (sammelt das Blut vom Darm und der Milz und führt es zur Leber) Autoren: Priv.-Doz. Dr. Alexander Zipprich Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin Universitätsklinikum Halle Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg Ernst-Grube-Str. 40 I 06120 Halle (Saale) Prof. Dr. Axel Holstege Medizinische Klinik 1 I Klinikum Landshut Robert-Koch-Straße 1 I 84034 Landshut Interessenskonflikte: Die Autoren erklären, dass keine Interessenskonflikte vorliegen. 16
Aufnahmeantrag an Gastro-Liga e.v., Friedrich-List-Str. 13, 35398 Gießen Ich möchte in die Gastro-Liga e.v. als Mitglied aufgenommen werden Name Vorname Beruf Straße PLZ/Wohnort Telefon / Fax E-Mail Der Mitgliedsbeitrag in Höhe von (jährlicher Mindestbeitrag 30,00) Betrag in Worten wird jährlich per Lastschrift erhoben. Datum und Unterschrift Diese Angaben unterliegen dem Datenschutz und werden nicht an Dritte weitergegeben. Ich bin damit einverstanden, dass meine Angaben elektronisch gespeichert werden.
Erteilung eines SEPA-Basis-Lastschriftenmandats für die Zahlung des jährlichen Mitgliedsbeitrages SEPA-Basis-Lastschriftmandat Zahlungsempfänger/Gläubiger: Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung der Krankheiten von Magen, Darm und Leber sowie von Störungen des Stoffwechsels und der Ernährung (Gastro-Liga) e.v., Friedrich-List-Str. 13, 35398 Gießen, Deutschland Gläubiger-Identifikationsnummer: DE19ZZZ00000452908 Mandatsreferenz-Nr.: * (s.u.) Ich/Wir ermächtige/n die Gastro-Liga e.v. Zahlungen vom u. g. Konto mittels Lastschrift einzuziehen. Zugleich weise/n ich/wir mein/unser Kreditinstitut an, die von der Gastro-Liga e.v. auf mein/unser Konto gezogenen Lastschriften einzulösen. Hinweis: Ich kann/wir können innerhalb von acht Wochen, beginnend mit dem Belastungsdatum, die Erstattung des belasteten Betrages verlangen. Es gelten dabei die mit meinem/unserem Kreditinstitut vereinbarten Bedingungen. Das Mandat gilt für wiederkehrende Zahlungen * Die Mandatsreferenz wird mir separat mitgeteilt. Vor dem ersten Einzug einer SEPA-Basis Lastschrift wird mich die Gastro-Liga e.v. über den Einzug in dieser Verfahrensart unterrichten. IBAN: DE BIC: Name Kreditinstitut: Datum und Unterschrift
Weitere Informationen: Deutsche Leberstiftung (www.deutsche-leberstiftung.de) Deutsche Leberhilfe (www.leberhilfe.org) Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselerkrankungen (www.dgvs.de) Die Ratgeber-Reihe der Gastro-Liga e.v. wurde erstellt in Kooperation mit Mitgliedern der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). 19
Stand: Januar 2016 139-01/16 Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung der Krankheiten von Magen, Darm und Leber sowie von Störungen des Stoffwechsels und der Ernährung e.v. Friedrich-List-Straße 13 I 35398 Gießen I Germany Telefon: +49 641-9 74 81-0 I Telefax: +49 641-9 74 81-18 Internet: www.gastro-liga.de I E-Mail: geschaeftsstelle@gastro-liga.de