Experimentelle und klinische Bestimmung muskuloskeletalen

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1 Experimentelle und klinische Bestimmung muskuloskeletalen Schmerzes Einführung Die Hauptkennzeichen muskuloskeletalen Schmerzes sind (i) in entfernte Körperstrukturen ausstrahlender Schmerz, (ii) (allgemeine und örtlich begrenzte) Tiefengewebshyperalgesie, (iii) der Übergang von akutem zu chronischem Schmerz und (iv) eine gestörte Muskelfunktion. Es liegen Methoden zur quantitativen Bestimmung von Kennzeichen muskuloskeletalen Schmerzes vor, die klinische Informationen zu Mechanismen und Größenordnungen liefern. Diese ermöglichen es klinischen Ärzten, ihre Behandlungspläne zu überarbeiten und zu optimieren. Zudem können diese Methoden Informationen über die Wirkweise von analgetischen Zusammensetzungen geben, die noch in der Entwicklung sind oder gegenwärtig zur Behandlung angewendet werden. Pathophysiologie Die Empfindung muskuloskeletalen Schmerzes liegt in der Aktivierung polymodaler Schmerzrezeptoren im Muskel begründet, und zwar von Rezeptoren der Gruppe III (A - Faser) und der Gruppe IV (C-Faser) [8]. Diese können durch die Freisetzung von Neuropeptiden aus den Nerven-Enden sensibilisiert werden. Dieser Prozess der Sensibilisierung kann möglicherweise zu Hyperalgesie und zur zentralen Sensibilisierung von Nervenzellen des Hinterhorns führen und manifestiert sich in Form von verlängerten Nervenentladungen, von verstärkten Reaktionen auf bestimmte schädliche Reize, Reaktionen auf nicht-schädliche Reize und in Form einer Erweiterung des

2 Wahrnehmungsfeldes [8]. Die beste Erklärung für den Übergang von akutem zu chronischem Schmerz, der mit großflächiger Tiefengewebshyperalgesie und ausgedehnten Bereichen ausstrahlenden Schmerzes einhergeht, ist die Sensibilisierung von Schmerzrezeptoren des Tiefengewebes und anschließender zentraler Sensibilisierung [2]. Zudem scheinen Menschen mit chronischem muskuloskeletalem Schmerz von abnehmender Schmerzhemmung betroffen zu sein. Klinische Merkmale Muskuloskeletaler Schmerz manifestiert sich in diffusem Muskelschmerz, in entfernte Körperstrukturen ausstrahlenden Schmerz sowie in einer veränderten Oberflächen- und Tiefen-Sensibilität der schmerzenden Bereiche [3]. Diese Erscheinungsformen unterscheiden sich von kutanem Schmerz, der gewöhnlich als brennender, scharfer Schmerz oberflächlich und begrenzt auf die Wundregion auftritt. Bei skeletaler Muskulatur lässt sich der Schmerz schlecht lokalisieren und es ist schwierig, Schmerz zu unterscheiden, der von Sehnen und Bändern, von Knochen oder von Gelenken und deren Kapseln herrührt. Ausstrahlungen von Muskelschmerzen werden typischerweise als eine Empfindung aus tiefliegenden Strukturen beschrieben, wohingegen ausstrahlender viszeraler Schmerz sowohl oberflächlich als auch in der Tiefe auftritt. Kellgren [7] zählte zu den Pionieren in der experimentellen Untersuchung der diffusen Kennzeichen exogenen Muskelschmerzes und der eigentlichen Punkte ausstrahlenden Schmerzes bei selektiver Aktivierung spezifischer Muskelgruppen. Ähnliche Erfahrungen wurden klinisch durch die Aktivierung myofaszialer Triggerpunkte in verschiedenen Muskeln gemacht [9].

3 Quantitative sensorische Tests bei muskuloskeletalem Schmerz Zur Bestimmung der Schmerzempfindlichkeit muskuloskeletaler Strukturen gibt es quantitative Messmethoden. Diese Methoden basieren auf der Applikation standardisierter Schmerzreize auf muskuloskeletale Strukturen, um zu bestimmen, wie empfindlich die Struktur gegenüber spezifischen Reizmodalitäten ist [4]. Die Druckalgometrie ist die am häufigsten angewandte Technik, um die Schmerzempfindlichkeit von myofaszialen Gewebsstrukturen und die von Gelenken zu messen. Eine herabgesetzte Druckschmerzschwelle oder eine Höherbewertung der Schmerzen, wenn viele Punkte gemessen werden, kennzeichnen eine großflächige Hyperalgesie. Die repetitive Applikation schmerzhafter Pulsschläge kann genutzt werden, um die zeitliche Integration/Summation und Beteiligung zentraler NMDA-Rezeptoren zu erforschen. Zeitliche Summation bedeutet, dass repetitive Reizung mit Frequenzen über 1 Hz bei identischen Reizen graduell verstärkte Schmerzreaktionen verursachen. Bei Fibromyalgie-Patienten lassen sich verstärkte und länger anhaltende Reaktionen auf repetitive Reizung feststellen, die durch die Gabe von Ketamin (eine NMDA-Rezeptor blockierende Substanz) gehemmt werden kann. Ausstrahlender Schmerz kann in Muskeln experimentell bestimmt werden, indem man verschiedene chemische Substanzen, wie hypertone Kochsalzlösung, Capsaicin und Glutamat intramuskulär injiziert [3]. Einige Zustände muskuloskeletalen Schmerzes (z. B. Kreuzschmerz, Fibromyalgie und Osteoarthritis) sind mit ausgedehnten Bereichen

4 ausstrahlenden Schmerzes verbunden [1]. Es ist klinisch bedeutsam ausstrahlenden Schmerz zu erforschen. Das Gleichgewicht zwischen abnehmender Hemmung und Förderung kann im Versuch bestimmt werden. Heterotope, konditionierende (thermische, mechanische, elektrische oder chemische) Schmerzreize setzen die Wahrnehmung von Schmerz herab, der durch schädliche, anderswo auf den Körper phasisch aufgebrachte Reize verursacht wurde. Jüngste Daten belegen, dass bei Menschen mit Fibromyalgie eine endogene Schmerzmodulation festzustellen ist [6]. Muskelschmerz und muskuloskeletaler Schmerz haben auf viele Bereiche des Alltags eine Auswirkung. Um die verschiedenen Dimensionen generalisierter und lokaler Schmerzerkrankungen zu bestimmen, wurden Fragebögen entwickelt (z. B. General Function Score [~ Allgemeine Funktionsbeurteilung], Roland and Morris Disability Scale [~ Beeinträchtigungsskala nach Roland und Morris] sowie Oswestry Pain Disability Index [~ Oswestry Index zur Beeinträchtigung durch Schmerz]) [10]. Visual analogue scales (VAS) [Visuelle Analogskalen], verbal descriptor scales (VDS) [~ Verbale Ausdrucksskalen], der McGill Pain Questionnaire (MPQ) [Schmerzfragebogen der McGill-Universität] sowie ähnliche Skalen und Fragebögen können für die Bestimmung der wahrgenommenen Schmerzintensität und -qualität sehr hilfreich sein. Muskuloskeletaler Schmerz wird zumeist mit folgenden Ausdrücken charakterisiert: bohrend, stechend und ziehend. Literatur 1. Arendt-Nielsen L, Graven-Nielsen T. Central sensitization in fibromyalgia and other musculoskeletal disorders. Curr Pain Headache Rep 2003;7:

5 2. Arendt-Nielsen L, Graven-Nielsen T. Translational aspects of musculoskeletal pain: from animals to patients. In: Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L, Mense S, editors. Fundamentals of musculoskeletal pain. Seattle: IASP Press; p Graven-Nielsen T. Fundamentals of muscle pain, referred pain, and deep tissue hyperalgesia. Scand J Rheumatol 2006;35(Suppl 122): Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L. Human models and clinical manifestations of musculoskeletal pain and painmotor interactions. In: Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L, Mense S, editors. Fundamentals of musculoskeletal pain. Seattle: IASP Press; p Hasselström J, Liu-Palmgren J, Rasjö-Wrååk G. Prevalence of pain in general practice. Eur J Pain 2002;6: Julien N, Goffaux P, Arsenault P, Marchand S. Widespread pain in fibromyalgia is related to a deficit of endogenous pain inhibition. Pain 2005;114: Kellgren JH. Observations on referred pain arising from muscle. Clin Sci 1938;3: Mense S, Simons DG Muscle pain. Understanding its nature, diagnosis, and treatment. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; Simons DG, Travell JG, Simons L. Myofascial pain and dysfunction. The trigger point manual. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; Turk DC, Melzack R. Handbook of pain assessment. New York: Guilford; 1992.