Untersuchung zu Ovarialzysten beim Rind: Entstehungszeitpunkt und Beziehung zur Milchleistung. und Gesundheit INAUGURAL-DISSERTATION

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1 Aus der Klinik für Rinder der Tierärztlichen Hochschule Hannover Untersuchung zu Ovarialzysten beim Rind: Entstehungszeitpunkt und Beziehung zur Milchleistung und Gesundheit INAUGURAL-DISSERTATION Zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin -Doctor medicinae veterinariae- (Dr. med. vet.) durch die Tierärztliche Hochschule Hannover vorgelegt von Margret Elisabeth Prasse aus Dorsten-Wulfen Hannover 2007

2 Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. M. Hoedemaker, Ph. D. 1. Gutachterin: Univ.-Prof. Dr. M. Hoedemaker, Ph. D. 2. Gutachterin: Univ.-Prof. Dr. D. Waberski Tag der mündlichen Prüfung: 16. November 2007

3 Meinen Eltern

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5 Inhaltsverzeichnis 1 Einleitung 1 2 Literatur/Schriftum Sexualzyklus des weiblichen Rindes Brunstzyklus Ovarieller Zyklus Follikelreifungsphase Ovulationsphase Gelbkörperphase Endokrinologie des Zyklus Physiologisches Puerperium Wiederaufnahme der Ovaraktivität Ovarialzysten Follikel-Theka-Zysten Ätiologie und Vorkommen Pathogenese Symptome und Verlauf Diagnose und Differentialdiagnose

6 ii INHALTSVERZEICHNIS Therapie Follikel-Luteinzysten Ätiologie, Pathogenese und Vorkommen Diagnose und Differentialdiagnose Therapie Prophylaxe Milchleistungsdaten Milchfett Milcheiweiss Milchmenge Zusammenhang mit Ovarialzysten Krankheiten Puerperale Erkrankungen Nachgeburtsverhaltung Endometritis/Metritis/puerperale Sepsis Genitalkatarrh Zusammenhang mit Ovarialzysten Ketose Zusammenhang mit Ovarialzysten Mastitis Zusammenhang mit Ovarialzysten Hypokalzämische Gebärparese Zusammenhang mit Ovarialzysten Labmagenverlagerung (LMV) Zusammenhang mit Ovarialzysten

7 INHALTSVERZEICHNIS iii 2.6 Fruchtbarkeitskennzahlen Zusammenhang mit Ovarialzysten Andere Faktoren im Zusammenhang mit Ovarialzysten Heritabilität Negative Energiebilanz post partum Alter der Kühe bzw. Laktationsnummer Einfluss der Jahreszeit auf Ovarialfunktion Mehrlingsgeburten Störungen des Bewegungsapparates Eigene Untersuchungen Material und Methoden Betriebe und Versuchstiere Betriebe Versuchstiere und Auswahlkriterien Allgemeine Datenerhebung Gynäkologische Befundserhebung Behandlungsstrategie und Nachkontrollen Fruchtbarkeitskennzahlen Milchleistungsdaten Sonstige Parameter im Rahmen der Integrierten Tierärztlichen Bestandsbetreuung (ITB) Datenerfassung und angewendete Statistik Ergebnisse

8 iv INHALTSVERZEICHNIS Milchleistung, Fett- und Eiweissgehalt, Harnstoff sowie Zellgehalt Krankheiten Puerperale Erkrankungen Subklinische Ketose Mastitis Hypokalzämische Gebärparese, Labmagenverlagerung Rezidivbildung Fruchtbarkeitskennzahlen Behandlungsstrategie und Behandlungsresultat Follikel-Theka-Zysten Follikel-Lutein-Zysten Einfluss der Behandlung auf die Fruchtbarkeitskennzahlen Alter der Kühe bzw. Laktationsnummer Einfluss der Jahreszeit auf die Bildung von Ovarialzysten Körperkondition (BCS) Zwillingsgeburten Einfluss der Behandlung auf Zwillingsgeburten Abgang und Abgangsursachen Diskussion 103

9 INHALTSVERZEICHNIS v 4.1 Datenaufbereitung/ Datenmaterial Milchleistungsergebnisse Tage-Milchleistung Milchleistungsprüfungen Krankheiten Fruchtbarkeitskennzahlen Behandlungsstrategie und -resultat Follikel-Theka-Zysten Follikel-Lutein-Zysten Einfluss der Behandlung auf die Fruchtbarkeitskennzahlen Alter der Kühe Einfluss der Jahreszeit Körperkondition Zwillingsgeburten Abgang und Abgangsursachen Schlussfolgerungen Zusammenfassung Summary Anhang - Wertetabellen 131 Literaturverzeichnis 136 Danksagung 157

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11 Tabellenverzeichnis 3.1 Untersuchungszeitraum, Betriebsgröße und 305-d Milchleistung der einzelnen Betriebe Häufigkeit von Erkrankungen bei den untersuchten Tieren der einzelnen Betriebe Verteilung der Ovarialzysten bei den einzelnen Betrieben Zeitliches Vorkommen der Ovarialzysten, mittlere Laktationsnummer und Rezidivvorkommen bei den einzelnen Betrieben Untersuchungsschlüssel Ovarien nach GRUNERT (1990) Untersuchungsschlüssel Uterus nach GRUNERT (1990) Behandlungsstrategien bei Ovarialzystendiagnose Formeln der in dieser Arbeit verwendeten Fruchtbarkeitskennzahlen nach DE KRUIF et al. (1998) Aufteilung der 305-Tage-Milchleistung der Versuchstiere Aufteilung der 305-Tage-Milchfettleistung der Versuchstiere Aufteilung der 305-Tage-Milcheiweissleistung der Versuchstiere

12 viii TABELLENVERZEICHNIS 3.12 Anteil der Tiere mit Ovarialzysten und Nachgeburtsverhaltung Zusammenhang des Entstehungszeitpunktes der OZ mit Nachgeburtsverhaltung Anteil der Tiere mit Ovarialzysten und Endometritis in % Zusammenhang des Entstehungszeitpunktes der OZ mit Endometritiden Anteil der Tiere mit Ovarialzysten und Genitalkatarrh in % Zusammenhang des Entstehungszeitpunktes der OZ mit Genitalkatarrhen Anteil der Tiere mit Ovarialzysten und subklinischer Ketose in % bei erster Milchleistungsprüfung Anteil der Tiere mit Ovarialzysten und subklinischer Ketose bei zweiter Milchleistungsprüfung Einfluß des Entstehungszeitpunktes von Ovarialzysten auf die Bildung von subklinischen Ketosen I Einfluß des Entstehungszeitpunktes von Ovarialzysten auf die Bildung von subklinischen Ketosen II Anteil der Tiere mit Ovarialzysten und Mastitis Zusammenhang des Entstehungszeitpunktes der OZ mit Mastitiden Einfluß des Entstehungszeitpunktes auf die Rezidivbildung von Ovarialzysten Mittlere Fruchtbarkeitskennzahlen der Gesamtgruppe Mittlere Fruchtbarkeitskennzahlen der einzelnen Gruppen Behandlungsstrategie und -erfolg von Follikel-Theka-Zysten 77

13 TABELLENVERZEICHNIS ix 3.28 Behandlungsstrategie und -erfolg von Follikel-Theka-Zysten im Puerperium Behandlungsstrategie und -erfolg von Follikel-Theka-Zysten außerhalb des Puerperiums Behandlungsstrategie und -resultate von Follikel-Lutein-Zysten Behandlungsstrategie und -erfolg von Follikel-Lutein-Zysten im Puerperium Behandlungsstrategie und -erfolg von Follikel-Lutein-Zysten außerhalb des Puerperiums Einfluß der Behandlung von Ovarialzysten auf die Fruchtbarkeit Einfluss der Behandlung auf mittlere Fruchtbarkeitskennzahlen der einzelnen Gruppen Einfluß der Behandlung von Ovarial-Thekazysten mit Receptal auf die Fruchtbarkeit Einfluß der Behandlung von Ovarial-Luteinzysten mit PGF 2α auf die Fruchtbarkeit Verteilung der Anzahl der Laktationen bei Tieren mit Ovarialzysten Beziehung von Laktationsnummern und Entstehungszeitpunkt der Ovarialzysten Vorkommen der Ovarialzysten im Jahreszeitenvergleich Unterscheidung von Ovarial-Theka-Zysten und Ovarial-Lutein- Zysten im Jahreszeitenvergleich

14 x TABELLENVERZEICHNIS 3.41 Rolle des Entstehungszeitpunktes der Ovarialzysten im Jahreszeitenvergleich Vergleich der beiden Gruppen mittels BCS Abnahmen in der Laktation Vergleich der Tiere mit Ovarialzysten im Bezug zum Entstehungszeitpunkt und BSC Abnahme in der Laktation Anteil der Tiere mit Zwillingsgeburt zu Beginn der Laktation Zusammenhang des Entstehungszeitpunktes der OZ mit Zwillingsgeburt zu Beginn der Laktation Anteil der Tiere mit Ovarialzysten und Zwillingsgeburt am Ende der Laktation Zusammenhang des Entstehungszeitpunktes der OZ mit Zwillingsgeburt am Ende der Laktation Zusammenhang von Zwillingsgeburten und der Therapie von Ovarialzysten Abgang der Tiere während des Untersuchungszeitraumes Wertetabelle zu den Abbildungen: Mittelwerte der Milchleistungsdaten der ersten und der zweiten Milchleistungs- prüfungen post partum aller Versuchstiere Wertetabelle zu den Abbildungen: Mittelwerte der Milchleistungsdaten der dritten und der vierten Milchleistungs- prüfungen post partum aller Versuchstiere Wertetabelle zur Abbildung Häufigkeit der Abgangsgründe der unterschiedlichen Tiere von 1990 bis

15 TABELLENVERZEICHNIS xi 7.4 Wertetabelle Follikel-Theka-Zysten Wertetabelle Follikel-Lutein-Zysten Wertetabelle zur Abbildung Vorkommen von Ovarialzysten in den verschiedenen Laktationen

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17 Abbildungsverzeichnis 3.1 Beispiel für eine Tierkarte in BOVI-CONCEPT Aufteilung der Untersuchungsgruppen Beispiel der Dokumentation eines gynäkologischen Befundes eines Tieres mit Ovarialzyste am rechten Ovar Mittlere Milchleistungsdaten Mittlere Fettgehalte der ersten 4 Milchleistungsprüfungen Mittlere Eiweissgehalte der ersten 4 Milchleistungsprüfungen Mittlere Harnstoffgehalte der ersten 4 Milchleistungsprüfungen Mittlere Somatische Zellzahlen der ersten 4 Milchleistungsprüfungen Beziehung zwischen Entstehungszeitpunkt der Ovarialzysten und Milchleistung Beziehung zwischen Entstehungszeitpunkt der Ovarialzysten und Milchfettgehalt Beziehung zwischen Entstehungszeitpunkt der Ovarialzysten und Milcheiweissgehalt

18 xiv ABBILDUNGSVERZEICHNIS 3.12 Beziehung zwischen Entstehungszeitpunkt der Ovarialzysten und Harnstoffgehalt Beziehung zwischen Entstehungszeitpunkt der Ovarialzysten und Zellzahl Übersicht Gesamtgruppe, Fruchtbarkeit Übersicht Tiere mit Ovarialzysten (OZ), Fruchtbarkeit Übersicht Tiere ohne Ovarialzysten (OZ), Fruchtbarkeit Behandlungsstrategien und Therapieerfolg bei Follikel-Theka- Zysten I Behandlungsstrategien und Therapieerfolg bei Follikel-Theka- Zysten II Behandlungsstrategien und Therapieerfolg bei Follikel-Theka- Zysten III Behandlungsstrategien und Therapieerfolg bei Follikel-Theka- Zysten IV Behandlungsstrategie von Follikel-Theka-Zysten der beiden häufigsten Therapiestrategien Behandlungsstrategien und Therapieerfolg bei Follikel-Lutein- Zysten I Behandlungsresultate von Follikel-Lutein-Zysten der beiden häufigsten Therapiestrategien Vorkommen von Ovarialzysten in den verschiedenen Laktationen Einfluss der Laktationsnummern auf den Entstehungszeitpunkt der Ovarialzysten

19 ABBILDUNGSVERZEICHNIS xv 3.26 Häufigkeit der Abgangsgründe der unterschiedlichen Tiere 101

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21 Abkürzungsverzeichnis a.p. BCS bzw. et al. FDE FSH GK GnRH hcg IGF i.m. ITB LH LMV ml ML MLP mm ante partum Body condition scoring beziehungsweise et alii Fett-durch-Eiweiss Follikel Stimulierendes Hormon Genitalkarrtarh Gonatropin Releasing Hormon Humanes Chorion Gonadotropin Insulin-like-growth-factor intramuskulär Integrierte Tierärztliche Bestandsbetreuung Luteinisierendes Hormon Labmagenverlagerung Milliliter Milchleistung Milchleistungsprüfung Millimeter

22 xviii ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS MMP OR OVS OZD OZ PC Matrix-Metalloproteinasen Odds Ratio Ovulationsynchronisation Ovarialzystendiagnose Ovarialzyste Personal Computer PGF2α Prostaglandin -F -2α p.p. Pp PRID prommp s.c. SD sog. post partum Puerperium Progesterone-Releasing-Intravaginal-Device pro-matrix-metalloproteinasen subkutan Standardabweichung sogenannt u. und u.a. usw. v.a. z.b. unter anderem und so weiter vor allem zum Beispiel

23 Kapitel 1 Einleitung Schon Anfang des letzten Jahrhunderts waren Ovarialzysten als Verursacher von Unfruchtbarkeiten bei Kühen bekannt (ZSCHOKKE, 1900). Dennoch sind sie bis heute nach wie vor eine der häufigsten Fertilitätsstörungen bei Milchkühen und tragen oft zum vorzeitigen Abgang des Tieres aus dem Bestand bei (SEEGERS et al., 1998; GROHN et al., 1998; BEAU- DEAU et al., 1995). Aus betriebswirtschaftlicher Sicht ist es gerade in der heutigen Zeit von großer Bedeutung, die Fertilitätsleistung der Kuhherde auf das höchste Maß zu steigern. Nur so kann der moderne Milchviehbetrieb den sinkenden Milchpreisen und gleichzeitig steigenden Produktionskosten standhalten. Ovarialzysten beeinflussen die Fertilität der Milchkühe derart, dass sich längere Rast-, Güst- und Zwischenkalbezeiten ergeben (FOURICHON et al., 2000). Aufgrund dieser schlechten Reproduktionsleistung verursachen sie vermehrte Tierarzt-, Arzneimittel- und Futterkosten. Die wirtschaft-

24 2 Einleitung lichen Verluste belaufen sich im Einzelfall von 137 auf bis zu 687 $ pro Tier (KIM et al., 2005; BARTLETT et al., 1986). Die Rolle von Ovarialzysten als Sterilitätsfaktor wird in der Literatur kontrovers diskutiert. Es gibt keine einheitlichen Aussagen über die Notwendigkeit von Behandlungen und Behandlungsschemata, gerade im Bezug auf den Diagnosezeitpunkt der Ovarialzysten. Denn häufig ist es gängige Praxis, den früh diagnostizierten Ovarialzysten keine Beachtung zu schenken, wobei nicht bekannt ist, ob dies die korrekte Vorgehensweise ist. Dies macht deutlich, dass weitergehende Untersuchungen notwendig sind. Ziel dieser Arbeit war es, bestimmte Risikofaktoren für die Entstehung von Ovarialzysten (Alter der Kühe, Jahreszeit, Milchleistung, andere Erkrankungen, usw.) zu analysieren unter besonderer Berücksichtigung des Diagnosezeitpunktes der Ovarialzysten. Ferner sollten die Auswirkungen der Ovarialzysten auf die Fruchtbarkeit der Milchkuh betrachtet werden. Ebenso war herauszufinden, ob eine grundsätzliche Behandlung notwendig ist oder ob vergleichbare Ergebnisse ohne Therapie zu erzielen sind. Hierbei spielt auch die Sicherung des Verbraucherschutzes durch Minimierung des Medikamenteneinsatzes eine immer größer werdende Rolle.

25 Kapitel 2 Literatur/Schriftum 2.1 Sexualzyklus des weiblichen Rindes Brunstzyklus Die weiblichen Rinder der europäischen Nutzungsrassen sind ganzjährig polyöstrisch. Die erste Brunst mit Ovulation setzt meist im Alter von 7-12 Monaten ein. Man unterscheidet äußere und innere Brunstsymptome. Die äußeren Brunstsymptome zeigen sich durch Verhaltensänderungen (Unruhe, Brüllen, Aufspringen) sowie makroskopische Veränderungen am Tier (Schwellung von Vulva, Rötung der Scheidenvorhofschleimhaut, Abgang von Brunstschleim). Die inneren Brunstsymptome zeigen sich durch die zyklisch bedingten Veränderungen am Ovar und am Uterus (GRUNERT, 1999b). Unter bestimmten Bedingungen kann der Zyklus auch ruhen. Diese sind Trächtigkeit, fehlerhafte Fütterung und Haltung, sowie pathologische Vorgänge an den Ovarien. Die Dauer der Brunst beträgt in der

26 4 Literatur/Schriftum Regel 21 (18-24) Tage. GRUNERT (1999b) teilte den Zyklus in 4 Phasen ein: Östrus, Postöstrus, Interöstrus und Präöstrus. Die Dauer des Östrus beträgt in der Regel 18 Stunden und ist als der Zeitraum definiert, in dem die Kuh Paarungsbereitschaft signalisiert. Diese ist durch die Duldung des Aufspringen anderer Artgenossen gekennzeichnet (sog. Duldungsreflex). Der Östrus kann sowohl durch exogene Faktoren (Jahreszeit, Temperaturen, etc.) als auch durch endogene Faktoren (Rasse, Alter, Milchleistung, etc.) beeinflusst werden. Der Postöstrus beginnt mit abnehmender Paarungsbereitschaft und beträgt in der Regel 2 bis 3 Tage. Im Postöstrus erfolgt die Ovulation des Brunstfollikels, meist in den ersten 16 Stunden. Nach der Ovulation erfolgt die Anbildung des Gelbkörpers (Corpus luteum). Der Interöstrus dauert etwa 16 Tage an. In dieser Zeit spricht man von sexueller Ruhe und diese ist geprägt durch das Fehlen jeglicher Sexualsymptome. Der Interöstrus entspricht in der Regel der Zeit der Gelbkörperphase. Jetzt sind neben dem Gelbkörper auch dominante Tertiärfollikel auf den Ovarien zu palpieren. Die Dauer des Präöstrus beträgt in der Regel 2 bis 3 Tage. In der Vorbrunst zeigen sich schon erste Anzeichen von Verhaltensänderungen. Diese endet, wenn wieder die Begattungsbereitschaft beginnt (GRUNERT, 1999b) Ovarieller Zyklus Das Ovar stellt als endokrines Organ eine Schlüsselrolle im Zyklus dar. Nach GRUNERT (1999b) unterschieden sich 3 Phasen des ovariellen Zy-

27 2.1 Sexualzyklus des weiblichen Rindes 5 klus. Die Follikelreifungsphase (19. bis 21. Tag des alten und 1. Tag des neuen Zyklus), die Ovulationsphase (1. bis 2. Tag des Zyklus) und die Gelbkörperphase (vom 2. bis 3. zum 18. bis 19. Tag des Zyklus). Endokrinologisch wird der Zyklus in zwei Phasen unterteilt: die Östrogen- oder Follikelphase (Vorbrunst, Brunst und beginnende Nachbrunst) sowie die Progesteron- oder Lutealphase (Nachbrunst und Zwischenbrunst) Follikelreifungsphase An den Ovarien wachsen 3 bis 6 Follikel wellenförmig aus Tertiärfollikeln heran (SAVIO et al., 1988; SIROIS u. FORTUNE, 1988). Die Tertiärfollikel entwickeln sich Gonadotropin unabhängig aus einem Pool von Primordialfollikeln, der während der Fetalperiode bereits angelegt ist (WEBB et al., 1992). Während des Zyklus werden 2 bis 3 Wellen beobachtet. Das Wachstum der Follikelwellen ist FSH (Follikel Stimulierendes Hormon) abhängig. Je 1 Follikel pro Welle wird dominant, die anderen verfallen der Atresie. Man spricht von Phasen der Rekrutierung, Selektion und Dominanz. Der rekrutierte dominante Follikel wächst unter dem Einfluß von LH (Luteinisierendes Hormon) und FSH weiter und bildet selber LH-Rezeptoren, den Insulin-like-growth-factor (IGF) und Östradiol Ovulationsphase Der dominante Follikel unterdrückt das Wachstum der übrigen rekrutierten Follikel durch Sezernierung von Inhibin und Östradiol (DE KRETSER u. ROBERTSON, 1989; GOODMAN u. HODGEN, 1983). Die unterdrückten

28 6 Literatur/Schriftum Follikel verlieren ihre LH-Rezeptoren und atresieren. Über eine negative Rückkopplung wird vermindert FSH freigegeben. Der dominante Follikel ist davon unbeeindruckt, da er differenzierter ist und sich bereits bei geringer FSH-Konzentration weiter entwickeln kann (GINTHER et al., 2001; FORTUNE, 1994). Liegt ein GRAAFscher Follikel vor, synthetisiert dieser vermehrt Androgene in den Thekazellen, die wiederum in den Granulosazellen zu Östradiol umgewandelt werden (BAIRD et al., 1981; KARSCH et al., 1983). Dies führt über die positive Rückkopplung im Hypothalamus zum so genannten präovulatorischen Gonadotropin-Releasing-Hormon- (GnRH-) und LH-Peak (TURZILLO u. FORTUNE, 1990). Dieser Peak tritt zeitgleich mit dem Auftreten der äußeren Brunst auf, zu diesem Zeitpunkt findet auch die höchste Östrogenproduktion statt. Nach ca. 24 Stunden erfolgt die Ovulation des Follikels. Zugleich mit dem LH-Peak wird vermehrt FSH freigesetzt. 18 bis 24 Stunden später erfolgt eine zweite Sekretionswelle von FSH, die kurz nach der Ovulation endet (BAIRD et al., 1981) Gelbkörperphase Pro Sexualzyklus findet in der Regel nur eine Ovulation statt. Es folgt die Anbildung der nächsten Follikel in einer ersten Welle, die gleichzeitig mit dem Gelbkörper herangebildet wird. Diese erste Welle wird wahrscheinlich durch die zweite Sekretionswelle von FSH ausgelöst (WALTERS u. SCHALLENBERGER, 1984; FORTUNE, 1993). Während der Gelbkörperphase ist die FSH-Konzentration im Plasma hoch und steht im Zusammenhang mit der wellenförmigen Anbildung der Tertiärfollikel (CAMPBELL et al.,

29 2.1 Sexualzyklus des weiblichen Rindes ). Der Gelbkörper synthetisiert und sezerniert Oxytocin und Progesteron (SCHAMS et al., 1983). Es erfolgt durch eine pulsatile Freisetzung von Oxytocin eine pulsatile Sekretion von Prostaglandin F2α (PGF2α) am Endometrium. PGF2α leitet eine Luteolyse ein und stimuliert zudem eine verstärkte luteale Oxytocinausschüttung mit positiver Rückkopplung auf die eigene Sekretion. Durch das Prostaglandin kommt es zu einer rapiden Mangeldurchblutung des Gelbkörpers und zum Sistieren seiner Funktionen (NISWENDER u. NETT, 1988). Liegt eine Trächtigkeit vor, wird die Bildung von Oxytocinrezeptoren durch die Konzeption verhindert und somit auch die Luteolyse durch PGF2α-Freisetzung (WATHES u. LAMMING, 1995). Die Auflösung des Gelbkörpers lässt die Progesteronkonzentration im Serum schnell abfallen (BAIRD et al., 1981; FORTUNE, 1994; IRELAND, 1987) Endokrinologie des Zyklus Die Endokrinologie der Sexualfunktion des weiblichen Rindes wird im Wesentlichen vom Hypothalamus, der Hypophyse, den Ovarien und dem Uterus gesteuert. Die Hormone Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH), Luteinisierendes Hormon (LH) und Follikelstimulierendes Hormon (FSH) spielen dabei eine wichtige Rolle (NICKEL et al., 1991). Die in den basophilen Zellen der Adenohypophyse (Hypophysenvorderlappen) freigesetzten Hormone LH und FSH sind so genannte Gonadotropine. GnRH, erstmals von MCCANN et al. (1960) nachgewiesen, wird vom Hypothalamus pulsatil sezerniert. Es bewirkt zum einem die gesteigerte Expres-

30 8 Literatur/Schriftum sion seiner Rezeptoren in der Hypophyse (DÖCKE, 1994), zum anderen bewirkt GnRH im Hypophysenvorderlappen die Sekretion und vermehrte Synthese von LH und FSH (CHAPPEL et al., 1983; FINK, 1988; CLARKE u. CUMMINS, 1985; LEVINE et al., 1982). Die Freisetzung von LH erfolgt wie GnRH pulsatil (WALTERS u. SCHALLENBERGER, 1984). ROBERSON et al. (1989), SAVIO et al. (1990b) und CUPP et al. (1995) zeigten, dass die Steroidhormone Progesteron und Östrogen die Freisetzung von LH mit beeinflussen. Im Östrus waren die höchsten Werte für LH zu messen, im Interöstrus die niedrigsten (WALTERS u. SCHALLENBERGER, 1984). Der Wirkungsort von LH sind vor allem die Theka-interna-Zellen und die Granulosazellen sowohl im dominanten als auch im präovulatorischen Follikel, sowie am Gelbkörper. LH fördert durch seine Wirkung auf die Biosynthese und Sekretion von Androgenen die Follikelreifung. Die Synthese und Freisetzung von FSH wird ebenfalls durch GnRH induziert (KESNER et al., 1982) aber sie kann auch geringfügig ohne GnRH ablaufen (CULLER u. NEGRO-VILAR, 1986). Die Sekretion von FSH erhöht sich vor jeder neuen Follikelwelle durch die Abnahme der Östrogenkonzentration. Diese wird durch die Atresie des dominanten Follikels verursacht. Die Konzentration von FSH beeinflusst Wachstum und Regression der Tertiärfollikel im Verlauf der Gelbkörperphase (CAMPBELL et al., 1990). Der dominante Follikel sezerniert ansteigend Östrogen. Die Sekretion von LH und FSH wird durch andauernde Einwirkung von Östrogenen gehemmt. Dabei wirkt die Hemmung stärker auf die FSH-Freisetzung als auf die LH- Freisetzung (TILBROOK et al., 1993). Offensichtlich unterstützen dann sowohl Östrogen als auch Inhibin den FSH-Abfall (GINTHER et al., 2001).

31 2.2 Physiologisches Puerperium 9 Dabei kann dann nur der Follikel, der sich am weitesten entwickelt hat, die niedrige FSH-Konzentration nutzen und letztendlich ovulieren. Nach der Ovulation bildet sich der Gelbkörper. Er wird durch LH zur Sekretion von Progesteron unterstützt und hemmt so die Freisetzung von GnRH (HOFFMANN, 1999; NISWENDER u. NETT, 1988; HSUEH et al., 1989; SCHAMS, 1989). Im Laufe des weiteren Zyklus induziert Östrogen aus den nun wieder wellenförmig heranwachsenden Follikeln die Synthese von Oxytocin-Rezeptoren am Endometrium. Bindet sich das Oxytocin aus dem Gelbkörper am Rezeptor, wird endometriales Prostaglandin synthetisiert und leitet so die Luteolyse ein (GINTHER et al., 2001; GRUNERT, 1999b; FORTUNE, 1993). 2.2 Physiologisches Puerperium Das Puerperium umfasst den Zeitraum nach der Geburt bis zur funktionellen Wiederherstellung der Sexualfunktionen des mütterlichen Organismus (HOFFMANN, 1999). Dabei ist der Beginn des Puerperiums klar definiert, das Ende dagegen ist nicht immer eindeutig feststellbar. Nach GRUNERT (1993a) dauert das Gesamtpuerperium 42 Tage und ist zudem unterteilt in das Frühpuerperium (bis 10 Tage post partum (p.p.)) und das klinische Puerperium (bis 21 Tage p.p.). Im Frühpuerperium beginnt die Involution der Gebärmutter. Sie dauert bei der Kuh länger als bei den übrigen Haussäugetieren. Nach LINDELL et al. (1982) konnte die Involution der Gebärmutter von 16 bis zu 53 Tage p.p. dauern. In anderen Untersuchungen (GARCIA u. LARSSON, 1982) lag die vollständige Rückbildung zwi-

32 10 Literatur/Schriftum schen dem 41. und 50. Tag post partum. Am Ende des Frühpuerperiums veringert sich der Lochialausfluß und die Größe der Gebärmutter ist rektal abgrenzbar. Jetzt folgt der weitere Verlauf des klinischen Puerperiums bis etwa 3 Wochen post partum, dabei ist die Größe der Gebärmutter auf die Größe eines nichtgraviden Organs zurückgebildet. Die morphologische und funktionelle Wiederherstellung des Geschlechtsapparates ist nach 42 Tagen p.p. abgeschlossen (GRUNERT, 1993a). Ebenso ist der Verlauf des Puerperium einzuteilen in das klinische, das histologische und das endokrinologische Puerperium (GRUNERT, 1993a). Das klinische Puerperium ist gekennzeichnet von der morphologischen und funktionellen Wiederherstellung der Geschlechtsorgane des Rindes. Hiermit eingenommen sind Gebärmutter, Zervix, das äußere Genitale sowie Beckenbindegewebe und Beckenbänder. Im histologischen Puerperium erfolgt bis zu 60 Tage p.p. die vollständige Reepithelisierung des Endometriums. Die zyklischen Regulationsmechanismen am Ovar normalisieren sich im endokrinologischen Puerperium Wiederaufnahme der Ovaraktivität Im Puerperium sistiert die Ovarfunktion für einen längeren Zeitraum. Diese Azyklie ist durch die präpartale Luteolyse einerseits und durch den postpartalen Östrogenabfall durch Abgang der Placenta andererseits zu erklären (HOFFMANN, 1999). Der Östrogenabfall verhindert die positive Rückkopplung auf die LH und FSH-Freisetzung für bis zu 10 Tage post

33 2.2 Physiologisches Puerperium 11 partum (GLATZEL u. SCHALLENBERGER, 1990). Puerperale Erkrankungen des Uterus fördern durch massive PGF2α-Ausgeschüttung ebenso die Azyklie (KINDAHL et al., 1992). Wenn die Freisetzung von LH und FSH steigt, wird die Ovarfunktion wieder aufgenommen. Dabei zeigen 50 % der Tiere mit erster zyklischer Ovarfunktion keine äußere Brunst (HOFFMANN, 1999). In der Literatur gibt es verschiedene Angaben bezüglich der 1. Ovulation bzw. Brunst post partum. Die beeinfussenden Faktoren wie z.b. Kalbeverlauf, puerperale Erkrankungen, Milchleistung, Fütterung, Jahreszeit, Alter der Tiere usw. sind sehr vielfältig. Die meisten Follikel werden zwischen dem 14. und 18. Tag post partum neu angebildet, erste Ovulationen erfolgen ab dem 15. Tag p.p. (HOFFMANN, 1999). Im Schnitt zeigen sich erste erkennbare Brunstsymptome zwischen dem 33. und 38. Tag p.p. (HOFFMANN, 1999). Nach SAVIO et al. (1990b) wuchsen mittlere Follikel schon ab dem 5. Tag und größere ab dem 10. Tag p.p. heran, ungefähr 50 % der Tiere ovulierten innerhalb der ersten drei Wochen. In anderen Untersuchungen ovulierten 71 % der Erstkalbinnen innerhalb der ersten drei Wochen p.p. und nur 53 % der Mehrkalbinnen (KAWASHIMA et al., 2006). Kühe im Herbst bilden wesentlich früher den ersten dominanten Follikel an (6,8 ± 1,8 Tage p.p.), als Kühe im Frühjahr (20 ± 10,1 Tage p.p.) (SAVIO et al., 1990a). BOSTEDT et al. (1985) zeigte, dass die postpartale Azyklie von der Haltungsform abhängt. Kühe in Anbindehaltung zeigten im Mittel erst nach 43 Tagen p.p. (± 16,1) erste postpartale Ovaraktivität. Im Vergleich dazu zeigten Kühe im Laufstall mit 36,4 Tagen (± 14,4) früher erste Ovaraktivitäten. Eine negative Energiebilanz post partum scheint ebenso in den ersten 3 Wochen die erste Ovulation zu beeinflussen (BUTLER,

34 12 Literatur/Schriftum 2000). Denn durch die geringe Konzentration von Glucose, Insulin und IGF im Blut wird die LH-Ausschüttung und somit das Follikelwachstum verhindert. 2.3 Ovarialzysten Für Ovarialzysten gibt es in der Literatur zahlreiche und unterschiedliche Erklärungen. Viele Autoren definieren Ovarialzysten als follikelähnliche Strukturen auf einem oder beiden Ovarien für mindestens 10 Tage mit einem Durchmesser von 2,5 cm in Abwesenheit eines Gelbkörpers (GARVERICK, 1997; DAY, 1991; KESNER et al., 1982). Ovarialzysten sind dynamische Strukturen, so dass die Blasengröße durchaus variieren kann (YOSHIOKA et al., 1996; HAMILTON et al., 1995). Schon eine Größe von 2 cm kann die Anforderung an eine Ovarialzyste erfüllen (VANHOLDER et al., 2006). Zusätzliche Kriterien für eine Ovarialzyste sind Brunstlosigkeit (GRUNERT, 1999a; VANHOLDER et al., 2006), Persistenz der Follikelblase und/oder Verhaltensauffälligkeiten (GRUNERT u. BERCHTOLD, 1999). VANHOLDER et al. (2006) stellten in Anlehnung an GUMEN et al. (2002), HATLER et al. (2003) und ZULU et al. (2002) eine überarbeitete Definition für Ovarialzysten vor. Demnach handelt es sich dabei um Follikel, die auf einem oder beiden Ovarien mit einem Blasendurchmesser von mindestens 2 cm in Abwesenheit eines aktiven lutealen Gewebes das Zyklusgeschehen beeinflussen (VANHOLDER et al., 2006). Eine weitere und häufige Klassifizierung der Ovarialzysten ist die makroskopische Unterteilung in Follikel-Theka-Zysten und Follikel-Lutein-Zysten,

35 2.3 Ovarialzysten 13 ferner die kleinzystische Degeneration und die Gelbkörperzysten (GRUNERT, 1999a) Follikel-Theka-Zysten Ätiologie und Vorkommen Follikel-Theka-Zysten haben mit 3mm eine dünne Wand und sind sonographisch echoarm (VANHOLDER et al., 2006). Die Häufigkeit, mit der die Follikel-Theka-Zysten in der Literatur beschrieben werden, ist sehr unterschiedlich. Allerdings werden in vielen Literaturangaben beide Ovarialzystenformen (Follikel-Theka-Zysten und Follikel-Lutein-Zysten) hinsichtlich ihres Vorkommens zusammengefaßt, so dass eine Unterscheidung nicht immer einfach ist. In einer Untersuchung von KIM et al. (2005) hatten 27,9 % der Tiere Ovarialzysten, 11,7 % davon innerhalb der ersten 8 Wochen post partum % der Milchkühe präsentieren Ovarialzysten (GARVERICK, 1997; GRUNERT u. BERCHTOLD, 1999), bei Untersuchungen von HOOIJER et al. (2001) waren es nur 7,7 %, bzw. 8,7 % (HOOIJER et al., 2003). Als Risikofaktoren für Follikel-Theka-Zysten gelten v.a. ein starker Körperkonditionsverlust in der peripartalen Phase, puerperale Erkrankungen, eine hohe Milchleistung und das Alter der Kuh (KIM et al., 2005; LOPEZ- GATIUS et al., 2002). In Untersuchungen von GEARHART et al. (1990) entwickelten in der Trockenstehphase überkonditionierte Kühe bis zu 2,5-mal häufiger Follikel-Theka-Zysten als normal konditionierte Kühe. Als weiterer Risikofaktor gilt eine erhöhte Milchketonkonzentration, vor allem bei

36 14 Literatur/Schriftum Erstkalbinnen (ANDERSSON et al., 1991). Zudem sah GRUNERT (1999a) auch die vermehrte Stallhaltung sowie den damit verbundenem Lichtmangel und auch klimatische Verhältnisse als Risikofaktoren an. GARVER- ICK (1997) vermutete, dass Futtermittel mit östrogener Wirkung (Zearalenone) mitverantwortlich für die Bildung von Follikel-Theka-Zysten sind. BARTLETT et al. (1986) fanden vor allen bei älteren Kühen Follikel-Theka- Zysten. Diese wurden gehäuft zwischen dem 30. und 40. bzw. zwischen dem 120. und 190. Tag diagnostiziert. Ovarialzysten werden häufiger in den Wintermonaten (Dezember bis Februar) festgestellt (BARTLETT et al., 1986). Ebenso treten Follikel-Theka-Zysten vermehrt während der ersten beiden Zyklen post partum auf (GRUNERT, 1999a) Pathogenese Follikel-Theka-Zysten entstehen v.a. im frühen Puerperium, wenn die zyklische Ovarfunktion nach der langen Trächtigkeit wieder aufgenommen wird (VANHOLDER et al., 2006). Die genaue Pathogenese der Follikel-Theka- Zysten ist bis heute nicht geklärt und in der Literatur gibt es eine Fülle an Erklärungsversuchen. VANHOLDER et al. (2006), GRUNERT (1999a) und GARVERICK (1997) beschrieben Follikel-Theka-Zysten als anovulatorische Strukturen, die sich aus nicht ovulierten und/oder nicht atresierten Follikeln entwickelten. Follikel-Theka-Zysten sind dynamische Strukturen, die ihren Ursprung in einem gestörtem Hypothalamus-Hypophysen-Ovar- Verhältniss finden (VANHOLDER et al., 2006; GARVERICK, 1997). Die Dysfunktion der Hypothalamus-Hypophysen-Ovar-Achse ist ein multifaktoriel-

37 2.3 Ovarialzysten 15 les Geschehen, wird jedoch durch die gestörte GnRH- und LH-Ausschüttung vorangetrieben (VANHOLDER et al., 2006). In Untersuchungen von GARVERICK (1997) war die Serum-Konzentration von LH und Östradiol bei den Kühen mit Follikel-Theka-Zysten wesentlich höher als bei normal zyklischen Kühen. Die Entwicklung der Follikel-Theka-Zysten glich der der dominaten Follikel,- nur dass Follikel-Theka-Zysten über einen längeren Zeitraum heranwuchsen. Wenn der präovulatorische LH-Peak ausbleibt oder zeitlich verschoben ist, findet keine Ovulation statt. Dabei scheint die veränderte LH-Ausschüttung weder durch fehlendes GnRH noch durch fehlende GnRH-Rezeptoren zu entstehen (VANHOLDER et al., 2006). Vielmehr wird angenommen, dass ein abgeänderter Östrogen-Rückkopplungs- Mechanismus auf die Hypophysen-Hyopthalamus-Achse wirkt und so die Bildung von Follikel-Theka-Zysten auslöst (VANHOLDER et al., 2006). Der LH-abhängige Östrogenspiegel erreicht nicht die notwendige Höhe, um den positiv rückgekoppelten LH-Peak zu induzieren, so dass eine Ovulation ausbleibt (DÖCKE, 1994). Nach GRUNERT (1999a) blieb die Ovulation eines dominanten Follikel aus, wenn LH nicht von der Hypophyse ins Blut abgegeben wurde. Aus diesem nicht ovulierten Follikel konnte dann eine Follikel-Theka-Zyste entstehen. Dagegen unterstützte eine lediglich verminderte Abgabe des hypophysären LH die Bildung von Follikel-Lutein- Zysten (GRUNERT, 1999a). Als Hauptursache für Follikel-Theka-Zysten wird eine Unempfindlickeit des Hypothalamus gegenüber Östrogen angesehen (BRITO u. PALMER, 2004). Diese Unempfindlichkeit könnte mit einem Rückgang der hypothalamischen Sekretion von GnRH in Verbindung stehen. IMAI et al. (2003) zeigte in seinen Untersuchungen, dass so

38 16 Literatur/Schriftum genannte Matrix-Metalloproteinasen (MMP) eine Rolle bei der Entstehung von Follikel-Theka-Zysten spielen. Matrix-Metalloproteinasen sind an vielen strukturverändernden Prozessen beteiligt, u.a. auch am Aufbau der Follikelwand zum Zeitpunkt der Ovulation. In der Ovarialzystenflüssigkeit wurde mehr inaktives MMP (prommp) nachgewiesen als in Follikelflüssigkeit (IMAI et al., 2003). Allerdings wird das prommp mittels LH in die aktive Form transformiert, so dass bei LH-Mangel grundsätzlich mehr prommp zu erwarten ist Symptome und Verlauf Das klinische Erscheinungsbild beim Vorliegen von Follikel-Theka-Zysten kann vielseitig sein. Es ist abhängig von der jeweiligen Hormonbildung sowie vom Luteinisierungsgrad der Ovarialzystenwand. Im Gegensatz zu früher zeigen die erkrankten Tiere eher keine Brunstsymptome oder sie befinden sich im unregelmäßigen Zyklus (GRUNERT, 1999a). Heutzutage werden die meisten Follikel-Theka-Zysten bei den routinemässigen rektalen Untersuchungen in der postpartalen Phase diagnostiziert. Häufig zeigen die betroffen Kühe Anöstrie und weniger nymphomanisches Verhalten (PADULA u. MACMILLAN, 2005). Äußerliche Veränderungen beschränken sich auf Ödematisierung des Genitalbereiches, sowie seltener auch eingefallene Beckenbänder und Hohlschwanzbildung. Ein maskulines Erscheinungsbild ist immer seltener und wird auf die vermehrte Androgenproduktion und den dadurch bedingten Virilismus zurückgeführt (GRUNERT, 1999a). Auch VANHOLDER et al. (2006) fasste in seinem Rückblick die Ent-

39 2.3 Ovarialzysten 17 wicklung der klinischen Erscheinung von Ovarialzysten zusammen. Während früher die Follikel-Theka-Zysten mit nymphomanischem und/oder maskulinem Erscheinungsbild assoziiert waren, werden sie heutzutage durch das fortschreitende Fruchtbarkeitsmanagment wesentlich häufiger diagnostiziert und zum anderen dann ohne klinische Auffälligkeiten (VANHOLDER et al., 2006) Diagnose und Differentialdiagnose Befinden sich auf einem oder beiden Eierstöcken über 2,5 cm große Blasen, so handelt es sich um Ovarialzysten (GRUNERT, 1999a). Dabei sind Ovarial-Theka-Zysten durch eine rein rektale Untersuchung in der Regel nicht von Luteinzysten zu unterscheiden (GRUNERT, 1999a; PETER, 2004). Für eine genaue Diagnosefindung wird die Kombination von rektaler Untersuchung, Ultraschall und die genaue Bestimmung des Plasma- Progesteron-Gehaltes gefordert (DOUTHWAITE u. DOBSON, 2000). Eventuell muss nach 8-10 Tagen eine Nachuntersuchung erfolgen. Bei Untersuchungen von FARIN et al. (1992) konnten mittels Ultraschalluntersuchungen bis zu 90% der Follikel-Theka-Zysten, sowie 75% der Follikel-Lutein- Zysten erkannt werden, abgeklärt wurde die Diagnose mittels Serum-Progesteron-Test. Als Differentialdiagnose kommen neben Follikel-Lutein-Zysten auch Gelbkörperzysten, präovulatorische Follikel, fütterungsbedingte Anöstrie, Zysten der Eileiter und Granulosazelltumore in Frage (BARTOLOME et al., 2005). GRUNERT (1999a) sah v.a. Follikel-Lutein-Zysten und Gelbkörper

40 18 Literatur/Schriftum mit großem Hohlraum als Differentialdiagnose an, die sich jedoch sonographisch unterscheiden ließen Therapie Eine Beseitigung der Follikel-Theka-Zysten durch manuelles Abdrücken ist obsolet und birgt die Gefahr von starken Blutungen, Entzündungen und/oder Verklebungen im Bereich des Ovars (PETER, 2004; GRUNERT, 1999a; KESNER et al., 1982). Schon 1955 wurden Follikel-Theka-Zysten erfolgreich mittels hcg (humanes Choriongonadotropin) sowohl intrazystal als auch parenteral ( I.E.) behandelt (GRUNERT, 1999a). Das hcg bewirkt eine Luteinisierung der Zystenwand v.a. bei jungen Follikel-Theka-Zysten. Ebenso können die Follikel-Theka-Zysten mittels progesteronspendenden Vaginalspiralen (z.b. PRID =Progesterone-Releasing-Intravaginal-Device) oder mit GnRH (synthetisches GnRH=Gonadorelin) erfolgreich behandelt werden. Das exogen zugeführte Progesteron wirkt positiv auf die Hypophysen-Hypothalamus-Achse, der LH-Spiegel wird zunächst gesenkt und FSH steigt an. So können sich GRAAFsche Follikel bilden, nach Entfernung der PRID -Spirale setzt häufig ein normaler Zyklus ein und die Follikel-Theka-Zyste bildet sich bestensfalls zurück (GARVERICK, 1997; GRUNERT, 1999a; KESNER et al., 1982). Das Gonadorelin hat den selben Wirkmechanismus wie hcg, allerdings ohne antigene Reaktionen hervorzurufen. ARBEITER et al. (1990) kombinierte erfolgreich in seinen Untersuchungen ein GnRH-Präparat mit Beta-Carotin. Nach PETER (2004) ließen sich Ovarial-Theka-Zysten, die unempfindlich

41 2.3 Ovarialzysten 19 gegenüber GnRH-Produkten waren, sehr gut mit hcg-präparaten behandeln. Auch NAKAO et al. (1992a) zeigten, dass GnRH und seine Analoga eine mindestens so gute therapeutische Wirkung wie hcg hervorrufen. Eine weitere Möglichkeit Follikel-Theka-Zysten zu therapieren, verspricht das so genannte Ovsynch-Verfahren. Ursprünglich für die Synchronisation der Ovulation von Kuhgruppen entwickelt, kann dieses Verfahren auch erfolgreich zur Beseitigung von Follikel-Theka-Zysten eingesetzt werden (BARTOLOME et al., 2000; FRICKE u. WILTBANK, 1999). Nach einer genau abgestimmten zeitlichen Reihenfolge werden GnRH, PGF2α und wieder GnRH in einem Zeitraum von 10 Tagen appliziert. Im Ovsynch-Verfahren wird in der Regel 12 Stunden nach der letzten Injektion die Kuh besamt. JOU et al. (1999) zweifelte in seiner Untersuchung den positiven Effekt von GnRH an. In der Vergangenheit wurden Versuche unternommen, Follikel- Theka-Zysten aus Kombinationen mit Glukokortikoiden, hcg und Progesteron zu therapieren, die sich jedoch nicht weiter durchsetzten (NAKAO u. ONO, 1977). Ebenso wird aufgrund der hohen spontanen Rückbildungsrate der Follikel-Theka-Zysten von über 60% diskutiert, ob man von einer generellen Behandlung absehen kann (PETER, 2004). Auch alternative Heilmethoden sind für die Behandlung von Ovarialzysten in Betracht zu ziehen. Dagegen zeigte sich in Untersuchungen von CECH et al. (1999), dass die homöopathische Behandlung von Follikel-Theka-Zysten mittels Ovarium Compositum nicht den gewünschten Erfolg brachte. Auch bestimmte Akupunkturverfahren reichten nach Untersuchungen von WOLL- GARTEN (1995) nicht aus, um Ovarialzysten erfolgreich zu therapieren.

42 20 Literatur/Schriftum Follikel-Luteinzysten Ätiologie, Pathogenese und Vorkommen Bleibt die LH-Sekretion der Hypophyse aus, entstehen Follikel-Theka-Zysten. Dagegen unterstützt eine verminderte Abgabe des hypophysären LH die Bildung von Follikel-Lutein-Zysten (GRUNERT, 1999a). Es kann keine Ovulation stattfinden, und die degenerierte Granulosaschicht wird luteinesiert. Follikel-Lutein-Zysten entwickeln sich aus bereits bestehenden Follikel-Theka-Zysten und sezernieren vergleichsweise mehr Progesteron als diese (GARVERICK, 1997). Auch andere sahen in Follikel-Lutein-Zysten ältere luteinesierte Follikel-Theka-Zysten (BRITO u. PALMER, 2004). Follikel-Lutein-Zysten lassen sich aufgrund ihrer 3mm dicken Wand sonographisch gut von Follikel-Theka-Zysten abgrenzen (VANHOLDER et al., 2006; GRUNERT, 1999a). Über die Häufigkeit des Vorkommens gibt es unterschiedliche Angaben. In einigen Untersuchungen betrug der prozentuale Anteil der Follikel-Lutein-Zysten bis zu 8 % (MCLEOD u. WILLIAMS, 1991). GRUNERT (1999a) gab Häufigkeiten von 6,8 bis 30 % an. Follikel- Lutein-Zysten treten häufig einzeln auf und beeinflussen in der Regel nicht die zyklische Ovaraktivität (GRUNERT u. ZERBE, 1997). Da sie sich selbst vielfach verzögert zurückbilden, können sie jedoch die physiologische Gelbkörperphase um bis zu 20 Tage verlängern (LAMMING u. DARWASH, 1998; MCLEOD u. WILLIAMS, 1991).

43 2.3 Ovarialzysten Diagnose und Differentialdiagnose Auch bei Follikel-Lutein-Zysten gilt, dass die rein rektale Untersuchung keine eindeutige Diagnose liefern kann (GRUNERT, 1999a; PETER, 2004). So hilft die Kombination von rektaler Untersuchung, Ultraschall und die Bestimmung des Plasma- und Milch-Progesteron-Gehaltes bei der Diagnosefindung (DOUTHWAITE u. DOBSON, 2000). In anderen Untersuchungen werden die Ovarialzysten nach ihrem Milchprogesteron-Wert (P4) eingeteilt (NAKAO et al., 1983; BRITO u. PALMER, 2004). Lag der Wert unter 1 ng/ml, so stuften sie die Ovarialzyste als Follikel-Theka-Zyste ein. Alle Ovarialzysten mit einem Wert über 1 ng/ml waren entweder Follikel-Lutein- Zysten oder zystische Gelbkörper (NAKAO et al., 1983). Dagegen werden auch Werte von über 3 ng Progesteron pro ml Milch für Follikel-Lutein- Zysten angenommen (LAMMING u. DARWASH, 1998). Für die Diagnosefindung setzten FARIN et al. (1992) einen Serum-Progesteron-Wert von größer als 0,5 ng/ml als Grenze für Follikel-Lutein-Zysten ein. Als Differentialdiagnose kommen hier vor allem Follikel-Theka-Zysten sowie Gelbkörperzysten, Zysten der Eileiter und Ovartumore in Frage (BARTOLOME et al., 2005) Therapie Nach KESNER et al. (1982) waren PGF2α oder seine Analoga die beste Behandlungsstrategie für Follikel-Lutein-Zysten. Nach SPRECHER et al. (1990) konnte man mit luteolytisch wirksamen Prostaglandin bis zu 75 % der Follikel-Lutein-Zysten behandeln. Andere Autoren zweifeln die Not-

44 22 Literatur/Schriftum wendigkeit der Behandlung an, da nachgewiesen wurde, dass sich Follikel- Lutein-Zysten zyklusgerecht zurückbilden (GRUNERT, 1999a) Prophylaxe Die Ovarialzysten sind eine der bedeutsamsten Ursachen für Fertilitätsstörungen, daher sind prophylaktische Maßnahmen absolut erforderlich. Nach GRUNERT (1999a) sollte auf eine intensive Aufzucht und übermässige Fütterung verzichtet werden, da dies zum früheren Eintritt in die Geschlechtsreife und so zur Bildung von Ovarialzysten führt. Auch KLUG et al. (1988) wiesen darauf hin, dass ein ausreichender Rohfasergehalt und ein ausgeglichener Energiegehalt in der Fütterung notwendig sind, um der Entstehung von Ovarialzysten entgegen zu wirken. Negative Energiebilanzen, überkonditionierte Kühe und Stoffwechselstörungen sind u.a. mitverantwortlich für die Entstehung von Ovarialzysten (GOSSEN et al., 2006; KIM et al., 2005; ROCHE et al., 2000). Daher ist eine ausgewogene Milchviehfütterung von großer Bedeutung. Ebenso sind die peripartalen Stressfaktoren zu minimieren. GRUNERT (1999a) forderte aufgrund der viel diskutierten Heritabilität einen Zuchtausschluss der Tiere, die bereits im Färsenalter Ovarialzysten entwickelten. Auch von vorbeugenden Gaben von GnRH am 10. Tag p.p. wird berichtet, ebenso werden prophylaktisch Gestagene vom 15. bis zum 35. Tag eingesetzt, ohne jedoch ausreichende Erfolge zu erzielen (GRUNERT, 1999a). Darüber hinaus schlug GRUNERT (1999a) eine regelmäßige rektale Kontrolle der anöstrischen Kühe von der 6. Woche p.p. vor. Ebenso sollten Nachuntersuchungen 10

45 2.4 Milchleistungsdaten 23 Tage nach Ovarialzystendiagnose und Behandlung erfolgen, um Rezidive und fehlgeschlagene Behandlungen früh genug zu erkennen zu können. 2.4 Milchleistungsdaten Die Milchleistungsdaten werden in der Milchleistungsprüfung ermittelt. Diese erfolgt in Deutschland meistens durch die Landeskontrollverbände. Bei der Milchleistungsprüfung (MLP) werden die Milchmenge, Fett- und Eiweißgehalt, sowie meist der Harnstoffgehalt und die Zellzahl von jeder laktierenden Kuh des Betriebes geprüft, frühestens jedoch fünf Tage post partum. Zur Beurteilung der Milchleistungsdaten sollten diese nie einzeln sondern immer im Zusammenhang betrachtet werden (DE KRUIF et al., 1998) Milchfett Der Milchfettgehalt fällt zu Beginn der Laktation ab, hat einen Tiefpunkt zwischen dem 60. und 80. Tag der Laktation und steigt gegen Ende der Laktation wieder an. Er korreliert negativ mit der Milchmenge. Verschiedene Parameter beeinflussen den Milchfettgehalt: Rohfasermangel und/oder Kohlenhydratüberschuss führen zum Absinken (<3 Prozent), Lipomobilisation infolge zu starkem Abmagerns bzw. hoher Milchleistung führt zum Anstieg des Milchfettgehalts. Somit zeigen hohe Milchfettgehalte (>5 Prozent) vor allem zu Beginn der Laktation subklinische Ketosen auf (DE KRUIF et al., 1998).

46 24 Literatur/Schriftum Milcheiweiss Das Milcheiweiß wird hauptsächlich aus bakteriellem Eiweiß gebildet. Somit ist jegliche Abweichung ein Hinweis auf eine Störung der Pansenfloraaktivität. Diese lässt sich v.a. durch eine hohe Energiezufuhr über die Futterration regeln. Somit zeigen niedrige Eiweissgehalte (<3 Prozent) eine Energieunterversorgung an, zu Beginn der Laktation sind sie ein Hinweis auf subklinische Ketosen. Im 3. Laktationsmonat ist ein Abfall des Milcheiweiss leistungsbedingt physiologisch (DE KRUIF et al., 1998) Milchmenge Kühe und Färsen mit einer hohen Milchleistung produzieren nach ca. einem Monat über 40 bzw. 30 kg Milch pro Tag. Sie haben einen so hohen Energiebedarf, dass dieser nicht über die Fütterung zu regeln ist. Man spricht dann von einer negativer Energiebilanz, die bei Hochleistungstieren ab dem 50. bis 100. Tag p.p. wieder positiv wird. Die Milchmenge korreliert negativ mit dem Milchfettgehalt (DE KRUIF et al., 1998). Bei schlechter Energiebilanz post partum hat eine höhere Milchleistung einen negativen Einfluss auf die Fruchtbarkeit. Je höher die Milchleistung, desto länger der Zeitraum bis zur ersten Brunst (KAWASHIMA et al., 2006) Zusammenhang mit Ovarialzysten Bei Untersuchungen von HOOIJER et al. (2003) zeigten Kühe mit Ovarialzysten eine höhere Milchleistung sowie einen höheren Fett- und Ei-

47 2.4 Milchleistungsdaten 25 weissgehalt, ohne dass sich das Verhältnis zueinander veränderte. Somit stuften HOOIJER et al. (2003) höhere Milchleistungen in der frühen Laktation als Risikofaktoren für Follikelzysten ein. Auf Grundlage der monatlichen Milchleistung kann in einigen Untersuchungen kein signifikanter Zusammenhang zwischen Milchleistung und Ovarialzysten gezeigt werden (NANDA et al., 1989; STEVENSON u. CALL, 1988). FLEISCHER et al. (2001) nahmen die 305-Tage Milchmenge als Basis für den Vergleich zwischen Kühen mit Ovarialzysten und denen ohne. Dabei zeigte sich ein signifikanter Zusammenhang zwischen Milchmenge und dem Vorkommen von Ovarialzysten. Eine hohe Milchleistung in der vorangegangenden Laktation hatte dagegen keinen Einfluss auf die Entstehung von Ovarialzysten (ZULU u. PENNY, 1998). VANSAUN et al. (1987) verglichen die Laktationskurve von Kühen, deren Ovarialzysten innerhalb der ersten 100 Tage p.p. diagnostiziert worden waren und danach. Beide Gruppen zeigten eine höhere Milchleistung als Kühe ohne Ovarialzysten. Die Milchleistung der frühen Gruppe glich sich gegen Ende der Laktation wieder der Laktationskurve der normalen Kühe an. Mit immer höherer Milchleistung der Milchkühe werden auch mehr Erkrankungen diagnostiziert, v.a. im Bereich der Reproduktion (LUCY, 2001). NAKAO et al. (1992b) verglichen Kühe mit hoher und mittlerer Milchleistung und fanden einen Zusammenhang mit der ovariellen Dysfunktion. Ein Milchleistungsabfall erhöhte das Risiko für das Vorkommen einer Ovarialzyste (LOPEZ-GATIUS et al., 2002). Die Milchleistung korrelierte negativ mit der spontanen Rückbildung von Ovarialzysten in der frühen Laktation (LOPEZ-GATIUS et al., 2002).