Kursbuch Kardiologische Elektrophysiologie

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1 Kursbuch Kardiologische Elektrophysiologie schnell verstehen - sicher umsetzen Bearbeitet von Marcus Wieczorek 1. Auflage Buch. IX, 256 S. Hardcover ISBN Format (B x L): 19,5 x 27 cm Gewicht: 890 g Weitere Fachgebiete > Medizin > Klinische und Innere Medizin > Kardiologie, Angiologie, Phlebologie Zu Inhaltsverzeichnis schnell und portofrei erhältlich bei Die Online-Fachbuchhandlung beck-shop.de ist spezialisiert auf Fachbücher, insbesondere Recht, Steuern und Wirtschaft. Im Sortiment finden Sie alle Medien (Bücher, Zeitschriften, CDs, ebooks, etc.) aller Verlage. Ergänzt wird das Programm durch Services wie Neuerscheinungsdienst oder Zusammenstellungen von Büchern zu Sonderpreisen. Der Shop führt mehr als 8 Millionen Produkte.

2 Invasive Diagnostik und Therapie bei ventrikulären Arrhythmien

3 3 Invasive Diagnostik und Therapie bei ventrikulären Arrhythmien M. Wieczorek I II III 3.1 Idiopathische ventrikuläre Tachykardien Lernziele l Was ist die pathophysiologische Basis der idiopathischen ventrikulären Arrhythmien? l Welches sind die klinischen und elektrophysiologischen Manifestationen der idiopathischen ventrikulären Arrhythmien (RVOT, LVOT, idiopathische LV-Tachykardien/Extrasystolen)? l Welche wichtigen Unterscheidungskriterien existieren zur Abgrenzung gegenüber nichtidiopathischen ventrikulären Arrhythmien? l Welche Techniken eignen sich zur invasiven und nichtinvasiven Lokalisationsdiagnostik der jeweiligen arrhythmogenen Substrate? l Was sind die geeigneten Ablationsstrategien bei diesen Arrhythmien und welche Alternativlösungen gibt es? Ventrikuläre Tachykardien (VT) werden in der Mehrzahl der Fälle bei Patienten mit organischer Herzkrankheit beobachtet (Kap. 3.2, S. 213). Bei ca. 10% der VT-Patienten lässt sich jedoch eine organische Ursache im Sinne einer kardialen Grunderkrankung nicht nachweisen. In diesem Zusammenhang wird von einer idiopathischen VT gesprochen. Von dieser heterogenen Gruppe ventrikulärer Tachykardien soll in diesem Kapitel die Rede sein. Prinzipiell kann eine idiopathische VT in jeder Region des rechts-/linksventrikulären Myokards unter bestimmten Voraussetzungen entstehen. Die klinische Praxis zeigt allerdings, dass die Mehrzahl dieser Tachykardien mit Bevorzugung in bestimmten Regionen des Kammermyokards entsteht. Dies hängt wahrscheinlich mit speziellen elektrophysiologischen Eigenschaften dieser Myokardabschnitte und den spezifischen elektrophysiologischen Mechanismen dieser ventrikulären Tachykardien zusammen, auf die an dieser Stelle nicht im Detail eingegangen werden soll. Nachfolgend werden folgende idiopathische VT besprochen: l l l idiopathische ventrikuläre Tachykardien aus der Region des rechtsventrikulären Ausflusstrakts (RVOT), idiopathische ventrikuläre Tachykardien aus der Region des linksventrikulären Ausflusstrakts (LVOT) sowie die idiopathische linksventrikuläre Tachykardie (s. S. 205). Während die Mehrzahl der Fälle mit idiopathischen Ausflusstrakttachykardien auf dem elektrophysiologischen Mechanismus von triggered activity basieren, ist das pathophysiologische Substrat der typischen linksventrikulären idiopathischen Tachykardie ein reentry. Idiopathische Ausflusstrakt-Tachykardien und Ausflusstrakt-Extrasystolie Die typische klinische Manifestation dieser Tachykardien ist die salvenförmige monomorphe ventrikuläre Tachykardie, die paroxysmal und zumeist clusterförmig auftritt. Häufig bestehen bei den meist jungen Patienten kurze ventrikuläre runs und auch gehäufte ventrikuläre Extrasystolen, seltener sind anhaltende ventrikuläre Tachykardien zu beobachten. Klinisches Leitsymptom sind zumeist störende Palpitationen; Präsynkop en und Schwindelzustände werden gehäuft gesehen. Kann eine strukturelle kardiale Erkrankung durch wiederholte bildgebende Verfahren sicher ausgeschlossen werden, ist die Prognose als exzellent zu bezeichnen und die Therapie ist rein symptomatisch ausgerichtet. Körperliche und/oder emotionale Belastung kann die Ektopie triggern, sodass endogene Katecholamine eine wichtige vermittelnde Rolle in der Pathogenese dieser Rhythmusstörung zu spielen scheinen. Die Abhängigkeit dieser Arrhythmie von bestimmten Phasen des Menstruationszyklus unterstreicht die Komplexität des arrhythmogenen Substrats und die Vielzahl potenzieller extrakardialer Trigger. Bei der Mehrzahl der betroffenen Patienten lassen sich durch bildgebende Techniken inklusive MRT keine Abnormitäten detektieren, während in Einzelfällen Wandausdünnungen und veränderte Kontraktionsabläufe beschrieben worden sind. Dann ist die sichere Ab- 194

4 3.1 Idiopathische ventrikuläre Tachykardien Abb. 3.1 RV-Angiogramm in RAO- (links) und LAO-Projektionen (rechts). PV: Pulmonalklappenebene, IVS: Verlauf des interventrikulären Septums, TK: Trikuspidalklappen-Ebene, lateral free: freie, laterale Wand des RVOT. grenzung von einer beginnenden strukturellen kardialen Erkrankung (z. B. einer arrhythmogenen rechtsventrikulären Erkrankung) oft schwierig und gelegentlich nur durch Bewertung des weiteren Verlaufs möglich. RVOT- und LVOT-Tachykardien entstehen in der Region unterhalb von Pulmonal- und Aortenklappe, wobei insbesondere im RVOT eine klare Prädilektionsstelle existiert: In der subanulären, anteroseptalen Region des RVOT kommen sie am häufigsten vor. RVOT-Tachykardien Elektrophysiologische Diagnostik bei RVOT-Arrhythmien. Der rechtsventrikuläre Ausflusstrakt wird von den folgenden anatomischen Strukturen begrenzt und definiert: Die superiore Begrenzung stellt die Pulmonalklappe dar, die inferiore Grenze wird durch den oberen Rand der Trikuspidalklappe gebildet; medial stellt das Interventrikularseptum eine anatomische Grenze dar, während die laterale Begrenzung durch die freie rechtsventrikuläre Wand erfolgt (Abb. 3.1).? Wie können Tachykardien/Extrasystolen aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt elektrokardiografisch identifiziert und charakterisiert werden? RVOT-Ektopie zeigt im 12-Kanal-EKG stets eine inferiore Achse und weist eine Linksschenkelblock-Morphologie mit negativem QRS-Komplex in V1 auf! Unter Einsatz verschiedener Algorithmen kann es gelingen, den Ursprungsort dieser Ektopie im RVOT noch weiter einzugrenzen. So zeigen subanuläre septale und anteriore Foci i. d. R. einen in der Summe negativen QRS in I, eine inferiore Achse und einen späten R/S-Übergang jenseits von V3. Abb. 3.2 zeigt eine typische Erscheinungsform der idiopathischen rechtsventrikulären Ausflusstraktextrasystolie/-tachykardie, die auch als RMVT (repetitive monomorphe ventrikuläre Tachykardie) bezeichnet wird.? Abb. 3.2: Welche Informationen können aus dem 12-Kanal-EKG bereits gewonnen werden? Den verbreiterten QRS-Komplexen gehen keine P-Wellen voran, wodurch der ventrikuläre Ursprung der kurzen Salven unterstellt werden kann. Die ventrikulären runs sind repetitiv und monomorph, somit wahrscheinlich unifokal. Die Achse ist inferior ausgerichtet, was einen Ursprung im Ausflusstrakt nahelegt. Es liegt eine Linksschenkelblock-Morphologie vor (negativer QRS in V1), sodass von einem rechtsventrikulären Ursprung auszugehen ist. Der R/S-Übergang liegt spät zwischen V3 und V4. Das EKG im Sinusrhythmus zeigt weder T-Inversionen bis V2/V3 noch Hinweise für Epsilon-Potenziale am Ende des QRS-Komplexes. Eine isolierte Rechtsverspätung mit einer QRS-Dauer 110 ms in den rechtspräkordialen Ableitungen V1 oder V2 liegt ebenfalls nicht vor. Diese Auffälligkeiten können Hinweise für eine bestehende rechtsventrikuläre Erkrankung sein, auf deren Basis sich gelegentlich auch eine clusterförmige ventrikuläre Extrasystolie entwickeln kann. Als idiopathische Rhythmusstörung aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt kommen seltener als die bereits beschriebene RMVT auch paroxysmale, anhaltende ventrikuläre Tachykardien vor (Abb. 3.3). Diese 195

5 3 Invasive Diagnostik und Therapie bei ventrikulären Arrhythmien Abb. 3.2 Typisches Bild der idiopathischen rechtsventrikulären Ausflusstraktextrasystolie/-tachykardie. I II III Abb. 3.3 Ausschnitt aus einer anhaltenden RVOT-Tachykardie mit inferiorer Achse, Linksschenkelblock-Morphologie, R/S- Übergang nach V3. müssen insbesondere von einer VT auf der Basis einer arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie (ARVC) unterschieden werden, um wichtige therapeutische Weichenstellungen für den betroffenen Patienten 196 nicht zu versäumen. Dies kann in Einzelfällen bei Frühformen der ARVC allerdings deutlich erschwert sein. Folgende Befunde sprechen eher für dasvorliegen einer strukturellen kardialen Erkrankung im Sinne einer ARVC als Substrat für die Extrasystolie/Tachykardie aus dem RVOT: l AuffälligkeitenimRahmenderbildgebendenDiagnostik (Echo, MRT, RV-Angiogramm), z. B.: Bulging-Phänomene (umschriebene Dyskinesien an den Prädilektionsstellen wie RVOT, apikaler RV und freie Wand des RV, Trikuspidalklappennah; Abb. 3.4). Fettgewebsinfiltrationen des RV-Myokards (MRT), jedoch kein spezifischer Befund für eine ARVC. Umschriebene Wandausdünnungen (MRT, Echo). l Polymorphe VES/VT, Kammerflattern und Kammerflimmern. l Positive Spätpotenziale im signalgemittelten EKG, evtl. auch Epsilon-Potenziale als deren Äquivalent im EKG (Abb. 3.5). l Abnormitäten im 12-Kanal-EKG (s. o. im Text) mit hoher Spezifität und guter Sensitivität (Abb. 3.6). l Unklare Synkopen, typischerweise im Rahmen hoher körperlicher/emotionaler Belastung. l Abnorme lokale endokardiale Elektrogramme in Regionen, die bereits durch Fettgewebsinfiltrationen betroffen sind (im Rahmen von elektrophysiologischen Untersuchungen) und durch programmierte Stimulation induzierbare Tachykardien (reentry!). l Nachweis von Regionen mit abnorm später endokardialer Aktivierung im Rahmen der EPU während Sinusrhythmus (Abb. 3.7).

6 3.1 Idiopathische ventrikuläre Tachykardien Abb. 3.4 Dextrografie inrao- Projektion mit Nachweis von umschriebenen Bulging-Phänomenen im RV apikal und im Bereich der inferioren Wand. RV insgesamt deutlich vergrößert. Diagnose ARVC. Abb. 3.5 Signalmittelungs-EKG (Simson) mit Nachweis positiver Spätpotenziale. Hochfrequente, niederamplitudige Signale (dunkle Fläche) am Ende des QRS-Komplexes. Abb. 3.6 Links im Bild 12-Kanal- EKG bei einem Patienten mit gesicherter ARVC. Bigeminiforme, aber nicht monomorphe Extrasystolie mit LBBB-Morphologie und inferiorer Achse. T-Inversion von V1 V3 reichend, verspätete rechtsventrikuläre Aktivierung. Der letztgenannte Befund ist im rechten Bildteil und darunter (Ableitung V1) nochmals explizit dargestellt, da er eine hohe Spezifität bezüglich der Diagnose ARVC aufweist: Als Folge einer deutlichen Kerbung im terminalen QRS-Komplex der rechtspräkordialen Ableitungen kommt es zu einer isolierten Verbreiterung auf 123 ms in V1, während die Dauer von QRS in V6 mit 95 ms bestimmt wird. 197