Bildgebende Verfahren

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1 Bildgebende Verfahren Hans Förstl und Frank Hentschel.1 Grundlagen 286.2»Normales«Altern Leichte kognitive Beeinträchtigung (mild cognitive impairment) Alzheimer-Demenz Demenz und extrapyramidalmotorische Erkrankungen Frontotemporale Degenerationen 294.7»Vaskuläre Demenzen«295.8 Creutzfeldt-Jakob-Demenz Normaldruckhydrozephalus Alkoholassoziierte Hirnveränderungen Andere Hirnveränderungen mit schwerwiegenden kognitiven Komplikationen 303

2 286 Kapitel Bildgebende Verfahren > > Zum Thema Die strukturelle Bildgebung mit Magnetresonanztomographie (MRT) oder Computertomographie (CT) ist ein unverzichtbarer Bestandteil der Demenzdiagnostik, während Rezeptorstudien und funktionelle Darstellungen mit funktioneller Magnetresonanztomographie (f-mrt), Single- Photon Emission Computed Tomography (SPECT) oder Positronenemissionstomographie (PET) speziellen Indikationen vorbehalten bleiben..1 Grundlagen Bei bis zu 30% der Patienten mit vermuteten demenziellen Erkrankungen verändert die Bildgebung die diagnostische Zuordnung (. Tab..1). Gelegentlich liefert die strukturelle Bildgebung eindeutige Hinweise auf eine qualitativ andere Grundlage der kognitiven Störungen, die eine spezielle Behandlung erfordern, z. B. 4 Raumforderungen (hirneigenes oder metastatisches Malignom, Abszess, intrazerebrales, Sub- oder Epiduralhämatom), 4 Liquorabflussstörungen (okklusiver oder Normaldruckhydrozephalus), 4 Entzündungen (Herpes-simplex-Enzephalitis, limbische Enzephalitis;. Abb..1), 4 metabolische Erkrankungen (Wernicke-Korsakoff-Enzephalopathie, zentrale pontine Myelinolyse). Meist zeigt die strukturelle Bildgebung jedoch die quantitative Ausprägung der häufigsten degenerativen und vaskulären Demenzursachen, die häufiger gemeinsam als getrennt auftreten: 4 kortikale Atrophie, z. B. bei Alzheimer-Demenz (AD) und frontotemporaler Degeneration, 4 subkortikale Atrophie bei degenerativen Basalganglienerkrankungen, z. B. Chorea Huntington und Morbus Parkinson, 4 makroangiopathische kortikale oder subkortikale Infarkte z. B. bei der sogenannten Multiinfarktdemenz oder den strategischen Thalamusund Gyrus-angularis-Infarkten, 4 mikroangiopathische Parenchymläsionen, die von inkompletten Marklagerinfarkten (Leukoaraiose, white matter lesions, WML), bis zu kleinen, kompletten Infarkten reichen (Lakunen, Status lacunaris).

3 287.1 Grundlagen. Tab..1. Vor- und Nachteile von CT und MRT CT 4 Bessere Akzeptanz 4 Vertretbare Strahlenbelastung bei älteren Patienten 4 Kürzere Untersuchungszeit 4 Besonders geeignet zur Untersuchung von Dichteunterschieden wie Blutungen oder Knochenprozessen 4 Breite Verfügbarkeit MRT 4 Bessere räumliche Auflösung 4 Keine Röntgenstrahlen 4 Untersuchung dauert länger und ist lauter 4 Ebenen frei definierbar, daher besser geeignet zur Untersuchung von Hirnstamm, hinterer Schädelgrube, Hypophyse 4 Umfangreichere, auf die wählbare Relaxationszeit der Gewebe bezogene Darstellung 4 Kontraindikationen! Hier ist es die Aufgabe des (Neuro)Radiologen, das Verteilungsmuster und die Ausprägung dieser Veränderungen zu quantifizieren und den klinisch und praktisch tätigen Arzt akkurat darüber zu informieren, ohne selbst eine Demenzdiagnose zu stellen. Sowohl bei den qualitativen als auch bei den quantitativen Hirnveränderungen kann es bei der Demenzdiagnostik schwer fallen, therapierelevante. Abb..1. Limbische Enzephalitis (MRT, 1,5 Tesla). Linkes Bild (T1w): beidseits unscharfe Abgrenzung von Rinde und Marklager, in der rechten Hemisphäre (im Bild links) mit Verlagerung des Temporalhorns nach rostral-lateral; rechtes Bild (T2w): hyperintenses Signal durch Störung der Blut-Hirn-Schranke in der Amygdala-Hippokampus-Formation, rechts deutlicher als links

4 288 Kapitel Bildgebende Verfahren Befunde von Neben- oder Zufallsergebnissen zu unterscheiden, denen keine praktische Bedeutung zukommt, z. B. geringe Marklagerveränderungen, die mit hoch auflösenden Diagnoseverfahren besonders auffallen, geringe atrophische Veränderungen, kleine Meningeome etc. Durch die Magnetresonanztechnik, die zu einer Erwärmung ferromagnetischer Materialien führen kann, durch die Enge des Geräts und den Lärm eignet sich die Methode nicht für Patienten mit 4 Herzschrittmachern (absolute Kontraindikation!); Kochlea-Implantaten, Eiseneinsprengseln im Auge und Aneurysma-Clips etc., die zu lokalen Artefakten führen können, 4 Klaustrophobie, 4 Verwirrtheit und mangelnder Kooperationsfähigkeit. Die modernere Technik der MRT ermöglicht durch spezielle Sequenzen die gezielte Untersuchung anatomischer und pathologischer Details (. Abb..1) : 4 T1-gewichtet (T1w): Anatomie, 4 T2w (Doppelecho): Pathologie v. a. bei abweichendem Wassergehalt, 4 T2*w: Suszeptibilität z. B. durch Blutabbauprodukte im Gewebe, 4 FLAIR (fluid attenuated inversion recovery besonders sensitive T2- Sequenz mit Unterdrückung des Liquorsignals): Marklagerveränderungen, 4 D/PWI (perfusion-weighted imaging ): Hirndiffusion/-perfusion, 4 MTI (magnetisation transfer imaging ): strukturelle Gewebeveränderungen (Intaktheit) auf molekularer Ebene in Abhängigkeit von freiem und gebundenem Wasser, 4 DWI (diffusion-weighted imaging ): mikroskopische Wasserbewegung, axonale Intaktheit, 4 DTI (diffusion tensor imaging ): Fiber tracking, bildet Axonstränge im Marklager ab durch die strukturbedingte Einschränkung der Brownschen Molekularbewegung. MTI, DWI und DTI besitzen derzeit noch keine diagnostische Bedeutung, tragen aber wissenschaftlich zur Klärung der pathophysiologischen Grundlagen demenzieller Erkrankungen bei.

5 .3 Leichte kognitive Beeinträchtigung 289.2»Normales«Altern Das Alter repräsentiert die»vierte Dimension«der diagnostischen Bildgebung. Keine der folgenden Hirnveränderungen kann grundsätzlich als»normal«im Sinne von gesund bezeichnet werden, aber diese Befunde sind im Senium sehr häufig, ohne notwendigerweise mit einer merklich geringeren kognitiven Leistung assoziiert zu sein: 4 Hirnatrophie mit Aufweitung der Furchen und Ventrikel, 4 periventrikulär betonte Marklagerveränderungen,»Leukoaraiose«, 4 leichte zerebrale Hypo- oder Hyperperfusion, 4 vermehrter Nachweis von Eisen oder Kalk im Hirngewebe..3 Leichte kognitive Beeinträchtigung (mild cognitive impairment) Mild cognitive impairment (MCI) bedeutet bei vielen Patienten die Vorstufe zum eindeutigen Demenzsyndrom mit klar fassbarer Grundlage. Dadurch stellt dieses etwaige Vorstadium gleichzeitig eine Chance dar, noch reversible Prozesse frühzeitig zu erkennen und zu behandeln oder besonders früh mit einer symptomatischen Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen zu beginnen: 4 reversible und behandelbare Ursache: Infektion/Entzündung, autochthoner Hirntumor/Filia, Hydrozephalus, nutritiv-toxische Ursachen, 4 Gefäßerkrankung mit beeinflussbaren Risikofaktoren: Hypertonus, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Depression, 4 Alzheimer-typisches Atrophiemuster bei MCI: die Effektivität einer symptomatischen Frühbehandlung ist allerdings noch nicht ausreichend geklärt. In. Abb..2 ist eine leichte unilaterale mediotemporale Atrophie bei MCI dargestellt. Die funktionelle Bildgebung zeigt häufig metabolische und Perfusionsveränderungen, die dem Muster einer beginnenden AD entsprechen.

6 290 Kapitel Bildgebende Verfahren. Abb..2. Hippokampusatrophie bei klinisch diagnostizierter leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) (MRT, 1,5 Tesla, T1w); transversal angulierte Darstellung der Amygdala-Hippokampus-Formation mit hypointenser Signalgebung durch Erweiterung der Fissura hippocampi, links stärker ausgeprägt (Pfeile).4 Alzheimer-Demenz Hier besteht die Leistung der Bildgebung weiterhin in erster Linie darin, beim klinischen Vorliegen eines Demenzsyndroms andere Ursachen auszuschließen. Darüber hinaus lassen sich bei vielen Patienten jedoch auch typische Hirnveränderungen erkennen, die sich als positive Indizien für das Vorliegen einer AD eignen, etwa eine Hippokampusatrophie (. Tab..2). Das differenzialdiagnostische Hauptproblem mit der Bildgebung besteht darin, dass derzeit selbst bei ungewöhnlichem Atrophiemuster und bei Vorliegen vaskulärer Veränderungen das Vorliegen einer Alzheimer- Pathologie nicht ausgeschlossen werden kann. Dass beim alten Menschen mit einer Demenz immer auch eine Alzheimer-Pathologie vorliegt, ist bekannt. Die potenzielle diagnostische Bedeutung des Plaque-Imaging wird untersucht.

7 .5 Demenz 291. Tab..2. Alzheimer-Demenz in der Bildgebung Strukturell Funktionell Differenzialdiagnose Mediotemporale Atrophie mit Aufweitung der umgebenden Liquorräume, besonders deutlich in frontalen,»koronalen«oder transversalen Schnitten Hochparietale Furchenaufweitung Mit hoch auflösenden MRT ist bei frontaler Schnittführung eine Verschmächtigung des Nucleus basalis Meynert erkennbar Temporoparietale Hypoperfusion, Hypometabolismus Demenz mit Lewy-Körperchen: geringere mediotemporale Atrophie und weiter okzipitale Hypoperfusion Frontotemporale Degeneration: frontal betonte, meist asymmetrische Atrophie und Hypoperfusion»Vaskuläre Demenz«: Nachweis vaskulärer Hirnveränderungen ist obligat.5 Demenz und extrapyramidalmotorische Erkrankungen Die Diagnose des idiopathischen Morbus Parkinson und der Demenz mit Lewy-Körperchen (DLK, dementia with Lewy bodies) erfolgt klinisch. Bestehen die extrapyramidalmotorischen Symptome mehr als ein Jahr, ehe kognitive Defizite auffallen, so handelt es sich um eine Demenz bei Morbus Parkinson, stellen sie sich früher ein, wird die Erkrankung als Demenz mit Lewy-Körperchen bezeichnet. Bei diesen»typischen«lewy-körperchen-erkrankungen mit einer ausgeprägten morphologischen und funktionellen Veränderung der Substantia nigra liegt ein präsynaptisches Defizit der dopaminergen Projektionen vor. Dopamin wird durch Dopamintransporterproteine in die Präsynapse wiederaufgenommen; die Dichte der präsynaptischen Dopamintransporter ist bei präsynaptischen Erkrankungen vermindert. Die Gabe von L-DOPA führt initial meist zu guten Behandlungserfolgen. Bei atypischen Parkinson-Syndromen mit postsynaptischen Veränderungen ist der Erfolg einer L-DOPA-Gabe meist unbefriedigend; sowohl die Verminderung striataler Dopamin-2-Rezeptoren als auch der Nachweis einer reduzierten Striatumperfusion sind Indizien einer postsynaptischen Pathologie (. Tab..3). Zu den atypischen, neurodegenerativ bedingten Parkinson-Syndromen mit prä- und postsynaptischen Veränderungen zählen:

8 292 Kapitel Bildgebende Verfahren. Tab..3. Differenzialdiagnose typischer und atypischer Parkinson-Syndrome anhand morphologischer und funktioneller Kriterien Strukturell Funktionell DAT D 2 asymmetrisch Kortikale hufeisenförmige Hypoperfusion am temporoparietal/ okzipitalen Übergang, besonders ausgeprägt bei visuell halluzinierenden Patienten Im hoch auflösenden MRT erkennbare Verschmächtigung Substantia nigra, Pars compacta; ansonsten leichte Hirnatrophie (geringer bei Parkinson-Demenz, etwas stärker ausgeprägt bei Demenz mit Lewy-Körperchen ); Hypointensität des Putamen durch Eisenablagerung M. Parkinson/ (DLK) (symmetrisch) Hypometabolismus in Putamen und Caudatum MSA Atrophie und Hypointensität (durch Eisenablagerung ) in Putamen und Caudatum; pathologische Kreuzfigur (hot cross bun,»semmel-zeichen«) im T2-gewichteten Horizontalschnitt des Brückenfußes durch Degeneration der Kleinhirnbahnen; Hypointensität und hyperintenser Randsaum des Putamen (putaminal rim) in 1,5 Tesla symmetrisch PSP Mittelhirnatrophie mit Erweiterung der interpedunkulären Zisterne (»Mickey-Mouse-Zeiche n«) und des III. Ventrikels CBD 7.6 asymmetrisch DAT Dopamintransporter; D 2 Dopaminrezeptor Typ 2, DLK Demenz mit Lewy-Körperchen, MSA Multisystematrophie, PSP progressive supranukleäre Parese, CBD kortikobasale Degeneration

9 .5 Demenz Multisystematrophie (MSA,. Abb..3), 4 progressive supranukleäre Parese (PSP), 4 kortikobasale Degeneration (CBD), 4 frontotemporale Degeneration mit Parkinson-Symptomatik. Die bildgebenden Verfahren können bei der hepatolentikulären Degeneration (Morbus Wilson ) eine ähnliche Befundkonstellation zeigen. Auch bei einem Striatuminfarkt können Liganden- und Funktionsuntersuchungen entsprechende neurodegenerative Veränderungen vortäuschen. Die folgenden Störungen können klinisch den Verdacht auf eine degenerative Erkrankung des Nigrostriatalsystems hervorrufen, weisen aber im Allgemeinen eine normale Dopaminrezeptordichte auf: 4 AD,»vaskuläre Demenzen«, 4 neuroleptikainduzierte Bewegungsstörungen,. Abb..3. Multisystematrophie (MSA) (MRT, 1,5 Tesla). Links oben (T1w): schmaler Hirnstamm mit vertiefter Cisterna interpedunculare (»Mickey-Mouse-Zeichen«); rechts oben (T1w): auf dem Sagittalbild Verschmälerung des gesamten Hirnstamms einschließlich Pons, Kleinhirnwurmatrophie; links unten (PDw): hypointenses Putamen mit hyperintensem Randsaum (Pfeil); rechts unten (T2w): hypointenses Signal in Putamen und Pallidum (Stern)

10 294 Kapitel Bildgebende Verfahren 4 zervikale Dystonien, 4 essenzieller Tremor, 4 psychogener Tremor. Bei der Chorea Huntington findet sich eine bilaterale Caudatumatrophie im CT und zusätzlich Volumenminderung anderer Basalganglien, des frontalen Marklagers und Kortex im MRT..6 Frontotemporale Degenerationen Die frontotemporalen Degenerationen (FTD) werden meist zu spät diagnostiziert und bei alten Patienten aufgrund der Überlagerung mit anderen Pathologien gar nicht erkannt. Die Bildgebung ist sowohl geeignet, den Verdacht auf eine FTD zu bekräftigen, als auch einzelne Formen der FTD zu differenzieren (. Tab..4). Mit Ausnahme der kortikobasalen Degeneration die den FTD mitunter zugerechnet wird handelt es sich bei diesen Erkrankungen um vorrangig kortikale Atrophien, die sich häufig asymmetrisch darstellen (. Abb..4).. Tab..4. Varianten der frontotemporalen Degenerationen Frontotemporale Degeneration Pick-Krankheit i. e. S. Semantische Demenz Langsam progrediente Aphasie Langsam progrediente Soziopathie Kortikobasale Degeneration Frontotemporale, häufig asymmetrische Atrophie mit Betonung der Frontalpole und Aufweitung des Interhemisphärenspaltes bei fehlender mediotemporaler Atrophie; entprechende präzentrale Hypoperfusion Ausgeprägte, sehr asymmetrische anteriore kortikale Atrophie mit»walnussrelief«der Rinde, mit»messerschneidescharfen (knife blade)«windungen etc. Linkstemporale Betonung der kortikalen Atrophie etc. Linkspräfrontale Betonung der Atrophie etc. Rechts betonte Aufweitung der Rolandischen Fissur Asymmetrische prä- und postzentrale kortikale und Basalganglienatrophie mit subkortikaler Gliose

11 .7»Vaskuläre Demenzen«295. Abb..4. Frontotemporale Degeneration/semantische Demenz (MRT, 1,5 Tesla, T1w). Oben: Atrophie des linken Frontallappens; links unten: plumpe Erweiterung der Frontalhörner; rechts unten: geringe Atrophie der frontalen Gyri mit konsekutiver Erweiterung des Subarachnoidalraums Bei den umschriebenen posterioren kortikalen Atrophien handelt es sich meist um atypische Verteilungsmuster und Verläufe einer Alzheimer- Pathologie. Steht nur der morphologische Befund zur Verfügung, können in Ausnahmefällen (bei fehlender okzipitaler Contre-coup-Läsion) die Folgen eines schweren Schädel-Hirn-Traumas mit den frontopolaren Läsionen einer FTD verwechselt werden..7»vaskuläre Demenzen«Es gibt nicht nur eine Art von Hirngefäßveränderungen, die zu schwerwiegenden kognitiven Störungen beitragen kann, sondern viele (. Tab..5). Eine reine»vaskulare Demenz«(VD) ist bei dementen Patienten über 50 Jahre eine Rarität, die Überlagerung mit neurodegenerativen Hirnveränderungen

12 296 Kapitel Bildgebende Verfahren. Tab..5.»Vaskuläre DemenzenMultiinfarktdemenz«Subkortikale vaskuläre Enzephalopathie (früher»subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie«, SAE, M. Binswanger); chronisch hypertensive Enzephalopathie Hypoxie, z. B. nach CO-Intoxikation Blutungen Differenzialdiagnose Multiple, meist bilaterale kortikale und subkortikale Infakte mit konsekutiver Atrophie; fleckförmige Hypoperfusion Diffuse Marklagerhypodensität (CT)/ -hyperintensität (MRT) mit Marklagerund Basalganglieninfarkten auf der Basis einer Fibrohyalinose Hypodensität im CT/T2w-MRT: Hyperintensität des Globus pallidus > Marklager > Putamen, Caudatum, Thalamus, Hippokampus etc. Epidural, subdural, intrazerebral (. Abb..7) CADASIL, entzündliche Gefäßerkrankungen (7 Kap. 5) Amyloid-Angiopathie mit meist frontalen und parietalen Hämorrhagien Entzündliche Hirnerkrankungen mit infarktähnlichen Residuen, z. B. bei HIV, progressive multifokale Leukenzephalopathie und anderen opportunistischen Infektionen Andere Leukodystrophien CADASIL zerebrale autosomal-dominante Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukenzephalopathie ist die Regel. Meist entwickeln jene Patienten nach einem Hirninfarkt eine Demenz, die bereits vorher leichte kognitive Defizite und eine temporoparietale Hirnatrophie aufwiesen. Dabei sind folgende Prototypen mit absteigender Häufigkeit zu unterscheiden: 4 Mikroangiopathien mit diffusen, ausgedehnten Marklagerveränderungen (. Abb..5), 4 Makroangiopathien mit isolierten oder multiplen Infarkten in den Ver sorgungsgebieten der großen Hirngefäße oder in Grenzzonen (. Abb..6),

13 .7»Vaskuläre Demenzen«297. Abb..5. Mikroangiopathie (MRT, 1,5 Tesla, FLAIR): hyperintense, fleckförmige Signale in Pons (links oben), Stammganglien (rechts oben) und Marklager (unten). Abb..6. Multiple ischämische Infarkte (MRT, 1,5 Tesla, FLAIR): Pons (links oben), Stammganglien (rechts oben) und Marklager (unten); okzipital makroangiopathischer Infarkt mit hypointenser, pseudozystischer Narbe und hyperintensem Randsaum

14 298 Kapitel Bildgebende Verfahren. Abb..7. Amyloid-Angiopathie (MRT, 1,5 Tesla, T2*w): multiple hypointense Signale als Residuen kleinster Blutungen (linkes Bild), hypointenses Blutungsresiduum zentral und postzentral links an»typisch-atypischer«stelle (rechtes Bild) 4 die Kombination von makro- und mikroangiopathischen Veränderungen, 4 Hypoxien bei kardiovaskulärer Insuffizienz oder nach CO- und anderen Intoxikationen, Prädilektionsstellen sind Stammganglien und Grenzzonen, 4 intra- und extrazerebrale Blutungen und deren Folgen.! Grundsätzlich gilt, dass die Diagnose einer vaskulären bzw. gemischten Demenz ohne den radiologischen Nachweis ausgeprägter vaskulärer Veränderungen nicht zulässig ist. Der (Neuro)Radiologe beschreibt Ausmaß und Typ der vaskulären Hirnveränderungen. Diese Angaben muss der behandelnde Arzt differenzialdiagnostisch berücksichtigen..8 Creutzfeldt-Jakob-Demenz Die klinischen Symptome und der rasche Verlauf gemeinsam mit den biochemischen Merkmalen führen zur Diagnose, die allenfalls radiologisch ergänzt werden kann. Charakteristisch ist das»pulvinarzeichen«mit symmetrischer Hyperintensität der posterioren Thalamusnuklei (Pulvinar) bei der neuen Variante der Creutzfeldt-Jakob-Demenz (CJD) (. Abb..8,. Tab..6).

15 .9 Normaldruckhydrozephalus 299. Abb..8. Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung (MRT, 1,5 Tesla). Linkes Bild (T1w): postzentrale Verschmälerung der Gyri; mittleres Bild (T2w): postzentral hyperintenses Signal durch eine Störung der Blut-Hirn-Schranke; rechtes Bild (FLAIR): hyperintense Signalgebung im Pulvinar (Pfeil). Tab..6. Creutzfeldt-Jakob-Demenz in der Bildgebung Strukturell Funktionell Differenzialdiagnose T2-MRT: Hyperintensität von Basalganglien, Thalamus und Neokortex; CT in 80% normal, gelegentlich Nachweis einer raschen Atrophie im Verlauf Umschriebener Hypometabolismus in den stark betroffenen Arealen Kortikobasale Degeneration»Multiinfarktdemenz«Hypoxische Enzephalopathie.9 Normaldruckhydrozephalus Die diagnostische Trias fluktuierende kognitive Störungen, fluktuierende Gangstörungen und wechselnde Urininkontinenz weisen auf einen Normaldruckhydrozephalus (NDH) hin, also eine symmetrische Ventrikelaufweitung mit meist weitgehend normalem Liquordruck. Durch spezielle Messungen sind nächtliche Liquordruckspitzen zu registrieren (. Abb..9,. Tab..7). Prognostisch entscheidend ist der Nachweis einer symptomatischen Besserung nach lumbaler Liquorentnahme (cave! Herniation bei doch erhöhtem ventrikulärem Druck, z. B. Verschlusshydrozephalus).

16 300 Kapitel Bildgebende Verfahren. Abb..9. Normaldruckhydrozephalus (MRT, 1,5 Tesla, T1w). Linkes Bild: plumpe Erweiterung der Seitenventrikel mit hypointensem Signal frontal periventrikulär durch Liquordiapedese (caps); rechtes Bild: weiter Aquädukt mit hypointensem Signal durch hyperdynamen Liquorfluss (fluid void sign). Tab..7. Normaldruckhydrozephalus in der Bildgebung Strukturell Funktionell Symmetrische Aufweitung und Unschärfe der Seitenventrikel und des III. Ventrikels bei weitgehend normalem IV. Ventrikel, engen hochfrontalen und -parietalen Furchen sowie intaktem Mediotemporalkortex Periventrikuläre Liquordiapedese mit frontalen und temporalen»käppchen«fokale Erweiterungen z. B. der Inselzisterne oder einzelner Sulci schließen einen NDH nicht aus Im MRT abnorm verstärktes Signal im Aquädukt durch gesteigerten, hyperdynamen Durchfluss; v. a. periventrikulär verminderte zerebrale Perfusion (beides findet sich aber auch bei 30% älterer Personen ohne NDH und Demenz) Bisher liegen keine prädiktiven Befunde in der strukturell-quantitativen oder funktionellen Bildgebung für ein positives oder negatives Shunt-Ergebnis vor Differenzialdiagnose Altersassoziierte Hirnveränderungen ohne kognitive Defizite AD mediotemporale Atrophie SVE stärker ausgeprägte Marklagerveränderungen bei geringerer und dabei gleichmäßiger verteilter Aufweitung der äußeren Liquorräume; keine Liquordiapedese SVE subkortikale vaskuläre Enzephalopathie

17 .10 Alkoholassoziierte Hirnveränderungen 301 Erschwert wird die Empfehlung eines ventrikuloatrialen Shunt oder einer Ventrikulostomie durch die häufige Koinzidenz von NDH und AD. Eine ausgeprägte mediotemporale Atrophie ist kein Zeichen eines NDH und darf im Senium als Hinweis auf neurodegenerative Hirnveränderungen aufgefasst werden, die den klinischen Erfolg einer Liquordrainage in Frage stellen. Ferner muss der NDH von einem so genannten»benignen«hydrozephalus unterschieden werden, der bei fehlenden einschlägigen Symptomen gelegentlich nebenbefundlich diagnostiziert wird. Dabei handelt es sich möglicherweise um das Residuum einer früheren Liquorzirkulationsstörung ohne Zeichen eines Liquordurchtritts (»Käppchen«) und ohne Therapiebedarf..10 Alkoholassoziierte Hirnveränderungen Alkohol kann zu vielfältigen akuten und chronischen Hirnveränderungen mit gravierenden kognitiven Defiziten und mitunter schwerwiegenden Komplikationen in der Therapie führen. Am häufigsten ist die alkoholinduzierte Demenz (. Tab..8). Die folgenden Alkoholfolgekrankheiten sind von besonderer diagnostischer Bedeutung, da sie oft unmittelbare therapeutische Konsequenzen erfordern:. Tab..8. Alkoholinduzierte Demenz in der Bildgebung Strukturell Funktionell Differenzialdiagnose Frontale Atrophie und Aufweitung des frontalen Interhemisphärenspaltes und der Seitenventrikel, Kleinhirn-, insbesondere Vermis-Atrophie»Marklagerschrumpfung«Diffuse Verminderung von Perfusion und Metabolismus AD Malnutrition, z. B. Anorexie Olivopontozerebelläre Atrophien Chronische Phenytoinmedikation Missbrauch organischer Lösungsmittel (»Schnüffelstoffe«)

18 302 Kapitel Bildgebende Verfahren 4 Chronisch rezidivierendes Subdural- gelegentlich auch Epiduralhämatom, häufig durch geringe Traumata und beeinträchtigte Gerinnung (»Pachymeningiosis haemorrhagica interna«), 4 akute Wernicke-Enzephalitis,»Polioenzephalitis haemorrhagica superior«mit akuter Einblutung in die Corpora mamillaria und therapiebedürftigem Thiaminmangel, 4 wird der Thiaminmangel zu lange nicht erkannt, geht die Erkrankung über in ein chronisch amnestisches Korsakow-Syndrom mit atrophischen, hypointensen limbischen Strukturen (v. a. in den Corpora mamillaria und den dorsalen Thalamuskernen); meist liegen in diesem Stadium jedoch zusätzliche morphologische und klinische Veränderungen vor, 4 zentrale pontine und extrapontine Myelinolyse bei alkoholassoziierter Hyponatriämie (osmotisches Demyelinisierungssyndrom); diese Veränderung wird möglicherweise durch eine zu rasche Rekompensation begünstigt und fällt häufig als Nebenbefund ohne lebensbedrohliche Symptome auf (. Abb..10).. Abb..10. Zentrale pontine Myelinolyse (MRT, 1,5 Tesla). Linkes Bild (T1w): hypointense Demyelinisierung im Pons als Zeichen der Strukturläsion; rechtes Bild (T2w): hyperintenses Signal als Ausdruck der Wassereinlagerung

19 .11 Andere Hirnveränderungen Andere Hirnveränderungen mit schwerwiegenden kognitiven Komplikationen Bei einer Vielzahl von Hirnerkrankungen, die mit schwerwiegenden kognitiven Störungen einhergehen, sind Anamnese, klinische und biochemische Befunde jedoch so charakteristisch, dass die Diagnostik nicht auf die Bildgebung angewiesen ist. Dennoch finden sich vielfach wichtige Hinweise auf Lokalisation und Ausprägung der Veränderungen. Daneben kann die Differenzialdiagnose zwischen Hirnerkrankungen und chronischen oder erstmals im Senium aufgetretenen und atypischen psychischen Erkrankungen Schwierigkeiten bereiten. Mit deutlichen kognitiven Störungen einhergehen können v. a. 4 schizophrene Residualsyndrome, 4 affektive Erkrankungen, v. a. beim so genannten Demenzsyndrom der Depression. Hierbei erscheinen weitgehend normale Ergebnisse der Bildgebung beruhigend. Zeigen sich ausgeprägte Veränderungen, sind folgende Punkte zu beachten: 4 Alte Patienten mit langen und schweren psychischen Erkrankungen wie Schizophrenien (v. a. Typ II) oder affektiven Erkrankungen können ausgeprägte morphologische und funktionelle Hirnveränderungen aufweisen, die als solche die Diagnose einer AD o. ä. nicht ausreichend begründen (Anamnese!). 4 Auch eine chronische oder rezidivierende psychische Erkrankung schützt den Patienten nicht gegen die Entwicklung einer zusätzlichen Hirnerkrankung im Senium. Gerade diese Patienten müssen im Verlauf sorgfältig diagnostisch verfolgt und behandelt werden. Literatur Eckert T, Eidelberg D (2005) Neuroimaging and therapeutics in movement disorders. NeuroRx 2: Hentschel F (2003) Bildgebende Diagnostik. In: Förstl H (Hrsg) Lehrbuch der Gerontopsychiatrie und -psychotherapie. Thieme, Stuttgart, S Hentschel F (2006) Bildgebende Diagnostik. In: Grünnewig T, Erbguth F (Hrsg) Praktische Neurogeriatrie. Kohlhammer, Stuttgart, S Hentschel F, Kreis M, Damian M, Krumm B, Frölich L (2005) Quantifizierung mikroangiopathischer Hirnparenchymläsionen zur Abgrenzung altersnormaler gegenüber pathologischer Ausprägung bei Altersdemenzen. Fortschr Röntgenstr 177:

20 304 Kapitel Bildgebende Verfahren Hentschel F, Kreis M, Damian M (2005) The clinical utility of structural neuroimaging with MRI for diagnosis and differential diagnosis of dementia. A memory clinic study. Int J Geriatr Psychiatry 20: Osborn AG (ed) (2004) Diagnostic imaging brain. Amirsys, Salt Lake City, UT

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