Omalizumab. 2. An&asthma&ka Omalizumab Xolair /Novar&s CHO K1

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Swen Schreiber
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Omalizumab Omalizumab ist ein humanisierter rekombinanter, monoklonaler IgG1kappa- Antikörper, der selektiv an das menschliche Immunglobulin E (IgE) bindet.

1 Omalizumab Omalizumab ist ein humanisierter rekombinanter, monoklonaler IgG1kappa- Antikörper, der selektiv an das menschliche Immunglobulin E (IgE) bindet. Nach Humanisierung des Maus-Moleküls durch Austausch entsprechender Gensequenzen mit humanen Sequenzen, liegt der humane Molekülanteil von Omalizumab nun bei 95 %. 2. An&asthma&ka Omalizumab Xolair /Novar&s CHO K1

2 Omalizumab Indikation: Als Zusatztherapie zur verbesserten Asthmakontrolle bei Erwachsenen und Jugendlichen (ab 12 Jahren) mit schwerem persistierendem allergischem Asthma, die einen positiven Hauttest oder in vitro Reaktivität gegen ein ganzjährig auftretendes Aeroallergen zeigen und sowohl eine reduzierte Lungenfunktion (FEV1 <80 %) haben als auch unter häufigen Symptomen während des Tages oder nächtlichem Erwachen leiden und trotz täglicher Therapie mit hoch dosierten inhalativen Corticosteroiden und einem lang wirkenden inhalativen Beta2- Agonisten mehrfach dokumentierte, schwere Asthma-Exazerbationen hatten. Die Behandlung mit Xolair sollte nur bei Patienten in Betracht gezogen werden, bei denen von einem IgE-vermittelten Asthma ausgegangen werden kann. Xolair /Novar&s

3 Omalizumab Omalizumab ist seit 2005 zugelassen. Bereits im Jahr 2000 war ein Zulassungsantrag eingereicht worden, der allerdings zunächst ablehnend beschieden wurde. Die beantragte Indikation lautete damals saisonale allergische Rhinitis (SAR) und allergisches Asthma (AA) bei Erwachsenen und Kindern (ab 6 Jahren). Damals gelang es nicht, den CPMP von einem positiven Nutzen/Risiko zu überzeugen, weil die Einschlusskriterien für die klinischen Studien nicht stringend genug gestellt waren und weil man das Auftreten einer Thrombopenie befürchtete, die man in Affenstudien beobachtet hatte. Daraufhin verzichtete man auf eine Anwendung bei Patienten unter 12 Jahren und beschränkte sich auf eine Anwendung bei Erwachsenen und Jugendlichen mit schwerem, persistierendem, allergischem Asthma. Nachdem eine entsprechende Studie erfolgreich verlief, wurde die Zulassung 2005 erteilt.

4 3. Antiadiabetika (Wirkstoffe zur Aufrechterhaltung der Glukose-Homöostase)

5 Antiadiabetika Die Diabetes- Epidemie Geschätzte Prävalenz der Diabetes im Jahr 2007 Hochgerechnete Prävalenz der Diabetes im Jahr 2025

6 Antiadiabetika Diabetes-Epidemiologie Nach dem neuen Deutschen Gesundheitsbericht Diabetes 2008 liegt die Zahl der Diabetiker in Deutschland bei > 9% der Bevölkerung. Zurzeit muss man also von etwa 8 Millionen Betroffenen in Deutschland ausgehen. Jährlich erblinden in Deutschland Typ 2-Diabetiker, werden dialysepflichtig, bei werden Gliedmaßen amputiert und erleiden einen Herzinfarkt.

7 Antiadiabetika Typ2-Diabetes Der Typ-2-Diabetes ist eine komplexe Stoffwechselkrankheit, die durch einen relativen Insulinmangel verursacht wird. Hypertonie und Adipositas spielen bei der Manifestation einen Typ-2-Diabetes eine entscheidende Rolle. Allerdings besitzt der Typ-2-Diabetes auch eine ausgeprägte genetische Komponente. Kandidatengene sind das Gen des Insulinrezeptors und Gene von Signalkopplungsproteinen (insulin receptor substrate (IRS) 1-Gen im Codon 972 bzw. des IRS2-Gen im Codon 1057). Das Risiko, an einem Typ-2-Diabetes zu erkranken, liegt für Kinder, die ein erkranktes Elternteil haben, bei bis zu 50 %.

8 Fehlernährung mit Übergewicht und Bewegungsmangel sind entscheidende Faktoren in der Entstehung eines Typ-2- Diabetes Antiadiabetika Typ-2-Diabetesgenese

Zwei Gründe führen beim Typ-2- Diabetes zur Entgleisung des Zuckerstoffwechsels: Die Insulinsekretion der Bauchspeicheldrüse ist gestört oder das Insulin kann an den Zielorganen seine Wirkung nicht

9 Zwei Gründe führen beim Typ-2- Diabetes zur Entgleisung des Zuckerstoffwechsels: Die Insulinsekretion der Bauchspeicheldrüse ist gestört oder das Insulin kann an den Zielorganen seine Wirkung nicht mehr ausreichend entfalten. Hierbei spricht man von Insulinresistenz, die sich auf Rezeptordefekte oder eine gestörte Signalweitervermittlung in der Zelle gründet. Antiadiabetika Typ-2-Diabetesgenese

10 Antiadiabetika Insulin-Biosynthese Das Insulingen besitzt als ein typisches eukaryontisches Gen zwei Introns.

11 Antiadiabetika Das Insulin-Primärtranskript

Regulation der Hormonproduktion im Pankreas Der arterielle Blutfluss, der Substrate der Nahrung (hauptsächlich Glukose), Hormone, Peptide und Arzneistoffe heranführt, erreicht zunächst die B-Zelle.

12 Regulation der Hormonproduktion im Pankreas Der arterielle Blutfluss, der Substrate der Nahrung (hauptsächlich Glukose), Hormone, Peptide und Arzneistoffe heranführt, erreicht zunächst die B-Zelle. Von hier fließt das Blut über ein intrainsuläres portales System (es enthält jetzt bereits freigesetztes Insulin) zur Peripherie, wo A- und D-Zellen lokalisiert sind, und von dort aus in den Kreislauf. Nerven des vegetativen Nervensystems, die Neurotransmitter (Acetylcholin, Noradrenalin) und Neuropeptide [wie Vasoaktives Intestinales Peptid (VIP), Gastrin Releasing Peptide (GRP) und Galanin] enthalten, stehen ebenfalls in Verbindung mit Inselzellen. Glucagon (aus den A-Zellen) und Somatostatin (aus den D-Zellen) erreichen jeweils andere Zellen der Insel auf parakrine Weise. Die B-Zelle steht auch unter dem Einfluss des jeweils freigesetzten Insulins.

13 Insuline sind bei Säugern stark konserviert

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